Диабетическая стопа: причины, симптомы, методы лечения

Стопа Шарко — одно из опасных осложнений сахарного диабета, которое может привести к тяжёлым последствиям или инвалидности пациента.

Данный синдром включает в себя сочетание множества факторов поражения тканей стопы, в том числе поражение нервной системы, сосудов, костей.

Развитие синдрома диабетической стопы в виде стопы Шарко сопровождается подвывихами или вывихами суставов стопы, локальным воспалением с разрушением костной ткани, переломами костей, нейропатией — патологией нервной системы, которая приводит к потере чувствительности.

Доктор медицинских наук Максим Николаевич Кудыкин отметил, что данное осложнение стало встречаться чаще. Несмотря на то, что осложнение является тяжёлым, пациенты обращаются за помощью на поздних стадиях развития заболевания. Часто они не чувствуют боли.

Отмечено, что при данном синдроме на ногах у пациента развиваются трофические язвы.

Впервые подобное состояние было описано в 1703 году английским врачом Митчелом. Синдром назван по фамилии французского невролога Шарко, который детально описал между нейропатией и поражением голеностопного сустава. Такое состояние может наблюдаться при сифилисе, проказе, алкоголизме. Современные исследователи установили, что синдром чаще всего развивается у больных сахарным диабетом.

В настоящее время собрана статистика по данному осложнению. Диабетическая остеоартропатия развивается примерно у каждого двухсотого пациента с сахарным диабетом, у каждого третьего пациента с диабетической нейропатией.

Если в ранних исследованиях отмечалось, что это достаточно редкое осложнение, то с распространением сахарного диабета в развитых странах такое осложнение стало выявляться чаще.

Этиология и патогенез

Универсальной пусковой причиной развития ДОАП является гипергликемия, приводящая к развитию нейропатии, обуславливающей целый каскад патологических процессов, исходом которого может стать ДОАП.

Несмотря на то, что ДОАП описана более ста лет назад, до сих пор патогенез ее остается не ясным. В настоящий момент выделяют 3 ведущие теории:

• нейротравматическая утверждает, что сенсорная форма дистальной нейропатии приводит к снижению чувствительности и повышению вероятности незамеченной травмы стопы и патологическому расширению объема движений в суставах. В то время как моторная нейропатия является причиной атрофии межкостных мышц, нарушения походки и развития деформации стопы с формированием участков стопы аномально нагруженных, предрасполагающих к травме опорно-двигательного аппарата [36];
• нейроваскулярная, согласно которой при поражении автономных нервных волокон происходит нарушение иннервации сосудистой системы, увеличение количества артерио — венозных шунтов с повышением локального объемного кровотока в костной ткани стоп и, как следствие, ее деминерализация с последующей деструкцией на фоне травмы. Однако на сегодняшний день соотношение между увеличением притока крови к костям стоп и их резорбцией окончательно не определено [9,13];
• комбинированная является современной и объединяет в себя две вышеописанные гипотезы с воспалительной теорией (рис. 3) [34].

Известно, что риск развития ДОАП повышается с увеличением длительности СД, при этом различий по полу и возрасту не выявлено, процесс может сопровождать декомпенсацию СД вне зависимости от типа СД и чаще носит односторонний характер, однако в 9-25% случаев наблюдается двустороннее поражение [4]. Большинство пациентов указывают на наличие в прошлом незначительных травм стопы, некоторые имеют в анамнезе инфицированные язвы, остеомиелит, перенесенные по этому поводу оперативные вмешательства. Существуют редкие случаи развития ДОАП после успешной реваскуляризации артерий нижней конечности [16].

Таким образом, ДОАП возникает у пациентов, имеющих вышеперечисленные факторы риска, и представляет собой неконтролируемое воспаление в костной системе стопы, приводящее к остеолизу с последующими разрушением и дислокацией костей стопы [21].

