Компрессионно-ишемические нейропатии нижних конечностей

Работа органов и систем нашего тела регулируется нервными импульсами _ сигналами, исходящими от мозга. «Исходящие» и «входящие» импульсы передаются по нервам, как по проводам. Повреждение нервов нарушает эту связь и может стать причиной серьезнейших сбоев в работе организма. Ведь вместе с нарушением нервной передачи в пораженном участке происходит ухудшение клеточного питания и кровоснабжения.

Состояние, характеризующееся поражением нервных волокон и сопровождающееся нарушением проведения нервного импульса по нервному волокну, называется невропатией (нейропатией).

Если страдает один нерв, речь идет о мононевропатии, если имеет место множественное cиммeтpичнoe пopaжeниe пepифepичecких нepвoв (например, когда процесс охватывает сразу обе нижние и/или верхние конечности и т.д.) — о полиневропатии. Патологический процесс может охватывать как черепно-мозговые нервы, так и периферические.

Поражения периферических нервных стволов, в основе которых лежит ущемление увеличившегося в результате воспаления и отека нерва в мышечно-костном туннеле, называются туннельным синдромом (также существует название компрессионно-ишемическая невропатия).

Различают десятки туннельных синдромов, самый известный из которых запястный.

1

Невропатия. Диагностика и лечение.

2 Невропатия. Диагностика и лечение.

3 Невропатия. Диагностика и лечение.

Причины и разновидности невропатии

В 30% случаев невропатия считается идиопатической (то есть, возникшей по неизвестным причинам).

В остальном причины недуга можно разделить на внутренние и внешние.

Причины, связанные с различными внутренними патологиями:

• эндокринные заболевания, из них на долю сахарного диабета приходится около трети всех невропатий;
• авитаминоз, в особенности дефицит витаминов группы В;
• аутоиммунные заболевания;
• рассеянный склероз;
• ревматоидный артрит и др.

К внешним факторам, провоцирующим развитие невропатии, относят:

• алкоголизм (частое следствие — невропатия нижних конечностей);
• травмы;
• интоксикации;
• инфекции.

Нередко причиной поражения нервов является наследственный фактор. В таких случаях недуг может развиваться автономно, без какого-либо дополнительного пагубного воздействия.

Невропатия — очень серьезный недуг, который нуждается в квалифицированном диагностировании и адекватном лечении. Если вас беспокоят любые из ниже перечисленных симптомов, незамедлительно обратитесь к врачу-неврологу!

В зависимости от локализации заболевания, различают невропатии верхних, нижних конечностей и черепно-мозговых нервов, например:

Невропатия лицевого нерва

Может развиться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, вирусной инфекции, переохлаждения, неудачного стоматологического вмешательства, депрессии, беременности и родов, а также из-за новообразования. Признаками заболевания являются: ослабление мышц со стороны пораженного нерва, слюно- и слезотечение, невозможность полностью сомкнуть веки.

Невропатия тройничного нерва

Вызванное различными причинами (челюстно-лицевые операции, зубной протез, сложные роды, наследственность) поражение нервных окончаний десен, верхней и нижней губы, подбородка. Больные жалуются на сильные лицевые боли со стороны пораженного нерва, отдающие в верхнюю, нижнюю челюсти, не снимаемые анальгетиками. Также отмечаются истечение из одной ноздри, слезотечение и покраснение глаза.

Невропатия лучевого нерва

Нередко возникает на фоне так называемого «сонного паралича», т. е. сдавливания нерва из-за неправильного положения кисти руки. Встречается у людей, употребляющих наркотики или спиртное. А также прогрессирует при переломах кисти, бурсите или артрите. Проявляется нарушением тыльного сгибания кисти (кисть висит), онемением большого и указательного пальцев, боли может возникнуть по наружной поверхности предплечья.

Невропатия срединного нерва

Поражение данной области верхней конечности может возникнуть при растяжении, переломе, сахарном диабете, ревматизме, подагре, новообразовании, а также в случае передавливания нерва. Проявляется сильными болями (а также онемением и жжением) в предплечье, плече, кисти, большом, указательном и среднем пальцах.

Невропатия локтевого нерва

Причиной этого недуга может быть травматическое (растяжение, надрыв и разрыв) или иное поражение локтевого нерва (к примеру, вызванное бурситом, артритом). Проявляется онемением первого и половины четвертого пальцев, уменьшением кисти в объеме, снижением объема движения.

Невропатия седалищного нерва

Обычно становится следствием серьезного увечья или заболевания (ножевое или огнестрельное ранение, перелом бедра или костей таза, межпозвонковая грыжа, онкология). Проявляется болями по задней поверхности бедра, голени, ягодицы со стороны поражения нерва.

Невропатия нижних конечностей

Может развиться из-за чрезмерных физических перегрузок, опухолей в области таза, переохлаждения организма, а также вследствие употребления некоторых препаратов. Симптомы — невозможность наклона вперед, боль в задней поверхности бедра, онемение голени.

