Остеопороз: причины, диагностика и лечение

Остеопороз

(некоторые называют его «остеопороз костей», что неверно, поскольку слово уже содержит в себе корень «остео», что означает «кость») – это заболевание, имеющее системный прогрессирующий характер, основным симптомом которого является снижение плотности и нарушение структуры костной ткани. Снижение плотности кости приводит к повышению вероятности развития переломов. Характерной особенностью остеопоротических переломов является их возникновение вследствие незначительных нагрузок. Именно легкость возникновения переломов является основной опасностью при остеопорозе, поскольку переломам могут быть подвержены крайне важные костные структуры человеческого тела – позвоночник, шейка бедра. Переломы приводят к обездвиживанию пациента, что в пожилом возрасте чревато значительным числом осложнений – от появления пролежней до развития застойной пневмонии, которые могут быть опасны для жизни. Мало кто знает, но остеопороз сейчас является четвертой по распространенности причиной смерти людей – он уступает место только сердечно-сосудистым заболеваниям, опухолям и сахарному диабету. И главной причиной смерти пациентов с этим диагнозом является именно перелом шейки бедра.

Причины остеопороза

постклимактерический остеопороз
у женщин (связан с низкой выработкой женских половых гормонов после наступления менопаузы; подавляющее большинство женщин после 60 лет описывают его симптомы);
старческий остеопороз
– более широкое понятие, чем климактерический. Старение человеческого организма сопровождается нарушением внутренней структуры значительного числа органов, в том числе и костной ткани. Именно общее старение человека является причиной снижения прочности костей в пожилом возрасте;
глюкокортикоидный остеопороз
развивается у пациентов, длительно получающих лечение глюкокортикоидами – гормонами коры надпочечников и их синтетическими аналогами, одним из побочных эффектов которых является нарушение функционировния костной ткани;
вторичным
называется
остеопороз,
причиной которого является какое-либо хроническое тяжелое заболевание; при этом остеопороз является одним из симптомов или осложнений первичного заболевания – поэтому его и называют вторичным, он как бы развивается вторым. Причиной вторичного остеопороза могут быть такие болезни, как сахарный диабет, злокачественные опухоли, хроническая болезнь почек с развитием почечной недостаточности, некоторые болезни легких, тиреотоксикоз (избыточная функция щитовидной железы), гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы), хронический гепатит, аденома паращитовидной железы (первичный гиперпаратиреоз). Также причиной его развития может быть длительный дефицит кальция и витамина D в пище – при этом нарушается поступление кальция в кровь, в связи с чем удовлетворение потребностей организма в кальции происходит за счет запасов, находящихся в костях. Итогом является остеопороз.

Остеопороз – что это за болезнь

Принято выделять первичный и вторичный остеопороз. Первый возникает в 80-85% случаев, на второй приходится не более 15-20%. Первичную форму остеопороза разделяют на 4 типа:

При постменопаузальном остеопорозе стремительно снижается костная масса с первичным поражением трабекулярной кости. Во время болезни часто появляются переломы костей дистального предплечья.
При сенильном остеопорозе происходит возрастная потеря массы кости. Скелет страдает от повышенной хрупкости в области позвоночника, бедер, предплечий.
При ювенильном остеопорозе болезнь поражает кости молодых людей в возрасте 8-14 лет.
При идиопатическом остеопорозе скелет становится хрупким и подверженным переломам.

Вторичным остеопорозом вероятность заболеть увеличивается при следующих заболеваниях: генетических патологиях, почечной гиперкальциурии, болезни Гоше, мусковисцидозе и других нарушениях.

Механизм развития остеопороза

В костной ткани постоянно сосуществуют два взаимно противоположных процесса – остеогенез (образование костной ткани) и резорбция (разрушение) костной ткани. Кость – живая структура, обеспечивающая важные функции поддержания и упорядочения человеческого тела. Кость человека представляет собой сложную сеть взаимно соединенных и перекрещивающихся костных балок, направление хода и прочность которых позволяют противодействовать механическим нагрузкам, действующим на кость в целом (вес кости и мышц, вес внутренних органов и внешних грузов, нагрузки из-за положения тела или действующего на него внешнего ускорения и т.д.). Характер нагрузок в течение жизни человека изменяется – меняется вес тела, нередко с возрастом меняется рост, меняется характер деятельности – все это заставляет кость приспосабливаться к новым условиям и сохранять устойчивость к действующим на нее силам. Костные балки разрушаются в одном месте и формируются в другом – этот процесс называется ремоделированием кости и протекает постоянно.

За разрушение костной ткани в ходе ремоделирования отвечают специальные клетки – остеокласты, которые, подобно бульдозерам, «вгрызаются» в костную ткань и разрушают ее. Формирование новых костных балок осуществляется клетками-«каменщиками», остеобластами, которые формируют новую ткань кости – костный матрикс, в который откладываются соли кальция, обеспечивающие прочность построенной конструкции.

Усиление процессов резорбции костной ткани в сочетании с ослаблением процессов костеобразования являются основной причиной развития остеопороза. Остеопороз появляется тогда, когда старая костная ткань разрушается, а новая образуется в недостаточных количествах. Также причиной его появления может быть недостаточное поступление в кости солей кальция – в этом случае кость становится мягкой, перестает выполнять каркасную и опорную функции.

Следует помнить о том, что причины остеопороза всегда направлены против образования новой кости, либо «помогают» разрушению костной ткани – и то, и другое в итоге приводит к переломам.

Постменопаузальный период

В постменопаузальный период коррекция остеопороза представляет собой комплексную работу по двум направлениям.

Классические мероприятия для лечения заболевания постменопаузальный остеопороз. В этом случае необходимо принимать кальцийсодержащие лекарства и препараты в комплексе с витамином D3, физиотерапия и лечение сопутствующих заболеваний.
Гормональная заместительная терапия, корректирующая недостаток женского гормона эстрогена.

Источники:

Интернет-ресурсы

https://etospina.ru

https://www.f-med.ru

https://www.diagnos.ru

Факторы риска остеопороза

В детском и юношеском возрасте процесс образования костной ткани значительно преобладает над ее резорбцией. Чем старше становится человек, тем больше начинает разрушение кости преобладать над ее образованием. Особенно усиливается процесс костной резорбции у женщин после наступления менопаузы. Именно поэтому остеопороз у женщин – это типичная и очень частая болезнь, возникающая в пожилом возрасте.