Ангиопатия

При диабете нередко возникает поражение кровеносных сосудов — ангиопатия. Они закрываются атеросклеротическими бляшками, что приводит к недостаточности кровообращения стопы. Это немного похоже на ржавые трубы. Очень мало воды вытекает из крана из-за ржавчины, блокирующей внутреннюю часть труб. То же самое происходит, когда забиты кровеносные сосуды. Если сосуды на ногах засоряются или полностью блокируются, в первую очередь от плохого кровообращения будут страдать кожа и ткани. Будет нарушен процесс доставки к конечности кислорода и питательных веществ, что означает гибель клеток в пораженной области.

• Уменьшится способность бороться с инфекцией,
• Уменьшится способность заживления ран.
• Признаки поражения кровеносных сосудов
• Боль в голени при ходьбе,
• Изменение нормального цвета или температуры ног,
• Боль в ногах ночью или во время отдыха.

Если повреждение нервов сочетается с плохим кровообращением, то риск увеличивается вдвое. Больше шансов получить травму (потому что вы не чувствуете боли), а травма приведет к появлению инфекции или изъязвлению. Заживление не будет происходить из-за плохого кровообращения, что неминуемо приведет к гангрене.

Факторами риска развития СДС являются плохая диета и контроль за уровнем глюкозы, нарушение циркуляции крови, курение и стаж болезни сахарным диабетом более 10 лет.

Неконтролируемое воспаление

Известно, что при переломе кости происходит высвобождение провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей — α и интелейкина-1β, которые повышают экспрессию полипептида лиганда рецептора активатора ядерного фактора-κβ (receptor activator of nuclear factor-κB ligand — RANKL) из местных клеток. RANKL активирует транскрипцию ядерного фактора-κβ (nuclear factor — NF-κβ), это в свою очередь стимулирует созревание остеокластов из клеток предшественников, таким образом повышаются резорбция и потеря костной ткани.

В тоже время, NF-κβ стимулирует производство гликопептида остеопротегерина (osteoprotegerin – OPG) из остеобластов, эффективного антагониста RANKL [12,27]. Однако в недавних генетических исследованиях у пациентов, имеющих ДОАП, выявлены единичные полиморфизмы в гене OPG, способствующие изменению в соотношении OPG/RANKL и, как следствие, дисбалансу в костном ремоделировании в сторону повышенной резорбции [25,31].

В связи с тем, что на фоне диабетической нейропатии перелом костей стопы протекает без серьезных болевых ощущений и пациент продолжает ходить, возникают повторные травмы пораженной конечности. Это приводит к постоянной продукции провоспалительных цитокинов, которые в свою очередь поддерживают остеолиз, замыкая порочный круг [21].

Кроме того, важную роль в патогенезе ДОАП играют выделяющиеся из нервных окончаний пептиды, в частности, связанный с геном кальцитонина (кокальцигенин, calcitonin gene-related peptid – CGRP), поскольку он известен, как антагонист RANKL. Таким образом, уменьшение количества CGRP в связи с повреждением нервов также приводит к выраженной экспрессии RANKL [22].

Ряд исследователей говорят о роли остеопении в развитии ДОАП и более высокой частоте наличия остеопении у пациентов с СД 1 типа, хотя частота развития ДОАП одинакова при СД 1 и СД 2 типа. В некоторых работах показана более высокая частота развития системных проявлений остеопении, в частности в шейке бедра у больных СД 1 типа, чем локально в стопах [18,30].

К факторам развития ДОАП также относятся остеопения на фоне дефицита инсулина, состояний, связанных с дефицитом витамина Д с/или без почечной недостаточности и вторичным гиперпаратиреозом, при приеме препаратов тиазолидиндионов при СД 2 типа и глюкокортикоидов в качестве иммунодепрессантов у людей, которым была проведена пересадка почки и/или поджелудочной железы [26]. Известно, что повышенное образование конечных продуктов гликирования, активных форм кислорода и окисление липидов на фоне хронической гипергликемии тоже могут усиливать экспрессию RANKL [22].

Симптомы диабетической стопы. Стадии заболевания.

