Радикулопатия шейная, грудная и пояснично-крестцовая

Радикулопатия (корешковый синдром) – неврологический синдром, причиной которого является раздражение спиномозговых корешков. Каждый корешок соответствует телу своего позвонка и расположен на одном с ним уровне. Он проходит в узком межпозвонковом отверстии, окружен мышцами, связками и сосудистыми сплетениями. Проблемы с любым из этих образований может вызвать раздражение и/или сдавление корешка.

Таким образом, происхождение радикулопатии и возникновение боли обусловлено положением корешков.

Определение

Радикулопатия — это симптом, а не самостоятельное заболевание, симптом заболевания периферической нервной системы, причина которого в большинстве случаев протрузия или грыжа межпозвонкового диска и артроз позвоночных суставов. И прежде чем продолжить, хотелось бы начать с анатомии позвоночника и строения нервной системы.

Согласно классификации позвонков выделяют свободные позвонки:

• шейные позвонки – 7шт.
• грудные позвонки – 12шт.
• поясничные позвонки – 5шт.

и сросшиеся:

• крестцовые позвонки – 5шт.
• копчиковые позвонки – 3-5шт.

Отличительным признаком шейных позвонков является наличие отверстия в поперечном отростке – через него проходят позвоночные артерии. Еще один отличительны признак – атлант и осевой позвонок (1 и 2 позвонки) они являются атипичными, у них отсутствуют тело, остистые и суставные отростки. 3 — 7 шейные позвонки — типичные.

У любого типичного позвонка различают тело, дугу и отросток, а соответственно частям позвонка выделяют их соединения.

Тела позвонков соединяются между собой посредством межпозвоночных дисков, передней и задней продольной связки.

Дуги соединяются посредством желтой связки.

Среди отростков выделяют остистые, поперечные и суставные (верхние и нижние). Остистые отростки соединяются посредством межостистой связки, поперечные – межпоперечной связкой, суставные – межпозвоночными суставами.

Все позвонки формируют между собой позвоночный столб, а при соединении позвонков образуются межпозвоночные отверстия (справа и слева), через которые проходят спинномозговые нервы и сосуды.

Позвоночный столб не занимает строго вертикального положения, у него имеются физиологические изгибы. Изгиб обращенный кзади называется кифозом, а кпереди – лордозом.

Спинной мозг расположенный внутри позвоночного канала начинается от большого затылочного отверстия и заканчивается до первого поясничного позвонка (LI) мужчин, 2 поясничного позвонка (LII) у женщин.

На протяжении спинного мозга отходят 124 корешка. 62 задних и 62 передних, из которых формируется 31 пара спинномозговых нервов.

Разобравшись с анатомией позвоночника и формированием нервных корешков можно перейти к заболеванию.

Все боли в спине можно разделить на специфические, неспецифические и корешковые.

Так вот, радикулопатия – это заболевание, вызванное сдавлением (повреждением) нервного корешка, вызывающая корешковые боли в спине. Сдавление происходит за счет того что межпозвоночный диск, выполняющий в позвоночнике амортизирующую функцию, под действием нагрузок из вне и нефункционирующим мышечным корсетом, начинает выпячивать. Формируя, таким образом, протрузию, а в дальнейшем грыжу межпозвоночного диска.

Для понимания приведем статистку распространённости болей в спине:

• специфические – 85% (обусловлены мышцами, связками, сухожилиями, мелкими суставами),
• неспецифические – 10% (перелом позвоночника, туберкулез, остеомиелит, абсцесс, стеноз позвоночного канала, новообразование, анкилозирующий спондилит и др.)
• корешковые до 4%.

Другими словами, частота распространенности радикулопатии — 4% от всех болевых синдромов в спине.

Грудная радикулопатия

Радикулопатия грудного отдела позвоночника характеризуется разной интенсивности острыми или хроническими болезненными ощущениями, носящими различные качественные и субъективные характеристики от острой пронзающей, невыносимой боли до ощущения дуновения ветра и зависит от вызывающего радикулопатию заболевания. Болезненные ощущения могут менять от положения тела, головы, движений, времени, суток, климатических феноменов, менструального цикла у женщин, психоэмоционального статуса и множества других причин которые может выяснить врач при тщательном сборе анамнеза. Помимо этого, объективно могут наблюдаются следующие клинические проявления:

• мышечная слабость рук и спины;
• нарушения чувствительности кожи спины, верхних конечностей, грудины, живота;
• отдышка, учащённое сердцебиение;
• повышенный тонус мышц с стороны поражённого нерва.
• нарушение окраски кожных покровов на теле;
• кожные высыпания на теле;
• гипотрофия, похудение мышц тела;

Симптомы радикулопатии

На туловище области кожи с повышенной болевой чувствительностью поделены на определенные участки — дерматомы, или они еще называются зоны Захарьина-Геда, по фамилиям исследователей клиницистов, обнаруживших этот феномен – русского терапевта Г.А. Захарьина и английского врача невропатолога Г. Геда.

При радикулопатии возникает периферический вариант расстройства чувствительности. Он характеризуется нарушениями, возникающими при поражении чувствительных путей (периферические нервы, сплетения, корешки). И периферический паралич или парез, представляющий собой расстройства произвольных движений. В результате возникает нарушение чувствительности в соответствующем дерматоме. А мышцы, иннервируемые пораженным корешком, становятся слабыми и гипотоничными, что способствует их атрофии.

Клинические проявления радикулопатии характеризуются внезапным началом, с постоянной или периодической стреляющей, пронизывающей, интенсивной болью, которая хоть изредка иррадиирует в дистальную зону дерматома, соответствующего пораженного нервного корешка.