Существуют факторы, повышающие риск развития остеопороза:

женский пол (женщины значительно больше подвержены этому заболеванию, чем мужчины);
остеопороз у кровных родственников в семье (генетическая предрасположенность к этому заболеванию весьма важна);
возраст (как мы уже упоминали раньше, с возрастом вероятность развития болезни значительно повышается);
малая подвижность (иммобилизация, фиксация конечностей или тела пациента при травмах, значительный вес пациента, психические нарушения, затрудняющие передвижение – все эти состояния являются причинами развития остеопороза);
лекарственная терапия с использованием глюкокортикоидов, высоких доз тироксина (синтетического аналога гормона щитовидной железы); на костную ткань также негативно влияет длительный прием алюминийсодержащих препаратов – например, антацидов, использующихся для снижения кислотности желудочного сока при гастрите или язвенной болезни;
избыточный или недостаточный вес пациента.

Не всегда пациент может изменить что-либо в причинах остеопороза, даже если понимает, что они могут быть опасны. Действительно, ни пол, ни возраст (главные факторы риска) поменять нельзя. Однако, существуют факторы, которые пациент может и должен изменять с целью снижения риска развития такого опасного заболевания. Курение, избыточное потребление алгоколя и кофеинсодержащих напитков, недостаток движения, малое употребление продуктов, богатых кальцием (например, молочных), малое время пребывания на солнце, недостаточное потребление витамина D – все эти факторы вполне можно изменить, поэтому их называют модифицируемыми (изменяемыми) факторами риска.

Остеопороз – симптомы и признаки

К сожалению, остеопороз является скрытым заболеванием, длительное время протекающим без ярких симптомов, в связи с чем его диагностика часто оказывает запоздалой. Очень часто первым симптомом является перелом – только после перелома пациент начинает обследование и узнает, что причиной травмы явился остеопороз.

Вместе с тем, существуют симптомы, которые позволяют все-таки заметить эту болезнь на более ранней стадии, до появления переломов. Часто больных беспокоит изменение осанки, появление сутулости, уменьшение роста, ускоренное разрушение зубной ткани. Боли в костях – один из важных признаков, позволяющих заподозрить развитие остеопороза. Наиболее часто боли возникают в позвоночнике, бедренных костях, костях предплечий и запястья. Часто боли усиливаются при длительном нахождении в неудобной позе, при механической нагрузке. При переломе или резком снижении высоты позвонков боли локализуются в спине, между лопаток, в поясничной области. Симптомом дефицита кальция в крови может быть появление судорожных сокращений мышц.

Степени тяжести

В течении остеопороза выделяют несколько степеней. Они характеризуют степень тяжести заболевания;

Степень 1. Начальная стадия, на которой могут отсутствовать клинические симптомы. Обнаружить изменение костей можно в ходе случайной диагностики по поводу другого заболевания. В некоторых случаях возможно наличие ломкости волос и ногтей, сухости кожных покровов.
Степень 2. Деструктивные изменения носят единичный характер. Изменения выявляются в одной части скелета. Чаще всего это грудной отдел позвоночника или нижние конечности. Клинически 2 стадия остеопороза выражается в болевом синдроме, локализующемся в области поражения. Возможно наличие судорог, учащенного сердцебиения.
Степень 3. В костях обнаруживаются серьезные изменения. Кости становятся сплющенными, при поражении позвоночника наблюдается снижение высоты позвонков. В связи с этим уменьшается рост больного. Пациенты жалуются на выраженный болевой синдром, на спине формируется горб.
Степень 4. Наиболее тяжелая стадия остеопороза. Рентгенологически выражается в выраженных структурных изменениях костей. Рост пациента может уменьшаться до 10 см. Переломы возникают на фоне незначительных травм.

Диагностика остеопороза

В настоящее время диагностика остеопороза не представляет значительных трудностей. Надо помнить только о том, что традиционная рентгенография не способна оценить степень развития остеопороза, поэтому для диагностики используются другие методики. Рентгенография позволяет лишь заподозрить наличие остеопороза по характерному изменению плотности костной ткани на рентгеновских снимках, однако для планирования лечения и оценки динамики изменения плотности костной ткани необходимо иметь количественные сведения о состоянии кости – т.е. необходимо иметь возможность выражать цифровыми методами плотность кости.

Количественная оценка плотности кости является главной в диагностике остеопороза. Для этого исследования изобретен особый термин – «денситометрия»,

т.е. измерение плотности. Часто пишут иначе – «остеоденситометрия», подчеркивая, что проводится измерение плотности костей.

Денситометрия может быть трех основных видов:

рентгеновская денситометрия (синонимы: DEXA, двухэнергетическая рентгеновская компьютерная денситометрия);
компьютерно-томографическая денситометрия;
ультразвуковая денситометрия.

При рентгеновской денситометрии

проводится рентгенография костей в стандартных точках (обычно стандартных точек три: шейка бедренной кости, поясничный отдел позвоночника, лучевая кость). После получения рентгеновского изображения специальная компьютерная программа вычисляет плотность костной ткани в интересующей врача зоне и сравнивает его с показателями, характерными для здорового человека такого же возраста (это называется Z-индекс) или для здорового человека в возрасте 40 лет (такой показатель называется Т-индекс).

Диагностика остеопороза

проводится по отклонению Т-индекса от нормальных значений:

от 0 до -1 – плотность кости в норме;
от -1 до -2,5 – остеопения (разрежение костной ткани);
менее -2,5 – остеопороз.

При компьютерно-томографической денситометрии

проводится компьютерная томография на мультиспиральном томографе с последующим расчетом костной плотности и сравнением ее с эталонной. В результате высчитывается плотность 1 кубического сантиметра костной ткани в зоне исследования, а также вычисляются Т- и Z-индексы. Преимуществом компьютерно-томографической денситометрии является высокая точность и возможность расчета плотности костной ткани независимо от веса пациента, наличия спаек, металлических конструкций, которые могут затруднять получение результатов при обычной рентгеновской денситометрии. Недостатком денситометрии на томографе является повышенная лучевая нагрузка на организм пациента.

Ультразвуковая денситометрия

проводится путем измерения скорости прохождения ультразвуковой волны по костной ткани. Доказано, что снижение плотности костной ткани делает ее более рыхлой и не дает возможности кости быстро проводить звуковые волны. Чем ниже плотность костной ткани, тем медленнее проводится звуковая волна вдоль поверхности кости. Ультразвуковой денситометр оборудован специальными датчиками для измерения скорости прохождения ультразвука вдоль поверхности костей, а встроенное программное обеспечение аппарата позволяет рассчитывать плотность кости с определением Т- и Z-индексов.

При ультразвуковой денситометрии для определения плотности используются поверхностно расположенные кости – фаланги пальцев, лучевая кость на предплечье, передняя поверхность большеберцовой кости, V плюсневая кость на стопе. Рассчитываемые при ультразвуковой денситометрии показатели (Т- и Z-индексы) могут сопоставляться с аналогичными показателями, получаемыми при рентгеновской денситометрии (то есть если при рентгеновской денситометрии был выявлен остеопороз, то и ультразвуковая денситометрия выявит те же изменения). Вместе с тем, если пациенту при первом исследовании проводилась рентгеновская денситометрия, которая выявила остеопороз, а затем было назначено лечение остеопороза, то второе исследование следует проводить с использованием того же метода оценки, то есть тоже рентгеновской денситометрии – только в этом случае возможно будет наиболее надежно оценить эффективность лечения. Конечно, такое же правило действует и для ультразвуковой денситометрии – если лечение проводится на основании результатов первичного ультразвукового обследования, то и контроль результатов лечения должен проводиться с использованием ультразвуковой денситометрии.