Людям с сахарным диабетом необходимо быть максимально внимательными и щепетильными к собственному здоровью. При первых изменениях в состоянии здоровья и своего самочувствия желательно обратиться к специалисту. Стопы – это часть тела, которая также требует к себе повышенного внимания.

Рекомендовано обратиться к лечащему врачу при возникновении следующих симптомов:

· ощущение в ногах бегающих мурашек

· онемение нижних конечностей, их покалывание

· ощущение жжения в ногах

· появление судорог в икрах

· выпадение волос в области голеней

· появление пигментации на ногах или изменение цвета (побледнение, покраснение, посинение)

· потемнение ногтевой пластины (кровоподтек под ногтевой пластиной)

· образование трещин на стопах

· образование мокнущих экзем между пальцев (мелкие пузырьки с прозрачной жидкостью внутри)

· повреждения на ногах заживают медленно или не заживают совсем

· появление зуда

· образование отеков

· шелушение, сухость кожи

Симптомами СДС также могут быть повышенная утомляемость, а также боли в ногах в ночное время и возникающие во время ходьбы.

Клиническая картина

ДОАП может встретиться в практике врача любой специальности (хирурга, травматолога, эндокринолога), но порой ее диагностика представляет трудности.

Первыми клиническими признаками ДОАП являются отечность, гиперемия и местная гипертермия стопы (рис. 4).

Важно знать, что вследствие наличия у пациентов выраженной диабетической нейропатии и значительного снижения периферической чувствительности, болевой синдром может отсутствовать, однако наличие какой-либо болезненности отмечается у 75% больных, также возможно наличие чувства дискомфорта, неприятных ощущений при нагрузке на конечность (чувство «хруста» в стопе, «провала» во время ходьбы). Температура тела обычно не повышается. Возможно появление патологической подвижности, крепитации костных фрагментов и деформации стопы, которая проявляется незначительным изменением конфигурации ее внутреннего края.

При отсутствии адекватной иммобилизации происходит нарушение нормальной анатомии и биомеханики стопы — формирование более выраженной деформации стопы, в типичных случаях — уплощение ее свода.

Со временем происходит сращение перелома с образованием костной мозоли. При несвоевременно начатом лечении или низкой приверженности пациента к нему развиваются грубые некорригируемые деформации стопы, наиболее часто по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки». Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, молоткообразной или когтеобразной деформацией пальцев, в итоге стопа теряет подвижность и опорную способность (рис.5) [6,8].

На фоне деформации на стопе появляются участки, имеющие перегрузку во время ходьбы, в связи с чем повышается риск образования язвенных дефектов, при инфицировании которых возможно развитие гнойно-некротических осложнений (флегмоны, остеомиелита и гангрены) (рис. 6).

Классификация, используемая при артропатии Шарко

По клиническим проявлениям заболевания течение ДОАП в последнее время разделяют на две стадии: острую (ориентировочная длительность – 6 месяцев) и хроническую (имеет место после окончания острой).

Наиболее часто используется анатомическая классификация, разработанная L. Sanders и R. Frykberg в 1991 г.

Анатомическая классификация стопы Шарко (Sanders L.J. и Frykberg R.G., 1991)

• I – плюснефаланговые суставы;
• II – предплюсне-плюсневые суставы;
• III – суставы предплюсны;
• IV – голеностопный сустав,
• V – пяточная кость. (+ частота встречаемости)

*Sanders L, Frykberg R. Diabetic neuropathic osteoarthropathy: The Сharcot foot. In: Frykberg RG, editor. The high risk foot in diabetes mellitus. 1991. p.325-333.

Рентгенологическая классификация основана на работе S. Eichenholtz, который в 1966 г. описал изменения костно-суставной структуры стопы при ДОАП в виде трехступенчатого процесса:

I фаза (развития) характеризуется острой деструкцией сустава с субхондральной фрагментацией, диффузной остеопенией, дисторсией связок и подвывихами;

во II фазе (консолидации) происходит резорбция большинства костных фрагментов и их консолидация с подлежащей костью, что частично стабилизирует скелет стопы;

III фаза (реконструкции) характеризуется процессами ремоделирования кости, субхондральным остеосклерозом и образованием остеофитов.

