Профилактика ревматической лихорадки: современность и взгляд в будущее

Профилактика ревматизма

Профилактика ревматизма может быть первичной и вторичной. Первичная профилактика предполагает совокупность мероприятий, которые направлены на уменьшение шансов для заболеваний стрептококковой инфекций, в случае же ее возникновения – своевременное и грамотное лечение.

Профилактика ревматизма: характерные моменты первичной и вторичной профилактики

• Для первичной профилактики характерно ведение активного и здорового образа жизни, прогулки свежим воздухом, проветривание помещений, закаливание организма и сбалансированное питание.
• Стоит отметить, что изоляция человека, подхватившего стрептококковую инфекцию, а также наблюдение за людьми, ранее находящимися с ним в контакте – мера, требующая обязательного выполнения.
• К первичной профилактике также относится санация очагов инфекции, в частности в носоглотке (гаймориты, фарингиты, синуситы). Санацию носоглотки особенно рекомендуют проводить детям, подросткам и молодым людям, страдающим постоянными обострениями носоглоточных инфекций. В этом случае санация должна иметь радикальный характер, однако сами методы лечения заболевания ревматизм определяет врач-специалист.
• Предельно важно начать борьбу с инфекцией вовремя. Считается, что своевременно начатое лечение – это то, которое начато не позднее, чем третий день с начала инфекции. Именно в таком случае, возможность ревматизма практически исключается. Острая стрептококковая инфекция лечится посредством принятия антибиотиков в течение 10 дней. Параллельно с принятием антибиотиков обычно назначаются и противовоспалительные средства, которые принимаются минимум в течение недели.
• Уже после перенесения стрептококковой инфекции больному необходимо пройти тщательное обследование, а именно: сдать анализы крови, мочи и лишь в случае нормальных показателей допускается выписка.

Таким образом, для правильной организации первичной профилактики важно соблюдение всех описанных мероприятий в комплексе. Хочется подчеркнуть, что ответственность за результативность проведенного лечения несет не только врач, но и сам больной, ведь крайне распространены случаи обращения человека за помощью уже на крайних стадиях заболевания. В подобных случаях бороться с болезнью в разы сложнее. Поэтому отношение самого человека к своему здоровью играет первоочередную роль.

Вторичная профилактика – это совокупность мероприятий, действие которых направлено на предупреждение рецидивов и прогрессирования заболевания у лиц, которые уже перенесли ревматическую атаку. Особенность развития ревматизма состоит в его склонности к рецидивирующему течению. В соответствии с этим, его профилактика предполагает длительный курс мероприятий. Ключевую роль в этом случае отыгрывает диспансерное наблюдение. Оно, как правило, осуществляется врачом ревматологом либо в специализированных ревматологических центрах.

Вторичная профилактика предусматривает следующие направления:

• обеспечение усиления сопротивляемости организма: общий оздоровительный режим, закаливание, сбалансированное питание, занятие лечебной физкультурой;
• бициллинопрофилактика, проведение которой необходимо для борьбы со стрептококковой инфекцией;
• длительная антиревматическая терапия посредством нестероидных противовоспалительных препаратов;
• проведение санации хронических очагов данной инфекции.

Бициллинопрофилактика ревматизма

Бициллинопрофилактика представляет собой ключевое звено в профилактике ревматизма. Выяснено, что введение бициллина в профилактических целях показано всем людям, перенесшим ревматический процесс.

Для больных, которые перенесли полиартрит либо первичный ревмокардит без поражения клапанов сердца должна проводиться бициллино-медикаментозная профилактика в течение 3 лет.

Для тех же, кто перенес первичный ревмокардит вместе с поражением клапанов сердца, как и для больных, имеющих возвратный ревмокардит, профилактика должна длиться не менее 5 лет.

В случаях, когда при проведении бициллинопрофилактики человек все же заболевает фарингитом либо ангиной, то ему назначают 10-дневный лечебный курс принятия антибиотиков вместе с препаратами противовоспалительного действия. Это называется текущей профилактикой ревматизма. Если в период болезни человеку необходимо провести оперативное вмешательство, к примеру, вырвать зуб, удалить миндалины, то это обязательно проводится в сопровождении пенициллина.