Диагностика остеопороза с использованием ультразвуковой денситометрии имеет ряд преимуществ – ультразвуковая денситометрия не сопровождается облучением, может проводиться в удобной для пациента обстановке в течение достаточно короткого времени. Безопасность исследования настолько высока, что ультразвуковая денситометрия может проводиться и детям, и беременным женщинам.

Если говорить коротко, то проведение денситометрии позволяет полностью решить проблему диагностики остеопороза, при этом любой метод денситометрии дешев, безболезнен, точен.

Денситометрию следует проводить всем женщинам в возрасте 65 лет

– соблюдение этого простого правила могло бы значительно снизить распространенность переломов среди женщин старшего возраста. Вместе с тем, проведение денситометрии абсолютно показано и другим группам пациентов, в том числе и пациентам молодого возраста. Среди показаний к проведению денситометрии следует отметить следующие:

раннее наступление менопаузы;
гормональные нарушения у женщин, сопровождающиеся дефицитом эстрогенов, с развитием аменореи (отсутствием месячных);
низкая масса тела (в том числе и вследствие того заболевания, как нейрогенная анорексия);
наличие кровных родственников, страдающих остеопорозом;
наличие первичного гиперпаратиреоза (аденома паращитовидной железы);
наличие вторичного гиперпаратиреоза вследствие хронической почечной недостаточности;
тиреотоксикоз (вследствие таких болезней, как диффузный токсический зоб, полинодозный токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы);
снижение уровня тестостерона у мужчин;
длительная иммобилизация при переломах или других травмах;
синдром и болезнь Иценко-Кушинга;
длительное применение глюкокортикоидов;
наличие ревматических болезней (спондилоартрит, ревматоидный артрит), которые часто сочетаются с развитием остеопороза.

Важно понимать, что остеопороз значительно осложняет лечение болезней суставов. Остеопороз суставов снижает прочность сочленяющихся в суставе костей. В наши дни широкое распространение получило эндопротезирование тазобедренных и коленных суставов при артрозах. При этом вместо сустава пациенту устанавливается металлический эндопротез, который крепится к костям, образующим сустав. Стабильность получающейся конструкции напрямую зависит от прочности костей, несущих на себе нагрузку эндопротеза. Наличие остеопороза сустава создает предпосылки для нестабильности эндопротеза, перелому костей в зоне крепления эндопротеза и развитию тяжелых осложнений. Поэтому диагностика, направленная на выявление остеопороза, обязательна для всех пациентов, планирующих проведение эндопротезирования.

Вспомогательное значение в диагностике остеопороза имеют лабораторные исследования. Существует ряд маркеров (их еще называют «анализы на остеопороз»

), позволяющих оценить выраженность остеопороза и динамику его прогрессирования (остеокальцин, костная фракция щелочной фосфатазы, В-crosslaps, пиридинолин и др), однако их диагностическая значимость ниже, чем значимость денситометрии.

При обследовании пациента с подозрением на нарушение плотности костной ткани также в обязательном порядке используются важные лабораторные показатели:

ионизированный кальций, паратгормон, 25-гидроксивитамин D;
ТТГ, Т4 св. (гормоны щитовидной железы);
для женщин – половые гормоны (эстрадиол, тестостерон и др.);
для мужчин – уровень свободного тестостерона крови.

Степени развития заболевания и их диагностика

Степени развития остеопороза определяют либо в процессе диагностики, либо по клиническим проявлениям.

Основным диагностическим методом, который позволяет выявить остеопороз на ранних (бессимптомных) стадиях, считается денситометрия, или двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия — специальное исследование, которое определяет минеральную плотность кости (МПК). С помощью этих исследований можно поставить диагноз «остеопороз» при потере всего 3-5% костной массы8.

Показания к денситометрии у пожилых людей:

женщины старше 65 лет и мужчины от 70 лет;
пациенты с сопутствующими заболеваниями, которые требуют приема препаратов, снижающих костную плотность (глюкокортикоидов, антацидов, иммунодепрессантов);
пациенты с предшествующими переломами;
оценка результатов лечения остеопороза9.

Также применяется и традиционная рентгенография, но она способна зарегистрировать признаки остеопороза при потере только 20-35% костной ткани.

Лечение остеопороза

В настоящее время можно с уверенность утверждать, что лечение остеопороза

должно проводиться в специализированных центрах, имеющих значительный опыт в ведении пациентов с данной патологией. Остеопороз – сложная многофакторная проблема, в развитии которой повинны эндокринные, возрастные, поведенческие факторы, поэтому нередко в лечении остеопороза принимают участие врачи нескольких профилей (эндокринолог, ревматолог, кардиолог, невролог). Вместе с тем, один врач должен быть главным, должен быть «дирижером» этого оркестра, должен знать, как лечить остеопороз и определять тактику обследования, а также решать, каких специалистов следует привлекать к консультациям при необходимости. Наиболее часто таким врачом является эндокринолог – именно эндокринологи чаще всего проводят лечение остеопороза в наши дни.

Северо-Западный центр эндокринологии, как специализированный эндокринологический центр, проводит комплексную диагностику и лечение остеопороза в Санкт-Петербурге, Выборге и других городах Ленинградской области. Врачи-эндокринологи центра самостоятельно выполняют ультразвуковую денситометрию пациентам, что позволяет оперативно устанавливать диагноз и определять, как лечить остеопороз, а также объективно оценивать результаты проводимой терапии.

Основными задачами при лечении остеопороза являются наращивание костной массы (за счет усиление отложения новой костной ткани и снижения разрушения уже имеющейся), профилактика развития переломов, снижение или полное устранение болевого синдрома, обеспечение оптимального двигательного режима для пациентов.

Лечение остеопороза состоит из нескольких важных и взаимосвязанных этапов:

в первую очередь проводится лечение основных заболеваний, вызывающих остеопороз (тиреотоксикоза, гипотиреоза, синдрома и болезни Иценко-Кушинга, гипогонадизма и т.д.);
терапия, направленная на наращивание костной массы (препараты кальция, витамина D, лекарства из группы бисфосфонатов – фосамакс, фороза, фосаванс, зомета, акласта, бонвива и пр.);
препараты, направленные на снижение интенсивности болевого синдрома.