Патологоанатомическая классификация стопы Шарко (Eichenholtz S.N., 1966)

0) Отек костного мозга 1) Стадия фрагментации 2) Стадия сращения 3) Стадия перестройки

*Eichenholtz SN. Springfield (Ill): Charles C. Thomas;. 1966.

Модификация Sella E.J. и Barrette C. (1999)

0) Боль, отек, гиперемия и гипертермия над суставом; 1) Остеопения, субхондральные кисты, эрозии, диастаз; 2) Подвывихи; 3) Дислокация и разрушение сустава; 4) Заживление и гипертрофия кости.

*Sella EJ, Barrette C. Staging of Сharcot neuroarthropathy along the medial column of the foot in the diabetic patient. J Foot Ankle Surg. 1999;38(1):34-40. doi: 10.1016/s1067-2516(99)80086-6.

Анатомическая классификация (Brodsky J.W.)

Область Лисфранка

Область Шопара и подтаранного сустава

Голеностопный сустав. Задние отделы пятки

Комбинированное поражение Передний отдел.

*(Brodsky J.W., Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007:1333)

Клиническая классификация стопы Шарко (Rogers L., 2012)

A) Без деформации B) Шарко с деформацией C) С деформацией и раной D) С остеомиелитом

*Rogers L.C. Diabetes Care. 2011; 34(9):2123-9. doi:10.2337/dc11-0844

Диагностика

При возникновении у больного СД одностороннего отека стопы, особенно при неповрежденных кожных покровах, с учетом присутствующих вышеперечисленных факторов риска (длительное течение СД, выраженная диабетическая нейропатия и др.), в первую очередь следует исключить ДОАП.

Часто клиническая картина ДОАП может быть расценена как флегмона, тромбоз глубоких вен, подагрический артрит, что требует проведения качественной дифференциальной диагностики, обеспечивающей правильное лечение и предотвращение необратимой инвалидизации пациента.

Диагноз базируется на комплексной оценке клинической картины, анамнеза и обследовании, включающем в себя оценку состояния нервной, сосудистой систем и опорно-двигательного аппарата нижних конечностей.

У большинства пациентов с ДОАП при помощи неврологических инструментов (камертона, монофиламента, неврологической иглы, тип-терма) и допплерографии выявляется дистальная сенсорно-моторная нейропатия с сохранным или повышенным артериальным кровотоком на стопах.

Важным компонентом объективной диагностики ДОАП и оценки активности процесса на фоне лечения является кожная термометрия, которая проводится с помощью бытового инфракрасного термометра согласно протоколу в симметричных точках на обеих стопах. Разница кожной температуры более 2°С по сравнению с контралатеральной конечностью указывает на острую стадию ДОАП [8,10].

Рентгенография – это основной метод в первичной диагностике костно-суставных изменений, кроме того, это легкодоступное и недорогое исследование, визуализирующее структуру и степень минерализации кости. К сожалению, рентгенография не всегда информативна, особенно в отношении микропереломов и вывихов на ранних стадиях ДОАП (рентгенонегативная стадия). В связи с этим при наличии клинических признаков ДОАП и нормальной рентгенографической картины рекомендуется использовать магнитно-резонансную томографию (МРТ). Преимуществом МРТ перед рентгенографией является ее уникальная способность визуализировать мягкую ткань, что позволяет диагностировать ДОАП уже на этапе образования отека костного мозга, внутрикостных кист и микропереломов, а также проводить дифференциальную диагностику между остеомиелитом и остеартропатией [28].

Компьютерная томография (КТ) в отличие от МРТ не показывает состояние костного мозга, но белее четко, чем рентгенография, выявляет переломы на этапе реакции надкостницы, а трехмерная реконструкция КТ-изображений позволяет наблюдать за процессом заживления и точно определить степень смещения костей друг относительно друга, что может потребоваться при планировании реконструктивного оперативного вмешательства на стопе (рис.7) [8].