Невропатия малоберцового нерва

Возникает на почве ушибов, вывихов и других травм, а также из-за искривления позвоночника, туннельного синдрома, ношения узкой неудобной обуви. Проявления: невозможность тыльного сгибания стопы, петушиная походка (больной не может согнуть стопу «на себя»).

1 Массаж

2 Массаж

3 Иглоукалывание

Материал и методы

В исследование включали пациентов в возрасте 18 лет и старше с СЗК, которым была выполнена декомпрессия срединного нерва на уровне запястья в 2016—2017 гг. в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова. В исследование вошли 85 пациентов (14 мужчин и 71 женщина) в возрасте от 36 до 84 лет (средний возраст 62±10,6 года).

При сборе анамнеза регистрировали пол, возраст, анализировали характер профессиональной и прочей деятельности пациента, уточняли наличие сопутствующих заболеваний, принимаемые препараты. Проводили анализ предшествующих обращению пациента в Клинику нервных болезней диагностики и лечения. Оценивали общий соматический и неврологический статус, а также проводили специфические пробы Тинеля и Фалена, позволяющие установить компрессию срединного нерва. Пробу Тинеля считали положительной в случае, если при перкуссии в проекции срединного нерва в области борозд запястья возникали иррадиация боли и покалывание в пальцах. Пробу Фалена считали положительной в случае возникновения парестезий в пальцах рук при максимальном сгибании кистей в лучезапястных суставах и подъеме вверх рук на протяжении 1 мин [18].

Проводили анкетирование пациентов по Бостонскому опроснику Boston Carpal Tunnel Questionnaire (BCTQ), позволяющему оценить степень выраженности симптомов заболевания и функционального дефицита. Интенсивность болевого синдрома оценивали по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Из инструментальных методов обследования пациентам выполняли ЭНМГ верхних конечностей и УЗИ срединных нервов на уровне запястья. Диагноз устанавливали на основании жалоб пациентов, клинических симптомов и результатов инструментальных исследований.

Лечение пациентов заключалось в хирургической декомпрессии срединного нерва на уровне запястья путем полного рассечения поперечной связки.

Статистическую обработку данных выполняли с использованием программы Statistica 10.0

Симптомы невропатии

Многообразие видов заболевания объясняет огромное количество специфических проявлений. И все же можно выделить наиболее характерные признаки нейропатии:

• отечность тканей в пораженной области;
• нарушение чувствительности (болезненность, онемение, похолодание, жжение кожи и др.);
• мышечная слабость;
• спазмы, судороги;
• затруднение движений;
• болезненность/ острая боль в пораженном участке.

Мононевропатии конечностей никогда не сопровождаются общемозговыми симптомами (тошнота, рвота, головокружения и т.д.), черепно-мозговые невропатии могут проявляться подобными симптомами и, как правило, сопровождают более серьезные заболевания нервной системы головного мозга.

Полинейропатии проявляются нарушением чувствительности, движения, вегетативными расстройствами. Это серьезная патология, которая изнaчaльнo пpoявляeтcя в виде мышeчнoй cлaбocти (пapeзoв), а затем может привести к параличам нижних и вepхних кoнeчнocтeй. Процесс может охватывать также туловище, чepeпные и лицeвые нepвы.

1 УЗИ

2 Электронейромиография

3 Электронейромиография

Симптомы ишемической нейропатии

Чаще всего при указанном заболевании поражается только один глаз, но примерно у 1/3 больных могут отмечаться и проблемы двустороннего характера. В некоторых случаях патология поражает второй глаз по прошествии некоторого времени (обычно в течение 2-5 лет).

Как правило, патология проявляется внезапно — после горячей ванны, физической нагрузки или даже после сна. Резко падает острота зрения (иногда сохраняется только светоощущение, а при тотальном поражении нерва наступает слепота). Зрение может ухудшиться за несколько минут. Предшествовать ухудшению зрения может его затуманивание, боль за глазным яблоком или головные боли.

Особенностью данного заболевания является то, что при его развитии всегда нарушается периферическое зрение. При этом могут отмечаться скотомы, концентрическое сужение зрительных полей, выпадения в различных сегментах (нижняя, носовая, височная половины).

Продолжительность острой ишемии составляет несколько недель. Затем отек диска зрительного нерва постепенно спадает, рассасываются кровоизлияния. Сохраняется атрофия диска зрительного нерва, имеющая различную степень выраженности. Дефекты зрения также сохраняются, но могут сокращаться.

Диагностика

О наличии срединного нерва свидетельствуют следующие результаты функциональных проб:

• при прижатой к столу ладони пациент не может сделать 2-м пальцем царапающие движения;
• при сжатии пораженной кисти в кулак более всего затруднено сгибание первых трех пальцев;
• пациент не в состоянии разместить на одной плоскости мизинец и большой палец.