В рамках данной статьи мы не будем детально останавливаться на терапии, направленной на лечение основного заболевания, если оно имеется,- это займет слишком много времени. Давайте обсудим современную концепцию лечения остеопороза, направленного на повышение костной массы.

В настоящее время наиболее эффективным считается комбинированное лечение остеопороза с использованием:

препаратов витамина D (аквадетрим, вигантол), либо активированных форм витамина D (альфакальцидол, альфа Д3-Тева, этальфа);
препаратов кальция (содержащих карбонат кальция или цитрат кальция);
препаратов группы бисфосфонатов.

Если первые две группы препаратов (витамин D и кальций) направлены на увеличение образования костной ткани за счет повышения поступления кальция в организм пациента, то вторая группа (бисфосфонаты) направлена на подавление костной резорбции (распада кости). Основным эффектом бисфосфонатов явлется блокирование работы остеокластов – клеток, ответственных за разрушение костной ткани. В настоящее время безопасным считается даже очень длительный, до 10 лет, прием бисфосфонатов. Наиболее дешевым и изученным препаратом из этой группы считается алендронат натрия (фосамакс, фороза), который принимается один раз в неделю. Другие препараты, появившиеся позднее, позволяют принимать их один раз в месяц, либо один раз в несколько месяцев. Бисфосфонаты при остеопорозе – главная «ударная сила» врачей, благодаря своей эффективности и безопасности.

Правильно подобранное лечение остеопороза позволяет повышать плотность костной ткани на 5-10% в год, что многократно снижает риск развития переломов. Следует только напомнить о том, что терапия эта – длительная, рассчитанная на годы использования. Не стоит думать, что лечение в течение одного-двух месяцев даст хоть какой-либо заметный результат.

Постменопаузальный остеопороз: препараты кальция в современной стратегии профилактики и лечения

Остеопороз (ОП) – метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани и, как следствие, переломами при минимальной травме. В основном происходят переломы тел позвонков, шейки бедренной кости, проксимального отдела плечевой кости или других локализаций. Большинство пациентов, страдающих ОП, – женщины в постменопаузе. В настоящее время ОП является одной из главных причин инвалидности, снижения качества жизни и преждевременной смертности пожилых людей, становясь глобальной мировой проблемой. В США ОП находится в ряду эпидемических заболеваний, затрагивая более 20 млн людей. В нашей стране этим заболеванием страдают более 30% женщин в возрасте 50 лет (1 случай на 3 женщины), при этом в среднем 24% из них перенесли по крайней мере 1 перелом [1]. Летальность вследствие осложнений, обусловленных остеопоротическими переломами, в популяции женщин европеоидной расы старше 50 лет составляет 2,8%, что соответствует показателю летальности от рака молочной железы (РМЖ). При этом риск перелома бедра равен суммарному риску РМЖ, рака матки и рака яичников [2].

Этиология

Выделяют два основных типа ОП – первичный (постменопаузальный и сенильный) и вторичный, развивающийся как следствие другого патологического процесса (например, при длительном приеме глюкокортикоидов и др.). В патогенезе постменопаузального ОП основное значение приобретают дефицит эстрогенов и связанная с этим ускоренная потеря костной массы, поэтому женщины в 2 раза чаще, чем мужчины, страдают ОП. Основными причинами развития сенильного ОП являются снижение потребления кальция, нарушение его всасывания в кишечнике и дефицит витамина D, следствием чего являются вторичный гиперпаратиреоз и ускорение костного ремоделирования. Постменопаузальный ОП есть результат возрастного дефицита эстрогенов. За первые 15 лет менопаузы может наблюдаться до 75% и более потери костной ткани. Быстрее всего на дефицит эстрогенов реагирует метаболически активная трабекулярная кость тел позвонков, которая начинает значительно уменьшаться еще в перименопаузе. Потеря же костной ткани лучевой кости начинается на втором году после менопаузы. Чем ниже уровень эстрогенов, тем быстрее происходит утрата костной массы. Женщины с низкой массой ткани костей в пременопаузе и ускоренной ее потерей в менопаузе имеют самый высокий риск переломов. Потеря костной массы у женщин в возрасте от 50 до 64 лет может составлять до 22%. В группу риска также попадают женщины, принимающие препараты, блокирующие синтез эстрогенов в яичниках, а также перенесшие овариэктомию. У последних потеря костной массы увеличивается вдвое.

Патогенетические механизмы потери костной массы

В патогенезе постменопаузального ОП ведущим фактором является дефицит половых гормонов, что приводит к ускорению процессов костного метаболизма с нарушением равновесия в сторону костной резорбции [3, 4]. Половые гормоны влияют на костную ткань посредством связывания со специфическими рецепторами на остеобластах, и губчатое вещество костной ткани является своеобразным органом-мишенью для половых гормонов. Процессы формирования и резорбции костной ткани связаны также и с влиянием ряда местных факторов, способных оказывать ингибирующее и стимулирующее воздействие на остеобласты и остеокласты. Так, пролиферацию, дифференцировку и общую активность остеобластов (синтез коллагена, образование костного матрикса) стимулируют трансформирующий ростовой фактор, инсулиноподобные факторы роста (соматомедины), aльфа-микроглобулин, остеопектин и другие факторы. Стимуляция пролиферации, дифференцировки и резорбтивной активности остеокластов осуществляют простагландины Е2, интерлейкины-1 и -6, вазоактивный интестинальный пептид, интерферон, фактор некроза опухолей, лимфотоксины, макрофагальный колонизирующий фактор и др. [5]. Важную роль в понимании патогенеза ОП сыграло открытие цитокиновой системы RANK/RANKL/OPG. RANK (Receptor Activator of Nuclear Factor kappa B) выделяется остеокластами и их частицами-предшественниками и активируется RANKL (Receptor Activator of Nuclear Factor kappa B Ligand). RANKL – сигнальный протеин, вырабатываемый остеобластами. Соединяясь с RANK, он вызывает дифференцировку и активацию остеокластов. Эндогенным ингибитором RANKL является OPG. Он регулирует баланс костного ремоделирования [6]. Изменение соотношения RANKL/OPG в сторону первого приводит к резорбции и потере костной ткани и, как следствие, развитию заболеваний костей. До наступления менопаузы процессы резорбции и образования костной ткани сбалансированы. Уменьшение уровня эстрогенов во время менопаузы или после овариэктомии приводит к увеличению выработки RANKL, являющегося основным медиатором образования, функционирования и выживания остеокластов. Как следствие, повышается костная резорбция. Избыточная резорбция обусловливает потерю костной ткани, точнее, развитие ОП. Следовательно, ингибирование RANKL улучшает состояние костной ткани при ОП. Патогенез ОП также связан с нарушением структуры коллагеновой сетки.
Коллагеновые фибриллы являются механической основой всех видов соединительной ткани, в частности, костной. Коллаген I типа образует наиважнейший компонент коллагеновой сети – протяженные фибриллы, которые минерализуются гидроксиапатитом кальция и связывают ион кальция аминокислотными остатками. Взаимодействие кальция и коллагена зависит от активности ряда кофакторов (ионов Са2+, Mg2+, Fe2+, Mn2+, Zn2+, Cu и др.) и ферментов, регулирующих уровень внутриклеточного кальция. На биосинтез коллагена влияют Са-зависимые белки.