Среди методов лучевой диагностики представляет интерес сцинтиграфия костей с технецием-99m, чувствительная к активной костной патологии, но при этом необходимо помнить, что снижение микроциркуляции может привести к ложно-отрицательным результатам, а в присутствии остеомиелита дифференциальная диагностика с ДОАП невозможна без меченых лейкоцитов, что показывает низкую специфичность этого метода. В некоторых исследованиях показана эффективность позитронно — эмиссионной томографии (ПЭТ) в дифференциальной диагностики остеоартропатии и остеомиелита. Тем не менее, ПЭТ малодоступна как в России, так и за рубежом [20,24].

Описание проявлений «Диабетическая стопа»

Синдром диабетической стопы (диабетическая стопа или СДС) — комплекс осложнений сахарного диабета. Это опасное заболевание, которое формируется у людей с сахарным диабетом и подразумевает процесс поражения эпидермиса, дермы, костей, нервных окончаний на стопах; при несвоевременном или отсутствующем лечении возможна потеря ноги.

По данным статистики, у каждого десятого человека с диагнозом СД (сахарный диабет) диагностировано заболевание Диабетическая стопа, в группе риска находится 50% диабетиков.

Сахарный диабет подразумевает сбой в функционировании нервной, сосудистой систем, это приводит к нарушениям, связанным с кровоснабжением и нервной регуляцией конечностей. Данные нарушения и являются причиной возникновения заболевания СДС.

На первоначальных стадиях основными симптомами заболевания являются поверхностные язвенные поражения на стопах, на более поздних стадиях язвы проникают глубже, поражают мышцы, сухожилия, кости. На последних стадиях образуется ограниченная и далее обширная гангрена.

Основные методы лечения диабетической стопы — это нормализация сахара крови, местная обработка кожи и ногтевых пластин, медикаментозная терапия, хирургические мероприятия.

Диабетическая стопа относится к категории тех заболеваний, лечение которых категорически нельзя затягивать! Гангрена, общее заражение крови, ампутация, гибель пациента – это реальные последствия бездействия. Поэтому обратиться к специалистам следует незамедлительно.

Лечение

Комплексное лечение ДОАП должно быть направлено на разгрузку пораженной конечности, восстановление костной ткани и предотвращение дальнейших переломов костей стопы [17] .

В связи многообразием этиологических факторов повышенной костной резорбции, локального и/или системного остеопороза у больных с ДОАП и недостаточным количеством проспективных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в этой области, принципы лечения во многом основаны на мнении специалистов, а не на клинических доказательствах высокого уровня.

Доказано, что разгрузка стопы в активной стадии ДОАП является самым эффективным компонентом лечения и направлена на предотвращение прогрессирования деформации. Идеальным методом иммобилизации считается несъемная индивидуальная разгрузочная повязка (ИРП) из полимерных материалов Total Contact Cast (TCC) аналогичных по свойствам гипсу (рис.8).

К преимуществам полимерных повязок относятся простота наложения, легкость, прочность, влагостойкость, проницаемость для воздуха. Кроме того, гибкий фиксирующий материал Softcast™ позволяет сделать полужесткую иммобилизацию [7].

На фоне ношения несъемной ИРП уже в течение первых дней отмечается уменьшение отека конечности. В дальнейшем с целью профилактики «потертостей», эрозий и язв кожных покровов под ИРП на фоне уменьшения отека ее необходимо менять 1 раз в 3-4 недели. Риск осложнений минимизируется, если медицинский персонал имеет профессиональную подготовку по изготовлению ИРП.

При ношении ИРП пациенту рекомендуется по возможности использовать постельный режим, костыли или кресло-каталку, чтобы избежать перегрузки здоровой стопы. Иммобилизация конечности продолжается до исчезновения отека, гиперемии, снижения температуры кожных покровов пораженной стопы (разница с контралатеральной конечностью должна быть менее 20С) и рентгенологически или с помощью МРТ подтвержденной консолидации костных отломков. В большинстве случаев длительность лечения — не менее 5-7 месяцев, иногда до 1 года [10].