Бициллин-5 назначается беременным, которые страдают ревматизмом ориентировочно с 8-10- недельного срока беременности.

В зимний и весенний периоды рекомендуется сочетать профилактику посредством медикаментов с приемом витаминов. Аскорбиновая кислота – отличный тому пример.

Запись на консультацию

Цены в Вашем городе

Россия

• Россия
• Казахстан
• Азербайджан
• Беларусь
• Киргизия
• Латвия
• Узбекистан
• Украина

Москва

• Адлер
• Альметьевск
• Анапа
• Ангарск
• Архангельск
• Астрахань
• Балашиха
• Барнаул
• Белгород
• Бийск
• Благовещенск
• Братск
• Брянск
• Владивосток
• Владимир
• Вологда
• Воронеж
• Грозный
• Иваново
• Иркутск
• Йошкар-Ола
• Казань
• Калининград
• Калуга
• Кемерово
• Королёв
• Кострома
• Котлас
• Краснодар
• Кызыл
• Лениногорск
• Магнитогорск
• Махачкала
• Москва
• Набережные Челны
• Назрань
• Нальчик
• Нижнекамск
• Нижний Новгород
• Новодвинск
• Новокузнецк
• Новосибирск
• Омск
• Павлово
• Пенза
• Пермь
• Петрозаводск
• Псков
• Пушкино
• Ростов-на-Дону
• Рязань
• Самара
• Санкт-Петербург
• Саранск
• Саратов
• Саров
• Севастополь
• Смоленск
• Сочи
• Старый Оскол
• Стерлитамак
• Тамбов
• Томск
• Тула
• Тюмень
• Улан-Удэ
• Ульяновск
• Уфа
• Хабаровск
• Химки
• Челябинск
• Ярославль

Выберите филиал

• м. Авиамоторная — г. Москва, ул. Авиамоторная, д.10, стр.2
• м. Академическая — г. Москва, ул. Дм. Ульянова, д.31
• м. Алтуфьево — г. Москва, Алтуфьевское шоссе, д.70, корп.2
• м. Багратионовская — г. Москва, ул. Новозаводская, д.27А
• м. Белорусская — г. Москва, 1-я ул. Ямского Поля, д.24
• м. Бульвар Дм. Донского — г. Москва, ул. Феодосийская, д.2
• м. Бутырская — г. Москва, 17-й проезд Марьиной Рощи, д.4, корп.1
• м. Каширская — г. Москва, Каширское шоссе, д.43, корпус 4
• м. Ходынка, м. ЦСКА, м. Полежаевская — г. Москва, проезд Березовой рощи, д.12