Основные принципы профилактики и лечения

ОП – это хроническое заболевание, требующее длительного лечения. Основной задачей его лечения является нормализация процессов костного ремоделирования, т. е. подавление костной резорбции и стимуляция костеобразования, что приводит к улучшению качества кости и снижению частоты переломов. Костный обмен характеризуется сопряженностью, и при уменьшении костного разрушения снижается и костеобразование, а при увеличении костеобразования постепенно увеличивается костная резорбция. Это достигается посредством применения немедикаментозных (профилактических) и фармакологических методов (патогенетическая терапия). Патогенетическая терапия ОП включает антирезобтивные препараты, подавляющие костную резорбцию, действующие на остеокласт (бисфосфонаты, деносумаб, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов, эстрогены), усиливающие костеобразование (фториды, анаболические стероиды, андрогены), а также лекарственные средства, оказывающие многостороннее действие на костную ткань (соли кальция, витамин D и его активные метаболиты и др.) [7, 8]. В настоящее время наиболее широко используемыми препаратами первой линии терапии постменопаузального ОП являются деносумаб и азотсодержащие бисфосфонаты. Механизмы действия деносумаба и бисфосфонатов существенно различаются. Бисфосфонаты
(БФ) – алендроновая кислота, ризендроновая кислота, ибандроновая кислота, золедроновая кислота. БФ встраиваются в костный матрикс в месте резорбции и влияют на функционирование активированных остеокластов, воздействуя главным образом на трабекулярную костную ткань. БФ представляют собой аналоги неорганических пирофосфатов, в которых атом кислорода заменен на атом углерода, что делает молекулу более стабильной. При костной резорбции остеокласт захватывает БФ, наиболее вероятно, вместе с кальцием и костным матриксом [9]. Вследствие этого останавливается модификация сигнальных белков, важных для нормальной функции остеокласта. Таким образом, ухудшается работа остеокласта, уменьшается резорбтивная поверхность, что в дальнейшем может приводить к апоптозу [10, 11]. Рекомендуются для повышения минеральной плотности костной ткани (МПК) у пациенток с постменопаузальным ОП.
Деносумаб
. Моноклональное человеческое антитело к лиганду рецептора ядерного фактора каппа-бета (RANKL) [12]. Известно, что в основе развития ОП лежит избыточная продукция остеобластами RANKL. Связывая RANKL подобно OPG (osteoprotegerin), деносумаб предотвращает взаимодействие RANK с RANKL и уменьшает привлечение зрелых остеокластов. В результате снижаются дифференцировка, активность и жизнеспособность остеокластов, и, как следствие, подавляется костная резорбция, увеличивается МПК во всех отделах скелета. В отличие от других антирезорбтивных препаратов БФ деносумаб уменьшает образование остеокластов, а не нарушает функцию зрелых клеток. Кроме того, будучи биологическим препаратом, деносумаб не накапливается в костной ткани и не оказывает отсроченного влияния с полным обратным развитием эффекта после отмены лечения [13, 14]. Доказано, что прогрессирование потери трабекулярной и кортикальной костной ткани связано с увеличением частоты переломов позвонков и бедра. Подавляя биохимические маркеры костного обмена и повышая МПК – трабекулярной и кортикальной, деносумаб эффективно предупреждает переломы у пациенток с постменопаузальным ОП, препятствует потере МПК и способствует ее повышению. Деносумаб может способствовать развитию гипокальциемии, поэтому важно компенсировать дефицит витамина D до начала лечения и обеспечить достаточное поступление кальция. В новых клинических рекомендациях Американской коллегии врачей (ACP) по лечению ОП женщинам с этим диагнозом рекомендовано в течение 5 лет получать один из трех основных БФ или биопрепарат деносумаб, при этом им не требуется мониторинг МПК [15].
Терипаратид и Абалопаратид
(генно-инженерные фрагменты молекулы паратгормона (1-34ПТГ)) относятся к анаболической терапии ОП. Анаболическое действие на остеобласт проявляется повышением продолжительности жизни костеобразующих клеток, уменьшением их апоптоза, увеличением дифференцировки мезенхимальной стволовой клетки по направлению к остеобласту и, таким образом, усилением костеобразования [16, 17]. Рекомендуется дополнительно использовать у пациентов с тяжелым ОП, с уже имеющимися переломами тел позвонков в анамнезе, у лиц с крайне высоким риском низкотравматических переломов, у пациентов с неэффективностью и/или непереносимостью предшествующей терапии. Рекомендуется продолжать непрерывное лечение ОП таблетированными БФ 5 лет, внутривенными БФ – 3 года, максимальная изученная продолжительность непрерывной терапии БФ – 10 лет; максимально изученная продолжительность непрерывной терапии деносумабом – 10 лет; максимально разрешенная терапия терипаратидом – 24 мес. [18].
Менопаузальная гормональная терапия
(МГТ) рекомендована для профилактики ОП у женщин в возрасте до 60 лет с длительностью постменопаузы до 10 лет. Если соблюдены рекомендации и МГТ начата вовремя, то она может рассматриваться в качестве терапии первой линии. После 60 лет назначение МГТ нецелесообразно и несет определенные риски. При назначении гормонотерапии необходимо использовать наименьшие эффективные дозы и с увеличением возраста снижать дозу препарата [19, 20]. В исследовании «The Woman’s Health Initiative (WHI)» выявили, что применение МГТ в течение 5 лет снижает риск развития переломов тел позвонков и переломов бедра на 34%, внепозвоночных переломов – на 23% [21]. Глобальное исследование МГТ (WHI) продемонстрировало повышение риска ИБС, инсульта, инвазивного РМЖ, ТЭЛА и тромбоза глубоких вен нижних конечностей в течение 5 лет лечения стандартными дозами конъюгированных эквинэстрогенов (КЭЭ) и медроксипрогестерона ацетата (МПА). Однако последующий реанализ этих данных не подтвердил увеличение риска ИБС у женщин в возрасте до 60 лет, начавших лечение в первые 10 лет постменопаузы, в то время как повышенные риски РМЖ, инсульта и тромбоэмболии сохранялись, но были низкими [22].
Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов
(ралоксифен, базедоксифен) взаимодействуют с эстрогеновыми рецепторами, которые оказывают положительное влияние на костную ткань, не повышают риск РМЖ [23–25], сердечно-сосудистых осложнений и гиперплазии эндометрия, но возможны тромбоэмболические осложнения [7, 26–28]. Их применение предотвращает потерю костной ткани в позвоночнике и бедре у здоровых женщин в пост-менопаузе без ОП, но не увеличивает МПК [29]. Однако в последних рекомендациях АСР ралоксифен не рекомендуется назначать для лечения ОП в связи с тем, что он увеличивает риск сердечно-сосудистых и венозных тромбоэмболических событий. Все препараты для лечения ОП рекомендуется назначать в сочетании с препаратами кальция и витамина D.