Дополнительно могут быть назначены различные электрофизиологические процедуры. В каждом отдельном случае работающий с Вами врач-невропатолог клиники «Мастерская здоровья» перечень составит индивидуальный перечень требуемых обследований.

Боль в спине, ее этиология и лечение — проблема современной медицины, которая неоднократно поднималась в научных публикациях, выступлениях и дискуссиях. Однако, несмотря на многолетнее пристальное внимание к этой терапевтической задаче, ее однозначного решения так и не найдено. Необходимо признать, что прогресс в данной области все же наблюдается — появляются работы [1, 2], описывающие механизмы возникновения и закрепления миофасциальных синдромов, изучаются анатомо-физиологические и социальные особенности, приводящие к росту заболеваемости, активно внедряются немедикаментозные методы купирования боли. Тем не менее чем глубже становится понимание патофизиологических процессов, приводящих в возникновению алгических расстройств, тем больше вопросов возникает у специалистов. В настоящий момент отсутствует даже единство терминологии, используемой для описания этого патологического состояния. Активно использующиеся термины «дорсопатия» и «дорсалгия» являются универсальным описанием любого процесса, скрывающегося за болевым синдромом. В то же время разнообразие факторов, обусловливающих возникновение боли, требует, несомненно, и совершенно различных терапевтических подходов, что приводит к непониманию и отсутствию возможности упорядочить и стандартизировать в меру необходимости процесс диагностики и лечения боли в спине [3]. Так, болевые синдромы могут возникать при миофасциальных и миотонических расстройствах, вызванных нарушением биомеханики двигательного акта. При этом наибольшее внимание необходимо уделять визуально-оптической диагностике, мануально-мышечному тестированию, а роль нейровизуализации является вторичной и необязательной [4]. Однако нередко источник болевой импульсации может находиться в системе позвоночно-двигательного сегмента, быть связан с изменением самого позвоночного столба и близлежащих крупных суставов. В этом случае терапевтическая стратегия должна быть направлена на выявление этих изменений и проведение фармакологической и нефармакологической коррекции именно этих факторов [5, 6].

Таким образом, к настоящему моменту назрела необходимость не только смены концепции диагностических и лечебных методов, но и выработки терминологического единства. Это позволит создать единые методические подходы к лечению болевых синдромов в области спины, упорядочить работу специалистов, занимающихся данной проблемой, и приведет, как надеются авторы, к снижению процента хронизации заболевания.

Разработка плана терапии боли в спине — достаточно сложная терапевтическая задача, поскольку заболевание сопровождается целым рядом коморбидных и сопутствующих расстройств. Одними из самых часто встречаемых феноменов, сопровождающих боль в спине, являются компрессионно-ишемические нейропатии, что не является случайным — перестройка двигательного стереотипа, приводящая к появлению миотонических реакций в спине, не является изолированным процессом, а, как правило, захватывает все отделы двигательной системы. Мышечный спазм, возникающий в области спины, способствует перестройке биомеханики всех мышц, участвующих в акте движения. Кроме того, сами провоцирующие факторы, такие как переохлаждение, длительное нахождение в нефизиологической позе, гиподинамия, являются зачастую универсальными триггерами, приводящими к спазмированию и изменению анатомо-топографических связей мышц и сосудисто-нервных пучков туловища и конечностей. Таким образом, представляется актуальным разбор отдельных видов компрессионно-ишемических нейропатий и методов их лечения [7, 8].

Компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва, или синдром грушевидной мышцы.

Эта разновидность нейропатии вызывается ущемлением седалищного нерва спазмированной грушевидной мышцей. Высокая распространенность синдрома и трудности его диагностики связаны с анатомическими особенностями строения седалищной области: грушевидная мышца имеет треугольную форму и одной вершиной крепится к большому вертелу, далее проходит сквозь большое седалищное отверстие и прикрепляется тремя равномерными пучками к крестцу, между первым и четвертым крестцовыми отверстиями. Над мышцей остается капсула крестцово-подвздошного сустава, а под мышцей находится передняя поверхность крестцово-бугорной связки. С мышцей через седалищное отверстие проходят пучок сосудов и седалищный нерв. При этом имеются различные топографические варианты расположения ствола седалищного нерва. Наиболее часто он находится под грушевидной мышцей, однако в ряде случаев может перекидываться сверху мышцы или проходить внутри мышечного пучка. Последний вариант наиболее часто сопровождается резко выраженными болевыми синдромами. Грушевидная мышца участвует в большом количестве движений: ротации бедра в наружном направлении; наклонах вперед при фиксированных и неподвижных нижних конечностях; стабилизации тазобедренного сустава и удержании головки бедренной кости. Спазм приводит к укорочению и уплотнению мышечных волокон, что ограничивает ротационные движения бедра, вследствие чего болевые ощущения распространяются на паховую область, по ноге до колена, в поясничный отдел.