Болевой синдром может появляться и усиливаться при движении, натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании и ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставах. Первоначально боль может быть тупой, ноющей, но она постепенно нарастает, а иногда может сразу достигает своего максимума.

Во время осмотра пациент чаще занимает вынужденное положение. Движения в пораженном сегменте позвоночника и иннервируемой им конечности резко ограничен. При пальпации отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц.

В дифференциальной диагностике большое значение имеет неврологический осмотр пациента. В связи с поражением нервного корешка нарушается его функция, поэтому при радикулопатии характерны нарушение болевой, температурной, вибрационной и другой чувствительности (в том числе в виде парестезий, гипер- или гипоалгезии, аллодинии, гиперпатии) в соответствующем дерматоме, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком.

Симптомы

Для каждого типа радикулопатии характерно наличие определенного набора симптомов.

Общий симптом – боль разной степени выраженности. Боль может варьироваться от не слишком интенсивной, до весьма значительной. Острая боль часто ограничивает подвижность конечностей и тела и приводит к тому, что вести обычный образ жизни становится невозможно, что сказывается на качестве жизни пациента.

Симптомы шейной радикулопатии

Чаще всего острая боль возникает в утренние часы. Это может быть:

• боль в шее
• головная боль (иногда очень интенсивная)
• боль в плечевом суставе
• боль в руке
• болезненность и/или скованность мышц шеи
• парестезия (нарушение чувствительности, сопровождающееся чувством жжения, покалывания, онемения, холода)
• обменные нарушения (сухость кожных покровов, их шелушение, холодность кожи при прикосновении к пораженному участку)

Важно! Если Вы обнаружили у себя подобные симптомы, лечение необходимо начать без промедления. Не стоит надеяться на «домашние» методы. Они способны дать лишь временный эффект и не устранят причину заболевания.

Только квалифицированный врач невролог точно определит тип заболевания, назначит обследование и адекватное лечение.

Симптомы грудной радикулопатии

Наряду с общими симптомами, характерными для всех типов радикулопатии, при грудной форме наблюдаются:

• опоясывающая боль, боль между лопаток, за грудиной и в области нижних ребер
• боль, отдающая в плечо и подмышечную впадину
• боль, иррадиирущая в средний палец
• слабость трицепса
• при врачебном осмотре выявление снижения трицепитального рефлекса

Самостоятельно диагностировать заболевание сложно. Следует учитывать, что симптомы грудной радикулопатии напоминают симптомы стенокардии и других опасных заболеваний.

Самостоятельное лечение может нанести непоправимый вред!

Симптомы пояснично-крестцовой радикулопатии

Пояснично-крестцовый неврологический синдром характеризуется (наряду с аналогичными симптомами при других видах радикулопатии):

• интенсивной болью в стопе, бедре и ягодице
• острыми болями в пояснице, отдающими в конечность
• нарушениями двигательной функции вследствие неловкого наклона или резкого движения
• потерей чувствительности нижней конечности, ослабление мышц нижних конечностей

Патогенез

Началом развития заболевания служат два фактора, которые связаны друг с другом: механическое раздражение корешка и/или спинномозгового ганглия и воспалительные изменения в периневральной ткани, которые возникают вследствие проникновения диска в эпидуральное пространство.

При этом факторами компрессии корешка могут быть как грыжи дисков, так и костные разрастания (унковертебральные, спондилоартрозные). Также сдавление может осуществляться гипертрофированными связками и периартикулярными тканями, сосудистыми структурами (эпи- и субдуральными гематомами, артерио-венозными мальформациями, эпидуральными гемангиомами).

До настоящего времени в патофизиологической концепции радикулярной боли остаются «белые пятна». Предполагается, что в основе радикулярной боли лежит аксональная дисфункция, обусловленная различными этиологическими факторами, включая невральную компрессию, ишемию, повреждение воспалительными и другими биологически активными субстанциями. Спинномозговые корешки (в отличие от периферических нервов) имеют слабый гематоневральный барьер, что делает аксон более восприимчивым к компрессионному повреждению.

Повышенная васкулярная проницаемость вследствие механической компрессии корешка приводит к эндоневральному отеку. В результате возникает прецедент, препятствующий полноценному капиллярному кровоснабжению и формирования интерневрального фиброза. Спинномозговой корешок получает до 58% питания из окружающей спинномозговой жидкости (СМЖ). Периневральный фиброз препятствует полноценному обеспечению аксональной ткани питательными веществами за счет диффузии из СМЖ, что также способствует повышенной чувствительности волокна к давлению.

Исследования с помощью экспериментальной компрессии корешка показали, что уже при минимальном давлении (5–10 мм рт. ст.) наступает прекращение венозного кровотока.

Окклюзионное давление радикулярных артериол существенно выше (приблизительно соответствует среднему АД), но зависит от потенциального венозного застоя. Ишемия нервных волокон или венозный застой приводят к биохимическим изменениям, которые способны поддерживать болевые ощущения.

Работы с экспериментальной компрессией корешка демонстрируют, что компенсаторная диффузияпитательных веществ из СМЖ ухудшается в условиях эпидурального воспаления или при наличии фиброза.

Недавние исследования показали, что дегенеративные изменения пульпозного ядра и фиброзного кольца могут привести к локальным невральным изменениям и синтезу альгогенных агентов, таких как металлопротеиназы, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин (ИЛ)-6 и простагландин E2. Патогенетически болевой синдром при радикулопатии носит смешанный характер, включающий ноцицептивный и нейропатический компоненты.

Хроническая радикулопатия: новые возможности терапии

Данилов А.Б., Жаркова Т.Р.