Кальций и витамин D

С учетом того, что кальций является основной структурной единицей костей скелета (99% всего кальция организма содержится в костной ткани), он играет значимую роль в профилактике и лечении ОП (остеопении). Известно, что потребность в кальции меняется в зависимости от возраста. Риск переломов зависит от двух факторов: пика костной массы в зрелости (в возрасте 30 лет) и последующего уровня потери кости. В качестве профилактики ОП достаточное его поступление необходимо в детском и юношеском возрасте, у женщин во время беременности и послеродовом периоде, на протяжении пери- и постменопаузы, в старческом возрасте. Возрастные нормы потребления кальция (мг) [30]:
– дети до 3 лет – 700; – дети от 4 до 10 лет – 1000; – дети от 10 до 13 лет – 1300; – подростки от 13 до16 лет – 1300; – лица старше 16 и до 50 лет – 1000; – женщины в менопаузе или старше 50 лет – 1000–1500; – беременные и кормящие грудью женщины – 1000–1300.

Кальций, получаемый нашим организмом естественным путем из продуктов питания, приносит намного больше пользы, чем пищевые добавки, но в связи с ухудшением качества продуктов питания мы не получаем и половины дневной нормы. В некоторых странах даже проводится обогащение часто используемых продуктов кальцием (круп, соков, хлеба). Необходимо учитывать и тот факт, что у детей всасывается до 50–70%, а у взрослых – всего 25–35% кальция, поступающего с пищей. Дефицит усугубляется при различных заболеваниях желудка и кишечника, нарушающих всасывание кальция, что довольно часто встречается в пожилом возрасте. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что ежедневный дефицит кальция у большинства взрослого населения составляет от 500 мг кальция, что диктует необходимость назначения лекарственных препаратов кальция, особенно больным ОП. Результаты последних исследований свидетельствуют о том, что поступление кальция в организм (в количестве 1000 мг и более в сутки) может замедлять потерю костной массы в постменопаузе. Наиболее эффективно это показано на женщинах, находящихся в постменопаузе в течение 5 лет и более, а также пациентках, чья диета изначально была бедна кальцием, кто имел клинически доказанный ОП. В метаанализе 17 исследований, продолжавшихся до 3-х лет, более 50 тыс. пациентов получали один кальций или в сочетании с витамином D. В результате изолированного приема кальция было отмечено снижение на 12% риска переломов разных локализаций, включая позвонки, бедренную кость и предплечье [31]. Рекомендуемое потребление кальция в постменопаузальном возрасте составляет 1000–1500 мг/сут и показано независимо от наличия факторов риска ОП и состояния костной массы. Обеспечение достаточного потребления кальция требуется также и при проведении всех терапевтических программ. Это обусловлено прежде всего гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонин, БФ, иприфлавон), а с другой – возможным нарушением минерализации костной ткани при использовании фторидов, БФ I поколения. Кальций в суточной дозе 1000 мг и витамин D в дозе 800 МЕ должны быть обязательной частью стратегии лечения ОП всеми имеющимися антирезорбтивными препаратами (БФ, деносумабом, заместительной гормональной терапией, селективными модуляторами эстрогеновых рецепторов) при отсутствии гиперкальциемии. Прием кальция после прекращения терапии остеопоротическими препаратами в определенной степени позволяет затормозить реактивное усиление костной резорбции (феномен «рикошета»). Восполнение дефицита кальция употреблением кальцийсодержащих продуктов, особенно для пожилых людей, иногда становится трудновыполнимой задачей, т. к. для получения 1000 мг кальция с пищей необходимо принять, например, 1 л молока, 200 г сыра, 300 г творога, однако такое количество может содержать и большое количество холестерина [30, 32, 33]. В связи с этим чаще всего рекомендуется использование кальцийсодержащих препаратов. Наряду с препаратами кальция базисом терапии ОП являются препараты витамина D. В присутствии достаточного количества кальция витамин D способен активировать абсорбцию его в кишечнике на 70–80% и обеспечивает минерализацию скелета. Витамин D

— это группа стероидных гормонов, которые образуются в организме на основе поступающих с пищевыми продуктами витаминов D2 и D3 и синтезирующегося в коже под действием ультрафиолетовых лучей витамина D3 [34]. Витамин D — важный регулятор костного обмена, также может ассоциироваться с развитием сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, сахарным диабетом, рассеянным склерозом и др.

Рекомендуемые дневные дозы витамина D (МЕ/сут) [35]:

– дети 0–12 мес. – 400; – дети 1–17 лет – 600; – лица 19–50 лет – 600–800; – лица старше 50 лет – 800–1000; – при беременности/лактации – 800–1200.

Дозы для поддержания уровня 25(ОН)D более 30 нг/мл у лиц с ранее диагностированными низкими уровнями витамина D, как правило, выше профилактических и составляют не менее 1500–2000 МЕ колекальциферола в сутки [36]. Низкий уровень витамина D в организме может быть вызван нарушением его синтеза, недостаточным содержанием в пищевом рационе, ограниченным пребыванием на солнце. Одной из основных причин мирового дефицита витамина D является недостаточное воздействие солнечного излучения. В северных широтах синтез витамина D в коже может быть ограничен полугодом. Также немаловажно, что у пожилых людей имеется возрастное снижение способности кожи продуцировать D3, а также то, что абсорбция его в кишечнике с возрастом снижается [37, 38]. Постменопауза и возрастной дефицит эстрогенов также влияют на усвоение витамина D. Доказано, что в кишечнике эстрогены взаимодействуют с метаболитами витамина D. Эстрогены оказывают стимулирующее влияние на экспрессию рецептора витамина D на поверхности эпителиальной клетки кишечника, который участвует в транспорте кальция через слизистую оболочку. Таким образом, негативное воздействие дефицита витамина D на состояние костей пожилых пациенток увеличивается из-за дефицита эстрогенов, отвечающих за экспрессию 1,25(ОН)2D3-рецептора. Длительно существующие низкие уровни витамина D могут приводить к недостаточной абсорбции кальция в кишечнике, в результате чего развивается вторичный гиперпаратиреоз с повышением мобилизации кальция из костей, развитием ОП, в ряде случаев – в сочетании с остеомаляцией. Витамин D поддерживает формирование и обменные процессы в мышечной ткани, особенно на уровне быстрых мышечных волокон (имеется повышенный риск падений у лиц с дефицитом этого витамина) Назначение D3 с кальцием приводит к увеличению мышечной силы и координации движений и снижает частоту переломов от падения у пожилых [39, 40]. Полное восполнение дефицита витамина D пищевыми продуктами не всегда представляется возможным, т. к. он содержится в основном в жирной рыбе (сельдь, скумбрия, лосось), в рыбьем жире, печени и жире водных млекопитающих [30, 41]. Профилактика дефицита витамина D рекомендуется с применением активных метаболитов витамина D: колекальциферола (D3) и эргокальциферола (D2). В лечебных же программах дефицит витамина D восполняется только препаратом колекальциферола, который рекомендован у пожилых пациентов с высоким риском падений как монотерапия или в комбинации с антирезорбтивной терапией. Суточная доза витамина D должна составлять не менее 800 МЕ [18]. Комбинация кальция с витамином D снижает на 12% (p=0,025) риск всех переломов, на 26% – риск переломов бедра (p=0,005) [42].