Клинически синдром грушевидной мышцы проявляется болевыми ощущениями как локального характера, так и по ходу компримированного седалищного нерва. Локализация боли в области ягодичной мышцы зачастую сопровождается иррадиацией боли не только в ногу, но и в поясницу, что заставляет пациентов описывать свои ощущения как боль в спине и затрудняет диагностику. Алгические феномены в этом случае усиливаются при движениях, вовлекающих грушевидную мышцу, боль носит нейропатический характер и сопровождается онемением, парестезиями, жжением в области, иннервируемой седалищным нервом или его ветвями. При значительной степени компрессии ствола седалищного нерва и вовлечении сосудистого пучка возможны и проявления двигательной или вегетативно-трофической дисфункции.

При обращении пациента с подобными жалобами, кроме традиционного неврологического обследования, позволяющего выявить чувствительные или рефлекторные нарушения в зоне иннервации седалищного нерва или его ветвей, необходимо провести пальпацию мест прикрепления грушевидной мышцы (область большого вертела бедренной кости и крестцово-подвздошного сочленения), которые будут резко болезненными. Рекомендовано также динамическое тестирование состояния подвздошно-крестцовой и крестцово-остистой связок.

Однако методы нейровизуализации способны выявить лишь первичный фактор при вторичном вовлечении грушевидной мышцы и назначение рентгенологического или магнитно-резонансного исследования приводит только к диагностическим неточностям, так как в большинстве случаев выявляет дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника различной степени выраженности.

Для подтверждения диагноза синдрома грушевидной мышцы используют несколько диагностических тестов, в том числе симптом Бонне—Бобровниковой (пальпация спазмированной грушевидной мышцы), симптом Виленкина (резкая болезненность при перкуссии области проекции грушевидной мышцы), симптом Гроссмана (одно- или двусторонее сокращение грушевидной мышцы при перкуссии нижних поясничных или крестцовых позвонков).

Сопутствующий ишемический характер поражения можно предположить с помощью элевационного теста конечностей, когда пациент в положении лежа поднимает сначала одну, затем другую ногу. Положительным можно считать тест в том случае, если удается воспроизвести чувствительные феномены в виде появления или усиления онемения, парестезий, побледнения конечностей. На сходные симптомы может пожаловаться пациент, когда ему приходится останавливаться во время ходьбы из-за возникающих неприятных ощущений, проходящих после кратковременного отдыха.

Компрессионная нейропатия подвздошно-пахового нерва.

Нерв может ущемляться при резком напряжении брюшного пресса, например при подъеме или удерживании над собой тяжестей, за счет смещения мышечных пластов, деформирующих нервный ствол. Этот вид нейропатии чаще встречается у мужчин, у которых чувствительная ветвь подвздошно-пахового нерва доходит до основания мошонки, выходит через наружное кольцо пахового канала и прилегающих отделов бедра. Гораздо реже данный синдром наблюдается у женщин, в этом случае паховая ветвь выходит в области маточной связки и заканчивается в области больших половых губ.

Компрессия подвздошно-пахового нерва нередко возникает также после или во время операций по поводу паховых грыж, аппендицита и при нефрэктомии, когда нервный ствол сдавливается спаечными рубцами или попадает в шов при зашивании брюшной стенки. Наиболее частым симптомом нейропатии является боль в паховой области с частой иррадиацией в верхневнутреннюю поверхность бедра. При напряжении брюшного пресса, разгибании бедра в тазобедренном суставе боль усиливается, а при сгибании и внутренней ротации бедра уменьшается или проходит. Здесь же иногда выявляется гиперестезия или гипостезия. При пальпации и перкуссии определяется ограниченная область резкой болезненности, локализованная кнутри от передней верхней ости подвздошной кости. Эта болезненная область соответствует месту прохождения через наружную мышцу живота чувствительной ветви подвздошно-пахового нерва. В отдельных случаях обнаруживается слабость мышц брюшного пресса в гипогастральной области, проявляющаяся выпячиванием последней при напряжении брюшного пресса.

Компрессионно-ишемическая нейропатия бедренного нерва.