Профилактика ревматической лихорадки: современность и взгляд в будущее

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) – заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после перенесенной ОРЛ. Во второй половине XX столетия заболеваемость ОРЛ и ХРБС и обусловленная ими смертность снизились, а продолжительность жизни больных увеличилась. Снижение заболеваемости было тесно связано с проведением социально–экономических преобразований, повышением уровня жизни, улучшением качества медико–профилактических мероприятий. Тем не менее в последние годы стало очевидным, что упомянутые мероприятия хотя и способствуют сокращению заболеваемости ОРЛ и ХРБС, но полностью проблему борьбы с этими болезнями не решают. В современной России в силу известных негативных общественно–социальных изменений существует опасность появления истинных вспышек ОРЛ. В частности, в 1994 году по сравнению с предыдущим 1993 годом отмечен подъем первичной заболеваемости (выявляемости) ОРЛ с 0,06 до 0,16‰ среди детей и с 0,08 до 0,17‰ у подростков. Этот рост произошел преимущественно в Северокавказском регионе, особенно в республиках Ингушетия и Дагестан. Однако и в целом по стране должна быть постоянной настороженность врачей в отношении возможных вспышек ОРЛ в связи с неснижающимися показателями первичной заболеваемости (выявляемости) ХРБС. Подавляющее большинство в данной категории составляют пациенты с приобретенными ревматическими пороками сердца (РПС). К концу последнего десятилетия прошлого века в России ежегодно диагностировалось на 2,5 тыс. больных с ХРБС больше, чем в начале регистрации (1994 г.). При этом распространенность ХРБС наиболее значимо (с 1,4 до 2,3 на 1000) увеличилась за счет населения Северного Кавказа, т.е. там, где в 1994 г. была зарегистрирована вспышка ОРЛ. Следовательно, проблемы ОРЛ и ХРБС по–прежнему должны быть в центре внимания ученых–медиков, организаторов здравоохранения и практических врачей. По данным статистического отчета Минздрав­соц­развития РФ за 2006 г., распространенность ХРБС остается высокой и составляет 2,21 на 1000 населения. При этом около 220 тыс. больных нуждаются в регулярной круглогодичной вторичной профилактике ОРЛ. Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания включает первичную и вторичную профилактику. Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем. 1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся: – раннее закаливание; – полноценное витаминизированное питание; – максимальное использование свежего воздуха; – рациональная физкультура и спорт; – борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах, вузах, общественных учреждениях; – проведение комплекса санитарно–гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских. 2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА–инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита. БГСА передается воздушно–капельным путем. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. Источниками инфекции являются больные и (реже) бессимптомные носители. Характерна быстрота распространения инфекции, особенно в организованных коллективах. Поражаются преимущественно дети в возрасте 5–15 лет и лица молодого возраста. Точные данные официальной статистики по БГСА–инфекциям отсутствуют. Однако, как свидетельствуют результаты американских исследователей, практически каждый ребенок, достигший 5–летнего возраста, имеет в анамнезе перенесенную БГСА–инфекцию глотки, а в возрасте 13 лет количество эпизодов заболевания достигает трех [1]. Наибольшая заболеваемость БГСА–тонзиллитом/фа­рин­гитом наблюдается ранней весной. Фарингиты, вызванные вирусом гриппа, коронавирусами, респираторно–синцитиальными вирусами, возникают преимущественно в осенне–зимний период. Клиническая картина БГСА–тонзиллита хорошо известна и представлена в ряде публикаций, доступных для российских врачей [2–4]. В рамках данной статьи хотелось бы еще раз подчеркнуть, что диагноз БГСА–тон­зиллита должен быть подтвержден микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Однако культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА–носительства, а современным экспресс–тестам, несмотря на их высокую специфичность, свойственна сравнительно низкая чувствительность, т.е. отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковую этиологию заболевания. В настоящее время канадскими авторами [5] разработан и апробирован на большой группе пациентов клинический алгоритм, позволяющий при первом осмотре больного предположить наличие БГСА–инфекции глотки и, соответственно, решить вопрос о назначении эмпирической антимикробной терапии при невозможности выполнения микробиологического исследования (табл. 1). Необходимо иметь в виду, что в 1/3 случаев ОРЛ является следствием БГСА–тонзиллита, протекающего со стертой клинической симптоматикой (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1–2 дня), когда большинство больных не обращается за медицинской помощью, а проводит лечение самостоятельно без применения со­ответствующих антибиотиков. Учитывая возможность спонтанного купирования клинической симптоматики БГСА–тонзиллита и выздоровления без каких–либо осложнений, некоторые врачи при курации таких больных совершенно необоснованно отдают предпочтение местному лечению (полоскание, ингаляции и т.д.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход представляется совершенно неправильным и даже вредным для больного из–за угрозы развития весьма серьезных последствий. В связи с вышеизложенным следует подчеркнуть, что точный диагноз и обязательная рациональная антибиотикотерапия БГСА–тонзиллита по–прежнему игра­ют важнейшую роль как в контроле за распространением данной инфекции, так и в профилактике ОРЛ. В 1931 г. A. Coburn и A. Moor впервые применили сульфаниламидные препараты с профилактической целью у больных ХРБС. Далее последовал целый ряд сообщений о положительном профилактическом их действии в небольших дозах (в частности, по 1 г сульфадимезина в сутки). Однако, несмотря на некоторые позитивные результаты, использование этих препаратов оказалось малоэффективным в связи с нарастанием резистентных БГСА–штаммов. В середине 40–х гг. прошлого века мировая клиническая медицина получила в свое распоряжение первый антибиотик – пенициллин G. В 1948 г. опубликована работа датских авторов, свидетельствовавшая об успешном применении этого препарата при БГСА–ин­фекции. Однако истинная значимость пенициллина была установлена несколькими годами позже в исследованиях, выполненных с привлечением солдат–ново­бранцев одной из баз ВВС США в штате Вайоминг. Применение депо–формы пенициллина G позволило добиться эрадикации БГСА из глотки у 93% пациентов. При этом частота развития ОРЛ среди лиц, пролеченных пенициллином, снизилась на 90% (!!) по сравнению с группой, не получавшей лечения [6,7]. В конце 1950–х годов в клиническую практику была внедрена кислотоустойчивая лекарственная форма препарата (пенициллин V, феноксиметилпенициллин), что позволило проводить успешную терапию БГСА–ин­фек­ций глотки при пероральном приеме антибиотика. В дальнейшем эффективность и безопасность пенициллинов была подтверждена в многочисленных клинических исследованиях с вовлечением большого количества пациентов (детей и взрослых). Несмотря на то что БГСА по–прежнему сохраняет практически полную чувствительность к b–лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА–тонзиллитов составляет 24–30% и даже достигает 38%. В качестве возможных причин этого явления называются следующие. 