Альтернативным методом разгрузки конечности в острой стадии ДОАП может быть съемный регулируемый высокий ортез, особенно при поражении пяточной кости или костных структур голеностопного сустава. Однако необходимо помнить, что эффективность иммобилизации значительно ниже, если пациент дома имеет возможность снимать разгрузочное приспособление, часто это продлевает срок лечения и может привести к нежелательным деформациям стопы, поэтому с пациентом проводится беседа по правилам использования съемной повязки и выдается специально разработанная инструкция [9].

Необходимо учитывать, что длительная иммобилизация кроме очевидной пользы при ДОАП имеет недостатки: способствует снижению тонуса мышц и минеральной плотности костей конечности, а также тугоподвижности суставов. Поэтому при достижении клинического эффекта перед переходом на специализированную обувь пациента целесообразно подготовить, для этого используются голеностопные бандажи из трикотажного полотна (рис.9).

При наличии у пациента деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы. Постоянное ношение правильной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления у лиц, перенесших ДОАП.

Параллельно с разгрузкой конечности показано проведение коррекции сахароснижающей терапии для достижения компенсации углеводного обмена [6].

В качестве патогенетического лечения острой ДОАП рекомендуется использование антирезорбтивных препаратов, однако до настоящего времени доказательств эффективности недостаточно, так как пероральные и парентеральные формы бисфосфанатов и кальцитонин изучены в единичных небольших рандомизированных или в ретроспективных исследованиях. Получены убедительные данные, что кальцитонин имеет более безопасный профиль при хронической почечной недостаточности по сравнению с бисфосфанатами [11]. Появившиеся недавно препараты антагонистов фактора некроза опухолей — α (инфликсимаб, этанерцепт) и RANKL (деносумаб) потенциально тоже могут быть включены в комплексное терапевтическое лечение ДОАП, однако вопрос о целесообразности их назначения и режиме приема требует проведения дальнейших рандомизированных плацебо — контролируемых многоцентровых исследований.

Существует ограниченное количество данных в отношении эффективности ультразвуковой и электрической стимуляции кости. На небольшом количестве пациентов получены положительные результаты при использовании этих методов в лечении ДОАП. Однако последующих исследований не проводилось и в настоящее время стимуляция может быть рекомендована только в качестве дополнительной терапии в послеоперационном периоде [19,29,35].

Учитывая наличие у пациентов с ДОАП сохранного или повышенного артериального кровотока на стопах, назначение любых вазоактивных препаратов (пентоксифиллин, простагландины) не только не требуется, но и недопустимо, так как приводит к усугублению патологического процесса.

Диабетическая остеоартропатия

Что такое стопа Шарко? В чем трудность диагностики диабетической остеоартропатии?

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) — редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации. Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие ОАП и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно. С этим осложнением диабета встречаются врачи разных специальностей — хирурги, эндокринологи, ортопеды, но далеко не всегда оно вовремя распознается.

Современное определение диабетической остеоартропатии — «деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией» [1].

Деструктивная остеоартропатия была описана в ХIХ веке французским неврологом Шарко [2], но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tаbеs dоrsаlis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к нарушению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.). В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая.

Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1% [3], хотя в литературе встречаются данные о поражении костной ткани стоп у 0,1-55% больных [4]. Такая противоречивость сведений, очевидно, связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики остеоартропатии.

Локализация поражений

В подавляющем большинстве случаев ОАП поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация ОАП [3] в зависимости от локализации процесса (рис. 1). У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Этиология, патогенез и естественное течение ОАП

Остеоартропатия — это по сути поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Длительное время развитие ОАП рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейроваскулярной [5]. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы. Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции. Альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении [6]. В 1989 году ученые выдвинули предположение о том, что в развитии ОАП определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани. Таким образом оба этих патологических процесса нашли отражение в «синтетической» теории [7].

Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.

Несмотря на то что факт развития ОАП лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что ОАП вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии. В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани [8].

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации ОАП — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии [4].

Первая (острая) стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией (рис. 2). Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая (подострая): фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне (рис. 3). Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Третья (хроническая): выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки» (рис. 4). Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев. Рентгенологически — фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссальное обызвествление (рис. 6). Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая (стадия осложнений): перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов (рис. 5); при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

Диагностика

Из-за сложности лечения ОАП, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (.

ОАП диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об ОАП это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопроса:

• Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.)?
• При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалительные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.). С аналогичной целью могут использоваться и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ венозной системы, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз ОАП менее вероятным.

Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики ОАП в острой фазе можно считать следующий [9]:

Клинические данные — подозрение на ОАПРентгенография стопы при отрицательных результатахСцинтиграфия с 99mTc подтверждение диагнозаМРТ и/или повторная рентгенография («прицельная», с исследованием конкретной «зоны интереса»)

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ОАП. При подозрении на ОАП и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Второй вопрос чаще возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для ОАП. Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раны. Эффективный, но малодоступный метод исследования — сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани является биопсия кости.

Лечение ОАП

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консолидация.

Наиболее частая ошибка — назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы (только при ишемической и нейроишемической), а при ОАП способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения ОАП в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение [3]. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы, представленной на рис. 2-5. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем возможна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности.

После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви (рис. 7).

Стандартным методом разгрузки конечности при ОАП в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Тоtаl Соntасt Саst). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 10% случаев.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Тормозят процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой. Назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции. Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и другие — применяются в постоянном режиме и более эффективны. Доза фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно. Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов [бонефос (клодронат)] при ОАП.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 МЕ один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 МЕ ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д3 (альфа Д3-Тева и др.) и анаболические стероиды.

Альфа Д3-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды. Альфа Д3-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Д3-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Д3-Тева остается низкой.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций один раз в неделю в течение 3-4 недель.

Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, поскольку включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов 1000-1500 мг/сут). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Д3-Никомед, которые можно назначать по одной таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция). Последний из названных препаратов содержит также витамин Д3, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в первую очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во второй половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет 10 таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию, витамин Д3 и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Обычно применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Д3 и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет 4-6 месяцев.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отека.

Рентгенотерапия пораженных суставов позволяет достаточно быстро купировать воспалительные явления. Однако, по данным ряда плацебо-контролируемых исследований, факт улучшения прогноза течения ОАП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой конечности.

Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или консолидация отломков. О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от манифестации заболевания.

После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск ОАП (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер (см. ниже) целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений ОАП. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы. Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при ходьбе. Постоянное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления. Попытки ортопедической коррекции деформаций при ОАП (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Методы хирургического восстановления скелета стопы при ОАП

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при ОАП (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик. Несомненным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции). Вероятно, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при ОАП по-прежнему остается спорным. Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление адекватной ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную 3-месячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог) [3].

Профилактика ОАП

Вопрос о методах профилактики в группах риска окончательно не решен. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечностей позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов. Однако остеопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем ОАП, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой. Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты и т. п.

Следовательно, основой профилактики ОАП остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций: обучение больных методам самоконтроля, поддержание гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», и своевременное назначение инсулина при СД 2-го типа.