Это нерв является смешанным, его мышечные ветви иннервируют подвздошно-поясничную мышцу и четырехглавую мышцу бедра; область кожной иннервации — переднюю и медиальную поверхность бедра, голени и стопы почти до I пальца. Таким образом, симптомы нейропатии включают как чувствительные, так и двигательные расстройства. Бедренный нерв берет начало в поясничном сплетении и выходит из полости малого таза под паховой связкой между большой поясничной и подвздошной мышцами, будучи фиксирован к их фасциям. Соответственно любые патологические процессы в области этих мышц могут вызывать повреждение бедренного нерва. Наиболее частой причиной нейропатии бедренного нерва является травма с последующим образованием параневральной гематомы или иные патологические процессы в тазобедренном суставе. Редкими, но гораздо более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии бедренного нерва могут быть опухоли, абсцессы и гематомы забрюшинного пространства. Типичным местом сдавления бедренного нерва является область позади паховой связки, где нерв из забрюшинного пространства выходит на бедро в непосредственной близости к капсуле тазобедренного сустава. При компрессионно-ишемической нейропатии спонтанные боли иногда могут быть весьма интенсивными. Больные с этим синдромом свободно стоят и ходят, но испытывают сильные затруднения при спуске и подъеме по лестнице. Чаще пациенты жалуются на боль под паховой связкой с иррадиацией в переднюю и внутреннюю поверхности бедра, внутреннюю поверхность голени и стопы. При продолжительном заболевании возникает гипалгезия в зоне иннервации бедренного нерва. Двигательные нарушения проявляются в невозможности разгибания ноги в коленном суставе, ослаблении сгибания бедра. При неврологическом исследовании в таких случаях обнаруживаются отсутствие коленного рефлекса, гипестезия кожи передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени, при длительном течении — атрофия четырехглавой мышцы. Характерны симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича. Наблюдаются болезненность при надавливании на нерв в области верхней трети бедра, под паховой складкой, при давлении мышц передней поверхности бедра. Чувствительные вазомоторные и трофические нарушения и нейропатическая боль выявляются в передней и медиальной поверхностях бедра, голени и стопы до основания I пальца.

Компрессионная нейропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). В неврологической практике нередко встречаются изолированные невриты n. cutanei femoris lateralis

(LII, III), дающие клиническую картину, описанную В.К. Ротом (1895) под термином «
meralgia paraesthetica»
(от греческого «
meros
» — бедро). Этот вид нейропатии характеризуется приступами болей и парестезий в области наружной поверхности бедра и является одним из самых частых вариантов туннельных синдромов в связи с анатомо-топографическими особенностями. Наружный кожный нерв выходит на бедро кнутри от передней верхней ости подвздошной кости, где он проникает через наружные пучки паховой связки. Компрессия нервного ствола в этой области может вызываться банальным сдавлением поясом, бандажом или корсетом. Нарушение обмена веществ или избыточное отложение жира в нижнем отделе передней брюшной стенки и в области бедер, приводящее к натяжению нервного ствола, увеличивает частоту поражений наружного кожного нерва бедра. Основное клиническое проявление этого вида нейропатии — онемение или жгучая боль по передненаружной поверхности бедра. На более поздних стадиях болезни в зоне иннервации возникает аналгезия. Боли у пациентов заметно усиливаются при стоянии и ходьбе, но могут совершенно отсутствовать при положении лежа. Многие больные испытывают парестезии в форме онемения, покалывания, жжения. Характерным симптомом, встречающимся при болезни Рота, является усиление болевого синдрома и парестезий в случаях, когда пациент кладет ключи или телефон в карман брюк на пораженной стороне. При объективном осмотре констатируется небольшая гипестезия кожи в области, иннервируемой данным нервом. При длительном течении возможны симптомы трофических кожных нарушений, но двигательные нарушения в области бедра не выявляются, как и атрофия мышц. Пальпация и перкуссия ствола нерва кнутри от передней верхней ости подвздошной кости вызывают локальную боль.

Компрессионная нейропатия подкожного нерва

(
n. saphenus
), являющегося конечной ветвью бедренного нерва, чаще всего обусловлена его сдавлением в фасциальной щели при выходе из приводящего канала примерно на 10 см выше коленного сустава на передневнутренней стороне бедра. Клинически этот синдром проявляется болью, парестезиями и расстройством чувствительности в области медиального края колена, передней и медиальной поверхностях голени и внутреннего края стопы, возможно также снижение секреции потовых желез. При перкуссии и пальпации определяется участок болезненности с иррадиацией боли в передневнутреннюю область коленного сустава, внутренние поверхности голени и стопы. Боль усиливается при разгибании и приведении бедра; в точке выхода подкожного нерва являются положительными симптомы Тинеля и Гольдберга. Для больного характерно нарушение походки: он избегает полностью разгибать голень и ходит, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигательные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен, атрофий мышц нет.

Компрессионно-ишемическая нейропатия общего малоберцового нерва.