1. Низкая комплаентность (исполнительность) больных. Известно, что более чем у половины пациентов на 4–й день болезни исчезает лихорадка и боль в горле, а концу 6–х суток клиническая симптоматика БГСА–тон­зиллита купируется практически полностью. В связи с этим многие больные самостоятельно прекращают прием антибиотика. По имеющимся данным, при назначении стандартной 10–дневной схемы пенициллинотерапии на 9–е сутки продолжали прием препарата всего лишь 8% больных [8]. Более того, анализ причин вспышки ОРЛ в США в середине 1980–х гг. позволил выявить, что в 10–15% случаев имело место несоблюдение сроков лечения пенициллином предшествовавшей заболеванию БГСА–инфекции глотки. 2. Гидролиз пенициллина специфическими ферментами – b–лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами – ко–патогенами (S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин при хроническом тонзиллите. Известно, что у здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей около 100 различных видов микробов–комменсалов. При наличии хронического воспалительного процесса в миндалинах и под влиянием антибиотиков (особенно пенициллина) состав оральной флоры претерпевает изменения, выражающиеся в нарастании числа штаммов бактерий, способных продуцировать b–лактамазы (феномен селективного прессинга). Показано, что к концу XX века частота выявляемости ко–патогенов, продуцирующих b–лактамазы, у детей с хроническим рецидивирующим тонзиллитом повысилась до 94%. 3. Реинфицирование БГСА. Риск реинфекции особенно велик в закрытых и полузакрытых коллективах (детские сады, школы, училища, дневные стационары и т.д.) Сообщают, что реинфекция может развиваться при контакте как с инфицированным лицом, так и с контаминированными предметами. Среди 104 детей, полу­чивших 10–дневный курс пенициллина по поводу БГСА–тон­зиллита, А–стрептококки были выделены повторно на съемных ортодонтических приспособлениях (19% случаев) и на зубных щетках (11% случаев). Авторы делают вывод о том, что упомянутые предметы, вероятно, могут быть источником реинфекции у некоторых больных [8]. 4. Нарушение колонизационной резистентности. a–стрептококки, являющиеся представителями сапрофитной микрофлоры глотки, защищают последнюю от колонизации БГСА. Показано, что после курса антибиотикотерапии у больных, ротоглотку которых колонизировали a–стрептококками (в виде орального спрея), отмечалась более низкая частота рецидивов БГСА–тон­зиллита, чем в контрольной группе (2 и 23% соответственно) [9]. Следовательно, бактерицидное действие пенициллина на a–гемолитические стрептококки может нарушить этот протективный механизм. 5. Носительство БГСА. Увеличивающееся число неудач пенициллинотерапии может быть отражением нарастания в популяции носителей БГСА – лиц, у которых ротоглотка колонизирована А–стрептококками, но клинические симптомы инфекции отсутствуют. Распространенность БГСА–носительства среди школьников в регионах с умеренным климатом может достигать 20%, в то время как в жарких странах она превышает 40%. В одном исследовании частота БГСА–носи­тельства среди здоровых детей составляла 2,5%, среди детей с инфекциями верхних дыхательных путей предположительно вирусной этиологии – 4,4%, среди детей с инфекцией верхних дыхательных путей с верифицированной вирусной этиологией – 6,9% [10]. 6. Феномен интернализации. В ряде исследований показано, что БГСА, являющиеся по сути внеклеточными патогенами, могут проникать внутрь эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей и таким образом быть защищенными от действия b–лактамных антибиотиков [11,12]. Как видно из таблицы 2, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора при лечении острых форм БГСА–тонзиллита. Оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80% соответственно). Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА–тонзиллита, а также инфекций дыхательных путей иной локализации в настоящее время большинством авторов признано нецелесообразным по причине неудовлетворительных фармакокинетических характеристик препарата (в первую очередь низкой биодоступности). Применение феноксиметилпенициллина представ­ляется оправданным только у младшего контингента больных, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаент­ность, контролируемую со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках. Назначение однократной инъекции бензатин–пенициллина целесообразно в следующих ситуациях: – низкая исполнительность больных; – ОРЛ и/или хроническая ревматическая болезнь сердца в анамнезе у ближайших родственников; – неблагоприятные социально–бытовые условия (фактор скученности); – вспышки БГСА–инфекции в организованных коллективах; – невозможность перорального приема. Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии А–стрептококковых тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях. При непереносимости b–лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, джозамицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин), противострептококковая активность которых сопоставима с таковой для пенициллина. Эти препараты также обладают способностью создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции и хорошей переносимостью. Применение эритромицина – первого представителя антибиотиков данного класса – в настоящее время существенно снизилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно–кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника. Следует отметить, что в конце XX века из Японии и ряда стран Европы стали поступать сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. В современной действительности приобретенная устойчивость БГСА к эритромицину распространена достаточно широко, и в отдельных европейских регионах она превышает 40%. Основные механизмы устойчивости (метилирование и активное выведение) представлены