Компрессия нервного корешка (радикулопатия) занимает от 8 до 10% среди других причин болей в спине [1-4,9]. До 90% радикулопатий обусловлено грыжами межпозвонковых дисков, и более чем в 80% случаев патология выявляется в поясничном отделе. В 48% случаев грыжи локализуются на уровне L5-S1 пояснично-крестцового отдела, в 46% случаев — на уровне L4-L5; остальные 6% на других уровнях или на нескольких уровнях пояснично-крестцового отдела. У 80% боли проходят под влиянием лечения в достаточно короткий срок — от нескольких недель до месяца, однако у остальных 20% пациентов приобретают хроническое рецидивирующее течение [14]. Наиболее часто это заболевание встречается в возрасте от 45 до 64 лет.

С точки зрения механизмов боли радикулопатию сегодня рассматривают, как смешанный болевой синдром, где присутствуют как ноцицептивный, так и нейропатический компоненты [2,5,8]. Этот подход позволяет проводить дифференцированную фармакотерапию боли в зависимости от выраженности того или иного компонента. Для терапии ноцицептивного компонента рекомендуется использовать простые анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые, как известно, хорошо купируют ноцицептивную боль. В фармакотерапии нейропатической боли наиболее часто используют антиконвульсанты, антидепрессанты и опиоидные анальгетики [2]. Антиконвульсанты чаще применяются для купирования нейропатической боли жгучего и «стреляющего» характера. Одним из таких антиконвульсантов, наиболее признанных и апробированных в мире, является габапентин [6,12,13,16]. Механизм его действия связан с влиянием на центральные механизмы боли на уровне заднего рога. Действуя на специальную альфа-2-субъединицу кальциевых каналов на пресинпатической мембране в терминали сенсорного нейрона, габапентин блокирует поступление кальция в клетку и тем самым затрудняет выброс болевых медиаторов (глутамата, субстанции Р) в синаптическую щель. Это нарушает передачу болевых сигналов с периферического нейрона на центральный. В результате происходит уменьшение центральной сенситизации, улучшение нейромедиаторного баланса в сторону усиления противоболевых ГАМК-эргических влияний и редукции эффектов глутамата, главного нейротрансмиттера боли [16].

С целью дифференцированного лечения болевого синдрома при радикулопатии очень важно оценить представленность ноцицептивного и нейропатического механизмов боли в каждом конкретном случае. Для оценки достоверности наличия нейропатической боли разработан ряд опросников. Опросник DN4 состоит из 10 пунктов, касающихся характерных клинических характеристик нейропатической боли [7]. В результате анкетирования и неврологического анализа определяется суммарный балл (от 0 до 10). Боль оценивают как нейропатическую при сумме баллов не менее 4. Опросник PainDETECT объединяет в себе схему распределения болевых расстройств в виде картинки со шкалой ВАШ и опросником, направленным на выявление спонтанных и вызванных симптомов нейропатической боли [11]. Также при помощи рисунка оценивается характер течения боли. Опросник наиболее полно отражает все возможные параметры боли и позволяет наглядно отслеживать картину болевого синдрома в динамике. Сумма баллов более 19 означает вероятное наличие у пациента нейропатического компонента боли. От 13 до 18 баллов — показания неоднозначны, однако болевой компонент может иметь место.

Целью настоящего исследования была оценка болевого синдрома при хронической радикулопатии с точки зрения выраженности нейропатического компонента боли и оценка клинической эффективности препарата Тебантин (габапентин) для целенаправленной терапии этого компонента.

Материал исследования

Группу пациентов составили 37 человек с хронической пояснично-крестцовой радикулопатией (женщин — 59%, мужчин — 41%). Критериями включения являлись: хронический болевой синдром на фоне дискогенной радикулопатии L4-L5, L5-S1 (длительностью не менее 3 мес). Каждый пациент был информирован о цели приема препарата, возможных побочных эффектах терапии, подписав информированное согласие. Средний возраст пациентов, получавших терапию, составил 47,62±13,36 лет.

Методы исследования

Клинико-неврологическое обследование включало в себя сбор анамнеза заболевания, общесоматический и неврологический осмотр. Для подтверждения наличия грыжи межпозвонкового диска на уровне L4-L5 и/или L5-S1 всем пациентам проводилась магнитно-резонансная томография.

На каждого больного оформлялась клиническая анкета, включающая паспортную часть, описание субъе-ктивных характеристик (дескрипторов) болевого синдрома, оценивалась интенсивность каждого дескриптора по визуальной аналоговой шкале, локализация боли, длительность болевого синдрома, количество обострений в анамнезе, течение заболевания, провоцирующие факторы и связь с физической нагрузкой, сопровождающие симптомы, меры купирования боли, а также жалобы в межприступный период и сопутствующие заболевания. В неврологическом статусе оценивались локализация и характер чувствительных нарушений. Учитывалось также наличие или отсутствие феноменов стимулзависимой болевых симптомов: аллодинии, гипералгезии, парестезий и дизестезии. Чувствительные нарушения фиксировались на картинке в анкете пациента. Оценивались сухожильные рефлексы, сила в конечностях. Согласно опроснику Хабирова вычислялся индекс мышечно-тонического синдрома [4].

Психометрическое тестирование включало в себя оценку выраженности депрессии по опроснику Бека, оценку уровня реактивной и личностной тревожности по Спилбергеру и оценку качества жизни по опроснику SF36.