Литература

1. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot., 1999.
2. Charcot J. M. Sur quelques arthropathies qui paraissent dependre d’une lesion du cerveau ou de la moelle epiniere // Archives Phisiologie Normale et Patologie. 1868. V. 1. P. 161-178.
3. Frykberg R., Mendeszoon E. Management of the diabetic Charcot foot Diabetes // Metabolism research and reviews. 2000. V. 16 (Suppl. 1). P. S59-S65.
4. Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Синдром диабетической стопы. М.: Федеральный диабетологический центр МЗ РФ, 1998.
5. Bradshaw T. W. Aetiopathogenesis of the Charcot, vol. foot: an overview//Practical Diabetes International. January-February 1998. V. 15. № 1. P. 22-24.
6. Boulton A. J. M., Scarpello J. H. B., Ward J. D. Venous oxygenation in the diabetic neuropathic foot: evidence of arterial venous shunting? // Diabetologia. 1982. V. 22. P. 6-8.
7. Bаnks A. M., МсGlаmry R. A. Neuroarthropathy (Charcot joints) in diabetes mellitus // Journal of American Podiatry Medical Association. 1989. V. 79. P. 110.
8. Stevens M., Edmonds M., Foster A., Watkins P. Selective neuropathy and preserved vascular responses in the diabetic Charcot foot // Diabetologia. 1992. V. 35. P. 148-154.
9. Petrova N., Foster A., Bates M. et al. Can Charcot osteoarthropathy be prevented? // Materials of the annual meeting of the EASD Diabetic Foot Study Group (7-9 Sept. 2001). P. A25.

Ключевые моменты диагностики и лечения ОАП

• Нарушения магистрального кровотока в нижних конечностях и диабетическая остеоартропатия — взаимоисключающие заболевания
• Во всех случаях одностороннего отека стопы у больного сахарным диабетом следует исключать ОАП
• Лишь своевременное и «агрессивное» лечение позволяет остановить процесс разрушения скелета стопы
• Основой лечения ОАП является полная разгрузка конечности
• Нередкая ошибка — ампутация стопы, пораженной остеоартропатией, принятой за гнойно-деструктивный процесс
• Применение вазоактивных препаратов ухудшает прогноз при ОАП
• Для пациентов с диабетической остеоартропатией ношение индивидуально изготовленной ортопедической обуви обязательно

Хирургическое лечение

Подходы к хирургическому лечению ДОАП базируются на мнении экспертов и результатах небольших ретроспективных исследований, в которых большинство реконструктивных операций по поводу ДОАП проведены путем создания артродеза согласно стандартным подходам к внутренней фиксации. И до настоящего времени нет убедительных данных, указывающих на преимущества той или иной формы фиксации кости (внутренней, наружной или комбинированной) у пациентов с ДОАП стопы или голеностопного сустава. Несомненным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза, так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции.

Общепринятыми рекомендациями по проведению хирургического лечения при ДОАП являются:

• оперативное вмешательство необходимо при нарушении опорной функции стопы, не корригируемой с помощью ортопедических приспособлений и обуви (экзостозы, деформации);
• первичная тактика лечения перелома при ДОАП не должна отличаться от подходов к переломам другой этиологии;
• удлинение ахиллова сухожилия или сухожилия икроножной мышцы редуцирует избыточное плантарное давление на стопе, выравнивает лодыжки и стопу в переднем и среднем отделах;
• артродез может быть полезен, несмотря на неполную консолидацию костных отломков, у больных с нестабильностью в стопе, болью и рецидивирующими язвами на фоне консервативного лечения;
• для тяжелых форм ДОАП с поражением голеностопного сустава оперативное вмешательство может рассматриваться в качестве первичного лечения [32].

После хирургического вмешательства пациенту рекомендуется иммобилизация сроком до 7—8 месяцев с динамическим рентгенологическим контролем и решением вопроса нагрузке стопы без иммобилизации. В последующем пациентам часто необходимо изготовление индивидуальной ортопедической обуви.

Нейропатия

Нейропатия — поражение чувствительных нервов встречается у 70% пациентов с диабетом. Нервы ног повреждаются особенно часто, так как при ненадлежащей диете и высоком уровне сахара разрушается их миелиновая оболочка. При нейропатической форме, когда пациент с диабетом теряет ощущения в ногах, любые микротравмы могут остаться незамеченными до тех пор, пока не разовьются серьезные язвы.

Признаки нейропатии стопы:

• Онемение кожных покровов
• Покалывание
• Боль или жжение кожи ног (некоторые формы нейропатии могут вызвать боль)