примерно в равной степени. На примере Финляндии было показано, что эта резистентность является управляемым процессом [13]. После того как устойчивость БГСА к макролидам в этой стране достигла 19%, органы здравоохранения предприняли ряд административных мер и провели широкую разъяснительную кампанию среди населения. Это привело к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, двукратному снижению частоты БГСА–штам­мов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В России резистентность БГСА к макролидам колеблется от 4,8 (Центральный регион) до 14% (Урал) [14]. В литературе имеются сообщения о высокой эффективности 5–дневных курсов кларитромицина, цефуроксима, цефиксима и других антибиотиков при лечении БГСА–тонзиллита у детей и взрослых. Однако результаты этих исследований еще не получили официального признания со стороны контролирующих организаций и, по мнению экспертов, должны быть подтверждены в ходе дальнейших крупномасштабных исследований с тщательной микробиологической верификацией и серологическим типированием выделенных БГСА–штаммов. Антибиотики–линкозамиды (линкомицин, клиндамицин) также обладают высокой противострептококковой активностью, но их назначают больным БГСА–тон­зиллитом только при непереносимости как b–лактамов, так и макролидов. Широкое применение этих препаратов при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых достаточное количество больных с ревматическими пороками сердца, линкозамиды рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций. Как уже указывалось, при наличии хронического рецидивирующего БГСА–тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b–лактамазы, достаточно высока. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор–защищенными пенициллинами (амоксициллин/ клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим–аксетил), а при непереносимости b–лактамных антибиотиков – линкозамидами (табл. 3). Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА–тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%–ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не имеется. Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко–тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА–инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателях эффективности терапии. Назначение ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также не обосновано по причине низкой природной противострептококковой активности этих препаратов. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатин бензилпенициллина). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела до 27 кг в дозе 600000 ЕД 1 раз в 3 недели, детям с массой тела > 27 кг – 1200000 ЕД 1 раз в 3 не­де­ли, подросткам и взрослым – 2400000 ЕД 1 раз в 3 не­дели. Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально и, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, определяется наличием факторов риска повторных атак ОРЛ. К этим факторам относятся: • Возраст больного • Наличие ХРБС • Время от момента первой атаки ОРЛ • Число предыдущих атак • Фактор скученности в семье • Семейный анамнез, отягощенный по ОРЛ/ХРБС • Социально–экономический и образовательный статус больного • Риск стрептококковой инфекции в регионе • Профессия и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности). Как правило, длительность вторичной профилактики должна составлять: а) для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), не менее 5 лет после последней атаки или до 18–летнего возраста (по принципу «что дольше»); б) в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца – не менее 10 лет после последней атаки или до 25–летнего возраста (по принципу «что дольше»); в) для больных с пороком сердца (в т.ч. после оперативного лечения) – пожизненно. Наиболее эффективной лекарственной формой бензатин бензилпенициллина является экстенциллин. Исследования, проведенные в Институте ревматологии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, показали, что экстенциллин обладает явными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с бициллином–5 по основному параметру – длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови пациентов. Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин–1, который назначается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней. В настоящее время препарат бициллин–5 (смесь 1,2 млн. ЕД бензатин бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) рассматривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ. Широко практиковавшееся ранее ежедневное применение эритромицина у больных с ОРЛ в анамнезе и непереносимостью b–лактамных антибиотиков на сегодняшний день нуждается в пересмотре из–за повсеместного нарастания резистентности БГСА к макролидам. В качестве альтернативы у данной категории пациентов может рассматриваться своевременное курсовое лечение макролидами каждого случая БГСА–тон­зиллита/фарингита. Следует особо подчеркнуть, что схема приема антибиотиков, назначаемых с целью профилактики рецидивов ОРЛ, не соответствует таковой для предупреждения ИЭ. Кроме того, у этих больных, особенно при длительном пероральном приеме пенициллиновых препаратов, существует высокая вероятность носительства зеленящих стрептококков, являющихся относительно устойчивыми к антибиотикам этой группы. В подобных ситуациях для профилактики ИЭ рекомендуется назначать клиндамицин. Несмотря на то что появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА–тон­зиллита, они не решили данную проблему полностью. В связи с этим многими исследователями возлагаются большие надежды на вакцину, содержащую эпитопы М–протеинов высоковирулентных БГСА–штам­мов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Недавно были опубликованы первые данные клинических испытаний 26–валентной вакцины, содержащей эпитопы М–протеинов так называемых «ревматогенных» штаммов БГСА, которые не вступали в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Результаты исследований с участием 30 здоровых добровольцев показали, что созданная рекомбинантная вакцина против А–стрептококка стимулирует иммунный ответ без каких–либо признаков токсичности. По мнению создателей, она способна обеспечивать защиту против большинства А–стрептококковых штаммов, в том числе вызывающих острый тонзиллит, синдром стрептококкового токсического шока и некротизирующий фасциит [15]. Упомянутые результаты вселяют определенный оптимизм, но при этом возникает как минимум один вопрос: не приведет ли вызванная вакциной активация иммунной системы пациента к первичной или повторной атаке ОРЛ? Ответ, по всей вероятности, должен быть получен в дальнейших крупномасштабных проспективных исследованиях.