В типичных случаях этот синдром развивается дистальнее головки малоберцовой кости, где нервный ствол либо сосудисто-нервный пучок ущемляется между малоберцовой костью и фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы, начинающейся от головки малоберцовой кости. Впервые эту патологию описали французские клиницисты в 1934 г. как «профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов», поэтому он в некоторых работах носит авторское название: синдром Гийена—Сеза—де Блондена—Вальтера. Заболевание преимущественно поражает работающих на корточках и коленях, продолжительное время пребывающих в позе «нога на ногу», носящих гипсовую повязку. Малоберцовый нерв наиболее ранимый из всех нервных стволов нижних конечностей. Он очень чувствителен к травмам и сравнительно легко вызывает травматические невриты, тогда как лежащий по соседству большеберцовый нерв полностью сохраняет свою функцию. Даже в тех случаях, когда травма действует на общий ствол седалищного нерва выше места деления его на большеберцовый и малоберцовый нервы, могут пострадать избирательно или преимущественно перонеальные волокна. Необходимо учитывать возможность деления седалищного нерва на его главные ветви намного выше подколенной ямки. Вывих в коленном суставе, вправление вывиха в тазобедренном суставе также могут вызывать паралич малоберцового нерва. Этот вид нейропатии клинически характеризуется преимущественно острым (реже подострым) развитием периферического пареза разгибателей стопы с нарушением походки, парестезиями и гипестезией по наружной поверхности голени и на тыльной поверхности стопы. Интенсивный болевой синдром при поражении малоберцового нерва встречается редко, так как тонкие немиелинизированные волокна практически не входят в его состав. Достаточно часто этот синдром является двусторонним. Нейропатия малоберцового нерва вызывает характерное свисание стопы, делает невозможным разгибание стопы и пальцев. Больной не может стать на пятку, отвести стопу, поднять ее наружный край. Мышцы передней поверхности голени атрофируются. Выявляется гипестезия, распространяющаяся на наружную поверхность голени, тыл стопы, внутренние поверхности I и II пальцев. Вегетативно-трофические расстройства обычно незначительны. Пальпация и перкуссия нерва на уровне головки и шейки малоберцовой кости болезненны и сопровождаются парестезиями в зоне иннервации нерва. Форсированное подошвенное сгибание с одновременной супинацией стопы вызывает или усиливает боль в области головки малоберцовой кости.

Компрессионно-ишемическая нейропатия большеберцового нерва (синдром тарзального канала, синдром канала Рише). Данный вид нейропатии — следствие сдавления дистальной части большеберцового нерва во внутреннем лодыжечном костно-фиброзном канале, который соединяет область голеностопного сустава с плантарной областью. Канал Рише имеет 2 отверстия (верхнее и нижнее), в нем проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинных сгибателей большого и других пальцев стопы и задний большеберцовый сосудисто-нервный пучок. Нерв лежит снаружи артерии и проецируется на равном расстоянии между ахилловым сухожилием и задним краем внутренней лодыжки. Чаще всего синдром тарзального канала развивается вследствие механического сдавления нерва тесной обувью, травмы или повторяющейся микротравматизации лодыжки с фиброзом и утолщением подошвенной фасции. Кроме того, он может наблюдаться при ревматоидном артрите, гипотиреозе и теносиновите. Поражение самого нерва или сосудисто-нервного пучка в этой области делает невозможным сгибание стопы в сторону подошвы, а также пальцев ноги. Больной не может стоять на носке соответствующей ноги, его стопа разогнута к тылу. Мышцы задней поверхности голени со временем атрофируются. При неврологическом обследовании выявляется отсутствие ахиллова рефлекса. Развивается невозможность активной супинации стопы, пальцы принимают когтеобразное положение. Чувствительные нарушения проявляются в виде интенсивных болей. Кроме того, могут наблюдаться гипестезия подошвы и задней поверхности голени. В некоторых случаях встречается иррадиация боли от стопы вдоль седалищного нерва до ягодичной области, что затрудняет диагностику. Вегетативно-трофические нарушения резко выражены. Сдавление (тест Гольдберга) и перкуссия (тест Тинеля) нерва в этой области могут вызывать характерную боль и парестезии в подошвенной части стопы, иногда с распространением в заднемедиальный отдел голени. Эти же симптомы возникают при одновременной пронации и экстензии стопы; супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают боль.

Тактика терапии компрессионно-ишемических нейропатий строится на адекватном сочетании этиологических, патогенетических и симптоматических подходов. Для эффективного лечения необходимо выявить причину и механизмы возникновения компрессии и по возможности устранить эти причины [9, 10]. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является операция — рассечение тканей, сдавливающих нерв, и создание оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Тем не менее, по данным многочисленных исследований, долгосрочная эффективность хирургического и консервативного методов существенно не отличаются [11].

Основным механизмом консервативной этиотропной терапии компрессионно-ишемических нейропатий является восстановление адекватного двигательного стереотипа и биомеханики движений. Однако, несмотря на высокую эффективность этих методик в терапии и профилактике нейропатий, действуют они медленно и требуют непременного дополнения патогенетическими и симптоматическими техниками [12].