Лечение проводилось по следующей схеме. Монотерапия Тебантином в дозе 1800 мг в сутки (по 600 мг 3 раза) в течение 6 недель с предварительным титрованием: в первые сутки — 300 мг/сут.; во 2-е — 600, на 3-и — 900, на 4-6-е — 1200, на 7-10-е — 1500 и с 11 суток — 1800 мг/сут. в три приема по 600 мг. Проводилась оценка интенсивности болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (от 0 до 10) на каждой неделе лечения, а также оценка достоверности наличия нейропатического компонента болевого синдрома по опросникам DN4 и PainDetect до и после лечения.

Результаты

Длительность заболевания в среднем по группе составила 3,4±3,9 года и колебалась от 6 месяцев до 18 лет. Средний возраст дебюта заболевания составил 44,1±12,7, у мужчин болевой синдром впервые выявлялся в возрасте 40,3±11,5 лет, у женщин — в возрасте 46,6±13,1 лет. Количество обострений в группе обследованных за период заболевания составило 2,9±2,3.

Были выявлены 4 разновидности течения болевого синдрома среди пациентов. Непрерывная боль, немного меняющаяся по интенсивности, отмечена у 8 пациентов (21,6%). Непрерывная боль с периодическими, редкими приступами, выявлена у 6 пациентов (16,2%). 9 пациентов (24,4%) характеризовали течение своего болевого синдрома, как приступы боли без болевых ощущений между ними. Наиболее часто — у 14 пациентов (37,8%) отмечены частые приступы боли, сопровождающиеся болевыми ощущениями в промежутках между ними.

Все обследованные пациенты отмечали возникновение приступов боли в разное время суток. 7 пациентов (19%) указывали на то, что приступы боли возникают исключительно в ночное время, 18 пациентов (49%) предъявляли жалобы на боли, возникающее только днем, и 12 пациентов (32%) отмечали возникновение боли как в дневные, так и в ночные часы.

Значительная группа пациентов — 26 человек (70,2%) указывали на то, что физическая нагрузка усиливает выраженность болевого синдрома. 4 пациента (10,8%) считали переохлаждение фактором, провоцирующим болевой синдром. 16 пациентов (43,2%) отмечали возникновение боли при ходьбе, 11 человек (29,8%) — в положении сидя.

По данным клинико-неврологического осмотра и на основании субъективных жалоб пациентов было выявлено: жалобы на стреляющую боль предъявляли 23 пациента (62%), жгучую боль — 20 пациентов (54%), сжимающую боль — 24 пациента (65%), ноющую — 12 (62%), аллодиния выявлена у 16 (43,2%), парестезии — у 29 пациентов (78%).

В таблице 1 указаны характеристики болевого синдрома до и после лечения препаратом Тебантин. Отмечалось достоверное снижение интенсивности жгучей, сжимающей, давящей, ноющей боли, боли по типу ударов током, достоверное снижение частоты жгучей боли на фоне лечения. Отмечено уменьшение интенсивности аллодинии, частоты и интенсивности парестезии.

Жалобы на онемение предъявляли 26 пациентов (70%). Гипалгезия выявлена у 23 пациентов (62%), у 11 пациентов отмечалось снижение болевой чувствительности в зоне иннервации корешка L5-S1, у 11 пациентов — в зоне иннервации корешка L4-L5, у 1 пациента — в зоне иннервации корешков L4-L5 и L5-S1. Гипералгезия отмечалась у 9 пациентов (24%), у 4 человек — в зоне иннервации корешка L5-S1, у 5 — в зоне иннервации корешка L4-L5.

Положительный тест Ласега выявлен у 67% пациентов, перекрестный тест Ласега — у 40%. В таблице 2 указаны данные неврологического осмотра пациентов до и после лечения. Отмечено достоверное снижение частоты гиперестезии, частоты встречаемости теста Ласега и перекрестного теста Ласега на фоне лечения.

Снижение коленного рефлекса отмечено у 6 пациентов (16,2%), коленный рефлекс отсутствовал у 3 пациентов (8%). Снижение ахиллова рефлекса выявлено у 5 пациентов (13,5%), его отсутствие — у 25 пациентов (67,5%).

Среди обследованной группы пациентов проводился анализ напряжения многораздельных мышц спины и мышцы, выпрямляющей позвоночник. Производилась пальпация мышц на поясничном уровне при наклоне пациента вперед на 10-15°. При пальпации проводились оценка выраженности спонтанной боли, тонуса, болезненности мышц, продолжительности болезненности и степени иррадиации боли при пальпации. Согласно опроснику Хабирова вычислялся индекс мышечно-тонического синдрома. У 12 пациентов (32,4%) отмечалась первая степень мышечно-тонического синдрома, у 25 пациентов (67,6%) — вторая степень мышечно-тонического синдрома. Выраженных проявлений мышечно-тонического синдрома у пациентов с хронической болью при пояснично-крестцовой радикулопатии обнаружено не было.

По данным опросника DN4 средний балл составил 5,45±1,57, у 90% пациентов ?4; по данным PainDETECT — 13,78±3,10, у 65% пациентов ?13 (рис. 1). Выраженность боли по ВАШ среди пациентов обследованной группы — 7,45±1,83. Динамика ВАШ на фоне лечения препаратом Тебантин по неделям указана на рисунке 2. Достоверное уменьшение болевого синдрома по ВАШ отмечено уже на 3-й неделе лечения.

Динамика клинико-психологических характеристик пациентов до и после лечения Тебантином представлена в таблице 3.

Отмечалось достоверное уменьшение выраженности депрессии и достоверное улучшение качества жизни пациентов на фоне лечения.

Переносимость препарата у большинства пациентов была удовлетворительной, 5 пациентов в течение первых 4-5 дней приема испытывали легкую сонливость и небольшое головокружение.

Для анализа предикторов эффективности лечения оценивались две полярные группы пациентов: с низкой эффективностью лечения и высокой эффективностью лечения относительно данных ВАШ (табл. 4).