Чем восполнять дефицит?

Современные кальцийсодержащие добавки могут быть моно- или комбинированными препаратами, содержать только витамин D, микроэлементы или быть комплексными витаминными препаратами. Однако для последних характерно присутствие в составе небольшой дозы кальция, а монопрепараты требуют обязательного дополнения витамином D. Существует несколько видов кальция. Карбонат кальция
снижает секрецию желудочного сока (эффект «забуферивания»), может вызвать метеоризм, запоры, тошноту и боли в животе и не рекомендуется пациентам с пониженной секрецией. А, как известно, пожилые пациенты, страдающие ОП, как правило, имеют «букет» заболеваний ЖКТ, в т. ч. атрофические заболевания.
Цитрат кальция
(лимоннокислый кальций). Кальция цитрат – это химическое соединение солей кальция и лимонной кислоты. Степень усвоения цитрата кальция равна 44% и в 2,5 раза выше, чем у карбоната. Для его усвоения не требуется соляная кислота желудочного сока. Поэтому он предпочтителен для людей пожилого возраста, страдающих атрофическими заболеваниями ЖКТ, и в меньшей степени вызывает диспептические явления, чем другие соли кальция. В исследовании с участием женщин в постменопаузальном периоде установлено, что цитрат кальция по сравнению с карбонатом не только обеспечивал более высокий пик подъема уровня кальция в крови, но и существенно уменьшал выброс кальция с мочой. Кроме того, цитрат кальция приводил к более сильному снижению уровня паратгормона, того самого, который вымывает кальций из костей.
Хелат кальция. Аминокислотные хелаты также обладают высокой биодоступностью, меньшими побочными эффектами, при их применении не образуются камни в почках, но цена их на порядок выше цены цитрата кальция. Идеальный препарат для лечения и профилактики ОП в своем составе должен содержать достаточное количество легкоусвояемого кальция и витамина D и должен быть доступен по цене с учетом длительности его применения. Помимо этого, учитывая, что в пожилом возрасте нарушено всасывание, а зачастую и адекватное поступление с пищей многих жизненно важных микроэлементов, желательно, чтобы в состав его входили и макро- и микроэлементы. Одним из таких препаратов является Кальцемин Адванс, в 1 таблетке которого содержатся 500 мг кальция в виде его солей – цитрата и карбоната, витамин D3 (холекальциферол) 200 МЕ и остеохондропротективные микро- и макроэлементы, необходимые для нормального развития и функционирования костной и хрящевой тканей: цинк (7,5 мг), медь (1 мг), марганец (1,8 мг), бор (250 мкг) и магний (40 мг). Цинк, входящий в состав Кальцемина, обеспечивает активность более 200 ферментов, в т. ч. и щелочной фосфатазы. Марганец нормализует синтез гликозаминогликанов, необходимых для формирования костной и хрящевой ткани. Бор регулирует активность паратиреоидного гормона, ответственного за обмен кальция, магния, фосфора. Таким образом, бор способствует нормализации метаболизма костной ткани независимо от витамина D. Содержащийся в препарате магний является дополнительным фактором повышения биодоступности кальция, купирует судороги в нижних конечностях у больных ОП. Медь участвует в синтезе коллагена и эластина, препятствуя деминерализации костей. Коллаген играет важнейшую роль в удержании кальция в костной ткани, являясь основным компонентом органического костного матрикса. Необходимым условием для восстановления структуры кости при регенерации кости при постменопаузальном и лекарственном ОП, срастании переломов, а также при других нарушениях целостности кости является улучшение биосинтеза коллагена. Кальцемин Адванс способствует синтезу коллагенового матрикса и насыщению костной ткани необходимыми микро- и макроэлементами, а также останавливает вымывание кальция, сохраняя прочность костной ткани. Эффективность препарата Кальцемин Адванс для лечения постменопаузального ОП подтверждена в различных исследованиях. Так, было проведено открытое контролируемое исследование по изучению эффективности и переносимости комплексного препарата Кальцемин Адванс при остеопении у женщин в постменопаузе в сравнении с женщинами, которые корригировали дефицит приемом карбоната кальция. При анализе показателей МПК было установлено, что у пациенток 1-й группы, принимавших Кальцемин Адванс, отмечалось как минимум сохранение исходной МПК в исследуемой области или ее повышение (прирост костной массы составил в среднем 3,55%), в то время как у больных 2-й группы, принимавших карбонат кальция, наблюдалась отрицательная динамика (снижение МПК в исследуемой области на 1,02%) через 12 мес. терапии [43]. В другом наблюдении (А.М. Лила) была доказана эффективность применения препарата Кальцемин Адванс для профилактики ОП в период постменопаузы. У женщин 45–65 лет, имеющих 2 и более факторов риска развития ОП, получавших терапию Кальцемином Адванс, отмечалось стабильное состояние МПК, в то время как в контрольной группе МПК уменьшилась во всех оцениваемых зонах, что особенно было выражено в поясничном отделе позвоночника, и это снижение было достоверным [44, 45]. В 3-летнем многоцентровом клиническом исследовании женщины, получавшие Кальцемин Адванс, через 12 мес. наблюдения в группе лечения имели стабильную МПК, уменьшение болевых ощущений и улучшение ежедневной активности по сравнению с контрольной группой, где проводилась коррекция питанием. Во всех наблюдениях отмечались хорошая переносимость и биодоступность препарата, отсутствие значимых неблагоприятных явлений. Высокая эффективность препарата Кальцемин Адванс установлена у пациентов травматологического профиля с признаками ОП [7, 46, 47]. Полученные результаты свидетельствуют об эффективности длительной терапии комбинированным препаратом Кальцемин Адванс в лечении и профилактике постменопаузального ОП, применение препарата способствует не только стабилизации, но и увеличению МПК. Важным является установленная хорошая переносимость Кальцемина Адванс при его длительном применении [48]. Также следует отметить, что в настоящее время предпочтение в выборе отдается препаратам кальция с содержанием минералов. Кальцемин Адванс в отличие от других препаратов, содержит кальций и минералы, формирующие коллагеновую сетку, что удерживает кальций в костях и, следовательно, повышает минеральную плотность кости. В 52-недельном открытом пилотном исследовании по оценке влияния препарата Кальцемин Адванс и золедроновой кислоты внутривенно в сравнении с применением других препаратов кальция и золедроновой кислоты внутривенно у 38 пациенток с постменопаузальным ОП в возрасте от 50 до 65 лет выявлено, что через 12 мес. прирост МПК по L1-L4 оказался достоверно выше в группе, получавшей Кальцемин Адванс. Также в этой группе достоверно уменьшилась интенсивность болевого синдрома и не выявлялась гиперкальциурия, в отличие от группы сравнения [49]. Профилактическое лечение следует начинать всем женщинам в постменопаузе, имеющим 2 и более факторов риска ОП. Кальцемин Адванс целесообразно принимать 2 р./сут, т. к. в низких дозах наблюдается лучшая всасываемость кальция. Препарат лучше принимать в обеденное время и вечером (во время еды), что предотвращает ускоренную потерю кальция во второй половине ночи вследствие циркадного ускорения резорбтивных процессов в кости. С учетом хорошей переносимости препарат может назначаться длительно как в варианте монотерапии, так и в комбинации с другими антиостеопоротическими препаратами.