Литература 1. Wannamaker L.W. Perplexity and precision in the diagnosis of streptococcal pharyngitis. Am J Dis Child 1972; 124:352–358. 2. Богомильский М.Р. Детская оториноларингология. М., Гэотар–Медиа, 2006. 432 с. 3. Насонова В.А., Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита (ангины) и фарингита. Росс. ревматология 1999; 4; 20 – 27. 4. Белов Б.С. А– стрептококковый тонзиллит: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии. Лечащий врач 2002; 1–2: 24–28. 5. McIsaac W.J., Goel V., To T., Low D.E. The validity of a sore throat score in family practice. CMAJ 2000; 163(7): 811–815. 6. Denny F.W., Wannamaker L.W., Brink W.R. et al. Prevention of rheumatic fever: treatment of the preceding streptococcal infection. JAMA 1950; 142: 151–153. 7. Wannamaker L.W., Denny F.W, Perry W.D. et al. Prophylaxis of acute rheumatic fever by treatment of the preceding streptococcal infection with various amounts of depot penicillin. Am J Med 1951; 10: 673–695. 8. Bergman A., Werner R. Failure of children to receive penicillin by mouth. N.Engl.J.Med 1963; 268:1334– Brook I., Gober A.E. Persistence of group A beta–hemolytic streptococci in toothbrushes and removable orthodontic appliances following treatment of pharyngotonsillitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124(9):993–9951338. 9. Roos K., Holm S.E., Grahn–Hakansson E., Lagergren L. Recolonization with selected alpha–streptococci for prophylaxis of recurrent streptococcal pharyngotonsillitis—a randomized placebo–controlled multicentre study. Scand J Infect Dis 1996;28(5):459–462. 10. Pichichero M.E., Marsocci S.M., Murphy M.L., et al. Incidence of streptococcal carriers in private pediatric practice. Arch Pediatr Adolesc Med 1999;153(6):624–628. 11. Sela S., Barzilai A. Why do we fail with penicillin in the treatment of group A streptococcus infections? Ann Med 1999; 31: 303–307. 12. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. Reduced ability of penicillin to eradicate ingested group A streptococci from epithelial cells: clinical and path genetic implications. Clin Infect Dis 2006; 43(11): 1398–1406. 13. Seppala H., Klaukka T., Vuopio–Varkila J., et al. The effect of changes in the consumption of macrolide antibiotics on erythromycin resistance in group A streptococci in Finland. N. Engl. J. Med 1997; 337 (7): 441– 446. 14. Козлов Р.С., Сивая О.В., Шпынев К.В. и др. Антибиотикорезистентность Streptococcus pyogenes в различных регионах России: результаты многоцентрового проспективного исследования ПеГАС–I. Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. 2005; 7(2): 154–166. 15. McNeil S.A., Halperin S.A., Langley J.M., et al. Safety and immunogenicity of 26–valent group A streptococcus vaccine in healthy adult volunteers. Clin Infect Dis 2005; 41: 1114–1122. 16. Casey J.R., Pichichero M.E. Higher dosages of azithromycin are more effective in treatment of Group A streptococcal tonsillopharyngitis. Clin Infect Dis 2005; 40: 1748–1755.