Лечение Тебантином было наиболее эффективно у пациентов, имеющих большую длительность заболевания и большее количество обострений в анамнезе. У пациентов этой группы боль чаще возникала в ночное время, по течению это были частые приступы боли, сопровождающиеся болевыми промежутками между ними. Пациенты с более высокой эффективностью лечения изначально достоверно чаще предъявляли жалобы на стреляющую, жгучую боль, у них чаще встречались такие симптомы, как аллодиния, парестезии, онемение, положительный симптом Ласега. Наблюдалось более эффективное лечение у пациентов с изначально более высокими баллами по данным опросников DN4 и PainDETECT.

Обсуждение

В настоящее время рассматриваются несколько механизмов формирования боли при компрессионной радикулопатии [10]. Помимо непосредственной механической компрессии корешка, источником боли могут быть повреждения ноцицепторов самого межпозвонкового диска. Кроме того, определенную роль играет воспалительный процесс, когда медиаторы воспаления, локально воздействуя на нервные окончания в тканях, также участвуют в генерации болевых ощущений. Таким образом, боль при радикулопатии принято считать смешанной, где присутствуют ноцицептивный и нейропатический компоненты [8,10]. Крупные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что у 20-35% пациентов с дискогенной радикулопатией преобладает нейропатический компонент [10]. Причиной формирования нейропатического компонента может быть механическая компрессия нервного корешка (механическая нейропатия) и/или раздражение его под влиянием медиаторов воспаления (воспалительная нейропатия) [10]. Специфическими характеристиками нейропатического компонента при болях в спине являются жалобы на стреляющую, глубокую мучительную, тянущую, ноющую, сверлящую боль, жжение, аллодиния, симптом Ласега, болезненное онемение [15].

По данным нашего исследования, нейропатический компонент выявлен у 90% пациентов по данным опросника DN4 и у 65% пациентов по данным опросника PainDETECT, что подтверждает данные о том, что болевой синдром при радикулопатии является смешанным, при ведущей роли нейропатического компонента. Следует отметить, что в нашем исследовании опросник DN4 оказался более информативным и чувствительным в диагностике нейропатического компонента боли, чем опросник PainDETECT.

Использование препарата Тебантин в нашем исследовании преследовало цель уточнения механизмов боли при радикулопатии и возможности целенаправленного терапевтического воздействия на него.

Результаты работы показали высокую эффективность габапентина (Тебантина) в отношении редукции именно нейропатического компонента боли. Это, с одной стороны, свидетельствует о том, что в формировании боли при радикулопатии нейропатический компонент играет существенную роль, а с другой — указывает на возможность эффективного воздействия на этот компонент с помощью габапентина (Тебантина). Следует подчеркнуть, что в результате уменьшения боли отмечено достоверно улучшение психологического статуса (уменьшение депрессии и тревоги).

Таким образом, диагностика нейропатического компонента при болях в спине имеет важное значение с точки зрения дифференцированной фармакотерапии. Препарат Тебантин оказывает отчетливое положительное действие преимущественно на нейропатический компонент в структуре смешанного болевого синдрома при хронической радикулопатии и в меньшей степени влияет на характеристики ноцицептивного компонента.

Результаты проведенного исследования позволяют сделать вывод о целесообразности уточнения выраженности ноцицептивного и нейропатического компонентов при болях в спине для выбора адекватного препарата из группы НПВП для воздействия на ноцицептивный компонент и габапентина для лечения нейропатического компонента. Вполне вероятно, что в большинстве случаев хронической радикулопатии необходимо одновременное назначение НПВП и габапентина в адекватном соотношении для воздействия на оба компонента болевого синдрома, что может положительно повлиять на эффективность и сроки проведения фармакотерапии и реабилитации.

Литература

1. Болевые синдромы в неврологической практике//Под ред. Вейна А.М. — М.:МЕДпресс-информ, 2001. 2. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль, 2007 3. Подчуфарова Е.В, Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение.// РМЖ.- 2003. — Т. 11.- № 25.- С. 32-37 4. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. Казань, 2006. 5. Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept. Orthopade., 2004 May; 33(5):568-75. 6. Birklein F. Mechanism-based treatment principles of neuropathic pain. Fortschr Neurol Psychiatr., 2002 Feb; 70(2):88-94. 7. Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, Cunin G, Fermanian J, Ginies P, Grun-Overdyking A, Jafari-Schluep H, Lanteri-Minet M, Laurent B, Mick G, Serrie A, Valade D, Vicaut E.Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain. 2005 Mar; 114(1-2):29-36. 8. Brisby H. Pathology and possible mechanisms of nervous system response to disc degeneration. J Bone Joint Surg Am. 2006 Apr; 88 Suppl 2:68-71. 9. Deyo RA, Tsui-Wu YJ. Descriptive epidemiology of low-back pain and its related medical care in the United States. Spine (Phila Pa 1976). 1987 Apr; 12(3):264-8. 10. Freynhagen R, Baron R. The evaluation of neuropathic components in low back pain. Curr Pain Headache Rep. 2009 Jun; 13(3):185-90. 11. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tolle TR. painDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin. 2006 Oct; 22(10):1911-20. 12. Hansson P., Fields H., Hill R., Marchettini P., eds. Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress in Pain Research and Management. Vol. 21. Seattle, WA: IASP Press; 2001: 151-167. 13. Junker U., Brunnmuller U. Efficacy and tolerability of gabapentin in the treatment of patients with neuropathic pain. Results of an observational study involving 5620 patients. MMW Fortschr Med., 2003; 145:37. 14. Manchikanti L, Singh V, Datta S, Cohen SP, Hirsch JA; Comprehensive review of epidemiology, scope, and impact of spinal pain. 2009 Jul-Aug;12(4):E35-70. 2005 Mar; 114(1-2):29-36. 15. Оostdam EM, Duivenvoorden HJ Description of pain and the degree to which the complaints fit the organic diagnosis of low back pain. Pain. 1984 Jan; 18(1):71-82. 16. Wiffen PJ, Collins S. Аnticonvulsant drugs for acute and chronic pain (Review). The Cochrane Collaboration, 2008; 1-35. Ключевые слова статьи: Хроническая, радикулопатия, новые, возможности, терапии