Какая диета необходима при остеопорозе?

Особых секретов диета при остеопорозе не имеет – надо просто обеспечить достаточное поступление в организм витамина D и кальция, необходимых для образования новой костной ткани. Наиболее богаты кальцием молочные продукты, рыба, капуста (в том числе брокколи), различные орехи. Основным источником поступления витамина D в организм является рыба (либо рыбий жир). Значительное количество витамина D образуется в коже при воздействии солнечных лучей.

Вместе с тем, планируя питание при остеопорозе,

следует помнить, что одни только диетические «упражнения» не способны устранить ни дефицит кальция, ни дефицит витамина D. В подавляющем большинстве случаев диета является только одним из элементов лечения остеопороза и должна сопровождаться приемом препаратов кальция и витамина D в виде таблеток – только так можно устранить длительно формирующийся хронический дефицит витамина D.

Профилактика болезни

Чтобы не допустить развитие раннего остеопороза, рекомендуется соблюдать такие профилактические меры:

Придерживаться принципов правильного питания. Включить в рацион большое количество продуктов, в составе которых присутствует кальций, фосфор, магний. По назначению доктора принимать препараты, в составе которых содержится кальций, витамин D. Обязательно повышать концентрацию этих веществ в период вынашивания ребенка, менопаузы, грудного вскармливания.
Включить в повседневный режим физические и спортивные нагрузки, лечебную гимнастику.
Отказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками. Минимизировать стрессы, количество фаст-фуда.
С большой осторожностью подойти к продолжительному приему лекарственных средств, под воздействием которых происходит вымывание кальция из организма. Если нет возможности отказаться от их приема, нужно контролировать показатели кальция и магния в организме.

Важно вовремя обращаться к врачу при появлении первых подозрительных симптомов. Не стоит игнорировать признаки, которые могут свидетельствовать о развитии разрушительных процессов в опорно-двигательной системе.

Осложнения остеопороза

Главным и наиболее опасным осложнением остеопороза являются переломы. Самыми опасными переломами являются переломы позвонков, шейки бедра. На данный момент именно «благодаря» переломам шейки бедра остеопороз находится на четвертом месте среди причин смертности людей в мире (уступая пальму первенства только сосудистым заболеваниям, онкологии, сахарному диабету). Остеопороз позвоночника приводит к развитию компрессионных переломов даже при воздействии незначительной нагрузки (например, при падении с высоты собственного роста, либо при приземлении после прыжка). Важно понимать, что следующая за переломом позвоночника или шейки бедра неподвижность в значительном числе случаев заканчивается пролежнями, застойными пневмониями, инфекционными осложнениями, тромбозами. Только раннее оперативное лечение способно снизить смертность от переломов шейки бедра, но оно, к сожалению, не может быть проведено у многих пожилых пациентов в связи с наличием тяжелой сопутствующей патологии. Остеопороз позвоночника вообще не может быть исправлен хирургическим путем. Именно поэтому единственно эффективным методом лечения остеопороза является ранняя диагностика и комбинированная консервативная терапия – только так можно избежать развития переломов.

Как проводится профилактика остеопороза?

Профилактика должна включать в себя сразу несколько направлений, нацеленных на устранение перечисленных ранее факторов риска остеопороза.

Важно обеспечить достаточное поступление кальция и витамина D с пищей – для этого следует использовать в пищу молочные и другие перечисленные выше богатые кальцием продукты. Следует снизить потребление алкоголя и кофеин-содержащих напитков и продуктов.

Существует ряд научных исследований, доказывающих, что длительный прием препаратов кальция и витамина D с целью профилактики позволяет снизить риск развития остеопороза. Прием умеренных доз кальция с витамином D в течение 3-4 лет не приводит к развитию побочных эффектов, но позволяет улучшить плотность костной ткани. Достаточно приема кальция карбоната в дозе 500 мг с 200 МЕ витамина D дважды в день (например, кальций Д3 Никомед по 1 таблетке 2 раза в сутки; или кальцемин-адванс также по 1 таблетке 2 раза в сутки). Прием препаратов кальция и витамина D безопасен даже при наличии мочекаменной болезни. Вместе с тем, вопрос о профилактической терапии следует все же решать после консультации эндокринолога.

Физическая нагрузка – следующий фактор, позволяющих предотвратить развитие остеопороза. Профилактика с использованием физических нагрузок позволяет увеличить нагрузку на кость и стимулировать ее укрепление.

Для женщин в период менопаузы важным фактором профилактики остеопороза является использование заместительной гормональной терапии, позволяющих длительное время «имитировать» нормальную функцию яичников и снизить риски, связанные с угасанием естественной гормональной функции яичников. Такая терапия также является и эффективным фактором лечения остеопороза, если он уже возник. Конечно, что подбор лечения проводится эндокринологом.

Следует не забывать о необходимости контроля функции щитовидной железы при подозрении на развитие остеопороза. Для этого достаточно выполнить УЗИ щитовидной железы и сдать базовый набор анализов (обычно для первого осмотра достаточно сдать кровь на ТТГ, Т4 св., антитела к тиреопероксидазе). При сдаче анализов не забывайте о необходимости ежегодно контролировать уровень ионизированного кальция! Вовремя выявленное повышение или снижение уровня кальция крови значительно облегчает лечение.