Патогенетическая терапия нейропатий базируется на восстановлении поврежденной нервной ткани. Метаболическая терапия нерва включает витаминотерапию, антиоксиданты, вазоактивные препараты. Относительно новым в отечественной неврологической практике является использование нуклеотидов — низкомолекулярных структурных элементов, которые играют фундаментальную роль в процессах метаболизма, участвуют в сохранении энергии и переносе определенных групп молекул, а также выступают в качестве внутриклеточных сигнальных белков. Кроме того, нуклеотиды являются важными компонентами нуклеиновых кислот, в частности ДНК и РНК. Один из наиболее часто упоминаемых в медицине нуклеотидов — уридинмонофосфат играет основную роль в нейрональном синтезе всех необходимых пиримидиновых нуклеотидов [13, 14]. Механизм действия уридина при периферических нейропатиях носит многофакторный характер и включает регенерацию и профилактику дальнейшей дегенерации периферической нервной системы. После проникновения внутрь нервной клетки часть уридина подвергается аминированию с образованием цитидина, а оставшийся уридин и вновь образованный цитидин становятся основополагающими компонентами ДНК и РНК, увеличивая активность процессов их транскрипции и трансляции. Именно этим веществам принадлежит важная ферментная функция в биосинтезе таких мембранных компонентов, как фосфолипиды, гликолипиды и гликопротеины, которые выполняют важную функцию в образовании и действии аксонов и их миелиновой оболочки. Кроме внутриклеточного действия, пиримидиновые нуклеотиды оказывают также влияние на нервную систему, активируя мембранные рецепторы, что стимулирует пролиферацию шванновских клеток и их миграцию и адгезию к аксону поврежденного нерва [15, 16].

Уридинмонофосфат представлен в виде биологически активной добавки (БАД) келтикан комплекс, в который также входят витамин В12 и фолиевая кислота. Это сочетание подобрано в качестве наиболее эффективного стимулятора восстановления нервной ткани — В12 вовлечен в этапы синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеиновых оснований, нуклеиновых кислот и белков, а фолиевая кислота выступает в качестве кофермента во многих каталитических реакциях, особенно в метаболизме белка и нуклеиновых кислот (в синтезе пурина, ДНК и сборке различных аминокислот), участвует в биосинтезе нейротрансмиттеров, фосфолипидов и гемоглобина. Таким образом, келтикан комплекс способствует регенерации нерва, восполняя повышенную потребность нервной ткани в синтезе или утилизации липидов и протеинов [17].

Результаты многочисленных зарубежных клинических исследований [18—21] показали эффективность нуклеотидов при различных метаболических, вертеброгенных, инфекционных и компрессионно-ишемических поражениях нервной ткани. В отечественной литературе имеются лишь единичные сообщения [22, 23], посвященные эффективности нуклеотидов, что связано с недавним появлением БАД келтикан комплекс на российском рынке. Тем не менее собственный небольшой опыт авторов статьи подтверждает оптимистичные перспективы применения нуклеотидов у пациентов с периферическими нейропатиями.

Под наблюдением находились 34 пациента (18 женщин и 16 мужчин) с болью в спине и компрессионно-ишемическими нейропатиями различной локализации. Терапия нуклеотидами применялась для пациентов с длительным анамнезом заболевания (от 3,5 мес до 1,5 года). Традиционная фармакотерапия дополнялась приемом 1 капсулы БАД келтикан комплекс во время еды на протяжении от 1 до 2 мес. У всех пациентов, получающих нуклеотиды, отмечалось более быстрое восстановление двигательных функций, включающее восстановление рефлекторной активности, улучшение вегетативно-трофической функции. Однако самым значимым было уменьшение интенсивности болевого синдрома, что давало возможность, с одной стороны, уменьшить дозу обезболивающих препаратов и тем самым снизить число побочных эффектов, с другой стороны, уменьшение болевого синдрома позволило проводить процесс реабилитации двигательной функции более активно, с включением кинезитерапии и лечебной физкультуры, что дало возможность сократить сроки нетрудоспособности больных. БАД келтикан комплекс может быть использован у пациентов с болью в спине в качестве источника дополнительных веществ и способствует восстановлению поврежденных нервных волокон при заболеваниях позвоночника и периферических нервов благодаря этому способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и работоспособности. Особое внимание в настоящем исследовании было уделено вопросам безопасности. Не было ни одного пациента, отказавшегося от терапии нуклеотидами из-за побочных эффектов, что довольно предсказуемо: компоненты БАД келтикан комплекс являются органическими соединениями, некоторые из них синтезируются в самом организме человека. Безопасность уридина (в комбинации с витаминами или без них) была продемонстрирована и в ходе его широкомасштабных зарубежных исследований [24, 25], в которых принимали участие большое число пациентов. О серьезных нежелательных эффектах или летальных исходах не сообщалось.