Источник РМЖ 26 января 2010 г, том 18, № спец

Классификация заболевания

С годами в нашем теле происходят изменения, например кожа малыша нежная и упругая, а в 30 лет уже не такая. То же самое То же самое происходит с нашим позвоночником. Дегенеративные и дистрофические процессы в позвоночнике способствую формированию протрузий и грыж которые в дальнейшем могут и приводит к радикулопатии.

Различают дискогенную и вертеброгенную форму заболевания. Вертеброгенная радикулопатия является заболеванием вторичного типа, при котором корешок спинного мозга оказывается сдавленным в своеобразном туннеле, образованным различными патологическими процессами. Это может быть отек мягких тканей, опухоль, остеофиты, грыжа диска.

По мере развития дегенеративного воспалительного процесса туннель сужается, появляется вдавливание и сильная боль.

В зависимости от локализации различают следующие формы радикулопатии:

• шейную;
• пояснично-крестцовую;
• смешанную.

Заболевание может возникнуть у взрослых людей любого возраста, если запустить болезнь, она может привести к инвалидности. Другое название этого заболевания — корешковый синдром. В народе сложные названия не прижились, поэтому чаще можно услышать, что человек страдает от радикулита. Хотя это название не совсем верное.

Чаще других встречается пояснично-крестцовая радикулопатия. Она затрагивает позвонки L5, L4, S1. Чтобы понять, какие именно позвонки вовлечены в процесс воспаления, необходимо запомнить, что все отделы позвоночника обозначаются латинскими названиями. Крестцовый отдел — Os Sacrum, следовательно, позвонки обозначаются буквой S c 1 по 5. Поясничный отдел — Pars Lumbalis (L1-L5). Шейный отдел — Pars Cervicalis (C1-C7). Грудной отдел позвоночника — Pars Thoracalis (Th1-12).

Ознакомившись с этой классификацией, легко понять, что Th3 означает повреждение третьего позвонка в грудном отделе, а C2 — повреждение второго шейного позвонка. Уровень поражения определяется при помощи рентгенограммы.

Существует международная классификация заболеваний — МКБ 10. Она является общепринятой для кодирования всех медицинских диагнозов. По МКБ радикулотерапии присваивается код М 54.1.

Причины

Возможные причины возникновения корешкового синдрома:

• механические травмы
• слабый мышечный каркас спины
• нарушения обмена веществ
• гормональные нарушения
• возрастные дегенеративные изменения
• хронический воспалительный процесс
• последствия оперативных вмешательств
• нарушения осанки (сколиоз и пр.)
• тяжелые физические (динамические и статические) нагрузки
• гравитационные нагрузки
• аномалии развития позвоночника
• опухолевые процессы
• сужение ходов спинномозгового канала (из-за смещения позвонков)
• сужение фораминальных (межпозвонковых) отверстий

• протрузии и грыжи межпозвонковых дисков

Развитие дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвонковых дисках происходит с течением времени в результате совокупности факторов. Изменения в межпозвонковых дисках проявляются истончением и утратой эластичности. При отсутствии адекватного лечения наступает их разрушение.

Таким образом, условия для выпячивания диска созданы. Процесс осуществляется в наиболее истонченном участке наружного фиброзного кольца.

Когда происходит разрыв фиброзной оболочки, ядро диска выступает наружу.

Начальная стадия характеризуется формированием протрузии межпозвонкового диска. Разрыва фиброзного кольца в этом случае не происходит.

И в случае разрыва фиброзного кольца, и в случае образования протрузии, когда кольцо остается целым, позвонковый диск оказывает действие на нервные корешки, которые располагаются по бокам от позвоночного столба. В начальной стадии процесса раздражение затрагивает только оболочки. В дальнейшем, если процесс не остановлен, происходит сдавливание корешков. Такой процесс носит название дискогенной радикулопатии.

Корешковый синдром протекает в две стадии:

• при первой, неврологической стадии,происходит повышение чувствительности, резкие и неожиданные острые боли, характерное напряжение мышцы, болезненность паравертебральных точек при надавливании
• при второй, невротической стадии, наблюдается снижение чувствительности в области иннервации нервных пучков, образующихся из поврежденных корешков; при врачебном осмотре выявляется угасание периостального рефлекса и диагностируется частичная гипотрофия. Характерные для первой стадии напряжение мышц и интенсивная боль сохранены.

Осложнения радикулопатии

При отсутствии должного подхода к лечению и профилактике данного заболевания, корешковый синдром быстро переходит в хроническую форму. В результате такие изменения как резкое движение, переохлаждение или стресс могут вызвать приступ боли.

Другим осложнением может быть стойкое нарушение двигательной и чувствительной функции пораженной конечности и привести к инвалидности. Например, грыжа в поясничном отделе позвоночника без своевременного лечения вызывает периферический парез и парилич нижней конечности, нарушает функцию тазовых органов.

Профилактика и рекомендации

Рекомендации носят общий характер и не могут использоваться для самолечения.