Необходимо отметить, что терапия боли в спине и компрессионно-ишемических нейропатий обязательно должна включать и нелекарственные методы лечения. Мануальная терапия с элементами кинезитерапии, кинезитейпирование, методы биологической обратной связи играют ведущую роль в формировании правильного двигательного стереотипа, восстановления нарушенного биомеханического паттерна. Из физиотерапевтических методов наиболее эффективны массаж, фонофорез с глюкокортикостероидами на область компрессии в острой стадии воспаления, а при хронических рубцово-спаечных процессах — электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Немаловажное значение имеют и рефлекторные методы лечения: иглорефлексо-, лазеро-, аурикулотерапия. Восстановить адекватные движения помогут занятия лечебной физкультурой под руководством опытного инструктора, который сможет и в дальнейшем контролировать правильность самостоятельно выполняемых упражнений.

Таким образом, боль в спине, сопровождающаяся или вызываемая компрессионно-ишемическими нейропатиями, по-прежнему является трудной терапевтической задачей в связи со сложностью диагностики и необходимостью проведения комплексного лечения. Но имеющиеся на сегодняшний день терапевтические возможности позволяют надеяться на ее успешное решение, поскольку появляющиеся новые лекарственные препараты обладают высокой степенью эффективности по восстановлению поврежденных нервных волокон, хорошей комплаентностью и безопасностью.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail; https://orcid.org/0000-0003-4364-0123

Лечение невропатии лицевого нерва

Для лечения используется комбинация медикаментозных и немедикаментозных методов. Как правило, врачи назначают лекарственные препараты из этих групп:

• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): ибупрофен, мелоксикам, нимесулид, диклофенак и другие препараты; необходимы для снятия болевого синдрома и воспаления, устранения отека; применяются при невропатии легкой и средней степени тяжести;
• глюкокортикостероиды: преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон; обладают противовоспалительным действием, снимают отек; используются при тяжелых формах заболевания, а также при неэффективности НПВС;
• мочегонные средства: фуросемид, лазикс; необходимы для устранения отека тканей;
• сосудистые препараты: пентоксифиллин, никотиновая кислота, кавинтон; стимулируют активный кровоток в зоне поражения, улучшают питание тканей;
• метаболические средства: актовегин; необходимы для стимуляции обмена веществ и регенерации поврежденных структур;
• противовирусные и антибактериальные средства при инфекционной природе патологии;
• антихолинэстеразные препараты: нейромидин, аксамон; улучшают передачу возбуждения от нерва к мышце, помогают быстрее избавиться от паралича мимической мускулатуры;
• витамины группы В: мильгамма, комбилипен; стимулируют регенерацию нерва и улучшают проведение импульсов.

Если нейропатия перешла в хроническую форму, и парез мышц сменился их спазмом, назначаются миорелаксанты: мидокалм, карбамазепин, баклофен. Они замещают антихолинэстеразные средства и способствуют расслаблению мускулатуры. При неэффективности этих средств используются инъекции на основе ботулинического токсина.

Медикаментозное лечение дополняется физиотерапией. В остром периоде используются:

• УВЧ;
• воздействие переменным магнитным полем;
• фонофорез с гормонами.

Через полторы-две недели от начала болезни к этим методам добавляются:

• электротерапия (диадинамические токи и т.п.);
• электростимуляция мышц;
• электрофорез;
• магнитотерапия;
• лазерная терапия;
• дарсонвализация.

Дополнительный эффект обеспечивается грязевыми аппликациями, лечебными ваннами, иглорефлексотерапией.

В острый период также рекомендуется:

• спать только на боку (на пораженной стороне);
• подвязывать лицо платком для предотвращения растяжения парализованных мышц;
• проводить тейпирование мускулатуры: натягивать мышцы с помощью лейкопластыря (длительность от 30-60 минут до 2-3 часов);
• несколько раз в день наклонять голову в сторону поражения и поддерживать мышцы ладонью; длительность процедуры – 10-15 минут.

После затухания острого воспаления рекомендуется выполнять упражнения лечебной гимнастики для разработки пораженных мышц:

• нахмуриваться и поднимать брови вверх;
• широко открывать и зажмуривать глаза;
• расширять ноздри;
• надувать щеки;
• улыбаться с открытым и закрытым ртом;
• вытягивать губы, задувать воображаемую свечу, свистеть;
• высовывать язык и т.п.

Чем больше пациент будет гримасничать, тем быстрее восстановится мускулатура. В этот же период допустим легкий лечебный массаж для стимуляции кровообращения.

Если в течение 2-3 месяцев лечение не приносит эффекта, врачи рекомендуют воспользоваться хирургическими способами лечения. Используются два типа операций:

• восстановление проведения импульса по нерву: декомпрессия нервного волокна при его сдавливании в канале височной кости;
• реиннервация: замещение пораженного участка донорским нервом (сегментом подъязычного, диафрагмального или добавочного нерва, а также здоровыми ветвями лицевого);

Выбор конкретной методики лечения зависит от формы заболевания, его причины, степени тяжести и уровня поражения.

Записаться на прием