Показана психотерапия, массаж, лечебная физкультура, плаванье, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение (бальнеологические курорты). Хороший результат дает гальванизация, фонофорез, амплипульстерапия, магнитотерапия, лазеротерапия, лазеромагнитотерапия.

Для долечивания и профилактики повторных приступов назначаются радоновые, минеральные и жемчужные ванны.

Современных и эффективных методов в настоящее время существует много. Только квалифицированный врач невролог может определить целесообразность их назначения.

Не рискуйте своим здоровьем!

Диагностика

Для установления уровня поражения большое значение имеет топическая диагностика. Основные корешковые синдромы представлены в таблице: [6]

Радикулопатия требует проведения КТ или МРТ пораженного уровня позвоночника. Для того чтобы оценить уровень исследования необходимо выяснить симптомы заболевания неврологический статус во время приема. Если уровень поражения установить не возможно, назначается электромиография, которая помогает топировать пораженный корешок, но не позволяет установить причину.

Если нейровизуализация не выявляет атомических изменений, необходимо исследование спинномозговой жидкости для исключения инфекционных и воспалительных причин, а так же определение уровня глюкозы в крови для исключения диабета.

Вертеброгенная шейная радикулопатия — этиология и патогенез

Этиология вертеброгенной шейной радикулопатии включает грыжу диска, стеноз позвоночного канала, образование остеофитов в позвонках, шейный спондилез и спондилоартроз. Непосредственной причиной всего комплекса болевых синдромов при цервикальной радикулопатии является компрессия (сдавление) спинномозговых корешков, кровеносных сосудов, а также спинного мозга и сосудистых сплетений. Компрессия может вызываться грыжей диска, реже протрузией, остеофитами в позвонках и фасеточных суставах. Такие же последствия может вызывать спондилолистез. Возможны и другие причины радикулопатии, в том числе травмы позвоночника, инфекционные и онкологические заболевания.

Межпозвонковые грыжи могут быть медиальными (срединными) — возникают довольно редко и могут привести к сдавливанию спинного мозга (миелопатии), но при этом практически не вызывают болевого синдрома. Компрессия спинномозговых корешков и интенсивные боли характерны для латеральных (боковых) грыж. Чаще грыжи диска выявляются на уровне позвоночных двигательных сегментов (ПДС) С5-С6 и С6-С7, приводя к поражению соответственно корешков С6 и С7.

Наиболее часто страдает шейный корешок С7 (60% случаев), реже — С6 (до 20% случаев), что объясняется более высокой нагрузкой на нижние суставы шейного отдела позвоночника.

Непосредственной причиной болевого синдрома при ветреброгенной шейной радикулопатии являются два фактора: раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов) в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, и повреждение нервных волокон корешка в результате компрессии, воспаления и отека, нарушения питания в окружающих тканях.

Корешковый синдром при шейной радикулопатии часто сопровождается формированием в мышцах шеи, плечевого пояса, рук болезненных триггерных точек, которые могут дополнительно усиливать болевой синдром.

Лечение радикулопатии

Лечением грыжи межпозвоночных дисков занимается врач невролог. Специалисты медицинского имеют большой опыт лечения таких заболеваний. Все этапы лечения вы сможете пройти под контролем лечащего врача, который ответит на все ваши вопросы.

У большинства пациентов с корешковой болью консервативное лечение эффективно, тем не менее у 2% больных имеются абсолютные показания (прогрессирование чувствительных и моторных нарушений, синдром конского хвоста) к хирургическому лечению.

В целом можно сказать, что консервативная тактика ведения пациентов с таким заболеванием в большинстве случаев оказывается благоприятной и должна рассматриваться как приоритетная при отсутствии верифицированного компримирующего субстрата.

Первым этапом лечения назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они обладают анальгетическим и противовоспалительным эффектам. Инъекции с кортикостероидами (КС) могут рассматриваться как альтернативный использованию НПВП метод лечения радикулярной боли. Периневральные инъекции (трансламирные, эпидуральные, трансфораминальные или селективная блокада корешка) должны проводиться только после нейровизуализации (МРТ) клинического топического диагноза. Для воздействия на нейропатический компонент радикулярной боли могут быть использованы некоторые препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, габапептин, прегабалин, ламотриджин).

Согласно проведенным исследованиям для оценки эффективности системными местными анальгезирующими препаратами лидокаина, мексилетина, токаинида и флекаинида показали хорошие результаты.

Истории лечения

Случай №1

Пациентка С. 25 лет, после катания на горных лыжах и падения почувствовала резкую боль в пояснице и онемение в правой стопе. Начала принимать обезболивающие препараты. Однако, из-за появления болей в животе и изжоги, вынуждена была от них отказаться. На второй день обратилась к неврологу в ПолиКлинику ЭКСПЕРТ. Пациентке было назначено лечение и консультация врача-гастроэнтеролога. Пациентка прошла курс внутримышечных и внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре ПолиКлиники ЭКСПЕРТ. Болевой синдром полностью регрессировал, онемения в правой стопе прошли. Пациентка С. была проконсультирована врачом-гастроэнтерологом. Ей была выполнена фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), на которой выявлена острая язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Врачом-гастроэнтерологом было назначено лечение по этому поводу.

Прогноз и профилактика заболевания

Необходимо рекомендовать больному по возможности быстрее возвращаться к привычной дневной активности, поскольку неадаптивное болевое поведение является основным барьером к выздоровлению. Кроме того, сопутствующая депрессия также негативно влияет на результаты лечения. При сохранении боли >4–6 нед целесообразно к анальгетической терапии добавить антидепрессанты. Патогенетически наиболее оправданно использовать для лечения болевых симптомов антидепрессанты, воздействующие на обе нейромедиаторные системы (серотонин- и норадренергическую). Трициклические антидепрессанты (ТЦА), блокирующие обратный захват серотонина и норадреналина, обладают бóльшими, чем селективные антидепрессанты, потенциальными возможностями. ТЦА успешнее воздействуют на болевые симптомы и приводят к более полноценной ремиссии депрессии. Новый класс препаратов – антидепрессанты двойного действия, блокирующие обратный захват серотонина и норадреналина, обладают высокой анальгетической эффективностью и более благоприятным спектром побочных эффектов, чем ТЦА. Соотношение эффективность/безопасность оптимальное именно у антидепрессантов двойного действия (дулоксетин, венлафаксин). В восстановительном периоде рекомендуются активные упражнения для укрепления мышечного корсета.

Компрессионные синдромы при шейной радикулопатии различной локализации

В зависимости от локализации места ущемления либо раздражения нервного корешка симптоматика шейной радикулопатии несколько различается. По клиническим признакам можно выделить следующие радикулопатии в зависимости от локализации источника болевого синдрома.

Радикулопатии С2-С4

При поражении верхних шейных корешков чаще всего диагностируется спондилез. Двигательные нарушения отмечаются редко. Боль локализуется:

• при поражении корешка С2 — в затылочной области от большого затылочного отверстия до макушки
• при поражении корешка С3 — в области ушной раковины, сосцевидного отростка, угла нижней челюсти, наружной части затылка
• при поражении корешка С4 — преимущественно в шее и надплечье

Радикулопатия С5

Поражение корешка С5 отмечается примерно в 5% случаев шейной радикулопатии и обычно вызвано грыжей диска С4-C5. Радикулопатия С5 проявляется следующими клиническими признаками:

• боль локализуется в шее, надплечье и по передней поверхности верхней части плеча
• нарушения чувствительности выявляются по наружной поверхности плеча
• возможны парез мышцы в плечевой области, ослабление рефлексов двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы

Симптомы и методы диагностики

Самым характерным симптомом радикулопатии является боль в области поясницы.

Также болевые ощущения могут сопровождаться следующими симптомами:

• 
  Для радикулита характерна острая и простреливающая больОпоясывающая боль от позвоночника до середины брюшины;

• Прострельные боли в нижней части спины;
• Болевые ощущения, ошибочно принимаемые за воспалённость прилегающих органов;
• Бледность или, наоборот, гиперпигментация кожного покрова в области крестца;
• Гипертонус мышц поясничного отдела;
• Отёчность;
• Судороги, поражающие мышца в передней зоне брюшины;
• Боли в области таза, отдающие в нижние конечности.

Все эти симптомы могут возникать как с правой стороны, так и с левой. При незначительных физических нагрузках, а также при пальпации симптомы усиливаются.

Помимо этого, у пациента присутствуют один или несколько симптомов невролоического характера:

• Аллодиния (болевые ощущения, которые возникают даже при незначительном прикосновении);
• Парестезия (онемение, покалывания, «мурашки»);
• Гипералгезия (повышенная чувствительность);
• Гиперпатия (частичная тактильная невосприимчивость к внешним раздражителям);
• Изменение рефлексов сухожилий.

Диагностика радикулопатии

Первым делом врач проведет общий осмотр, побеседует с Вами, а затем назначит дополнительные диагностические мероприятия, если после общего осмотра сохранится подозрение на наличие радикулопатии:

• Рентгендиагностика;
• МРТ;
• ;
• Люмбальные пункции;
• Общий анализ крови;
• Общий анализ мочи.

Помимо общих диагностических мероприятий, пациенту могут назначаться индивидуальные методы обследования (это зависит от конкретных симптомов, которые могут проявляться у данного пациента).

Видео: «Боли в спине: причины и что делать?»

Лечебный пластырь НАНОПЛАСТ форте — повышение эффективности и качества лечения радикулопатии

Необходимо отметить, что для НПВП характерен относительно высокий риск таких побочных эффектов, как диспепсия, желудочно-кишечные кровотечения, нарушение функции печени, головная боль, дисфункция почек и т.д. Поэтому большой интерес у пациентов и специалистов вызывают современные препараты, которые дают возможность при комплексном применении снизить дозировку НПВП, сократить сроки их применения, повысить эффективность лечения и при этом не вызывают побочных эффектов. Одним из таких препаратов является новый лечебный противовоспалительный пластырь НАНОПЛАСТ форте.

Лечебный пластырь НАНОПЛАСТ форте показал высокую эффективность при лечении различных заболеваний позвоночника. Он позволяет снять боль и воспаление, улучшить кровообращение в пораженном участке, позволяет снизить дозу обезболивающих и противовоспалительных средств, повышает эффективность их действия.

Для снятия острой симптоматики при лечении вертеброгенной шейной радикулопатии лечебный пластырь применяют от 3 до 5 дней. Продолжительность курсового лечения при хроническом течении заболевании — от 9 дней. Обычно рекомендуется использовать лечебный пластырь с утра на 12 часов, но возможно применять его и на ночь.

При лечении шейной радикулопатии лечебный пластырь НАНОПЛАСТ форте наносится на беспокоящую область шеи, избегая передней поверхности, в особенности зоны сонных артерий и лимфоузлов. Рекомендуется курсовое лечение от 9 дней и более. Обычно рекомендуется использовать пластырь с утра на 12 часов, но возможно применять его и на ночь.

Высокая эффективность, уникальность состава, длительное (до 12 часов!) лечебное воздействие, удобство применения и доступная цена делают НАНОПЛАСТ форте средством выбора в лечении различных форм радикулопатии.

Подробнее о НАНОПЛАСТ форте