Цены

По результатам консультации будут назначены диагностика и/или лечение.
*Цены в разных регионах могут отличаться, актуальную информацию по стоимости услуг можно узнать у менеджера центра.

Ревматизм —инфекционно-аллергическое заболе­вание с преимущест­венным поражением сердца и сосудов.

Основой профилактики ревматизма являются повышение сопротивляемости организма к стрептококковой инфекции и своевременная борьба с ней. Различают первичную и вторичную профилактику ревматизма.

Первичная профилактика включает систематические общеукрепляющие мероприятия: закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, водные процедуры, соблюдение режима труда и отдыха,улучшение жилищных условий, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, отказ от вредных привычек (алкоголя, курения), уменьшение по возможности контактов с больными стрептококковой инфекцией, своевременное и правильное лечение острых и хронических стрептококковых инфекций.

Ранняя диагностика стрептококковых заболеваний нередко затруднительна, так как связана с необходимостью дополнительных бактериологических и серологических исследований. Необходимо учитывать, что типичная картина стрептококковых заболеваний обнаруживается не более чем у четверти больных. В остальных случаях наблюдаются стертые, иногда бессимптомные формы. На большую вероятность стрептококковой природы носоглоточной инфекций указывают боли в горле, гиперемия зева с реакцией регионарных лимфатических узлов, лейкоцитоз, обнаружение стрептококка в мазке из зева, стрептококкового антигена в крови, нарастание титров стрептококковых антител на 2-3-й неделе от начала инфекции.

В связи с тем, что ревматизм развивается чаще всего вслед за перенесенной острой стрептококковой инфекцией (ангина, фарингит, скарлатина), важны ее своевременная диагностика и энергичная антиобиотикотерапия. Важно также своевременное и правильное лечение острых респираторных вирусных инфекций со смешанной инфекцией (вирус и стрептококк).

Наряду с лечением острых стрептококковых инфекций важным профилактическим мероприятием является лечение хронической стрептококковой инфекции: тонзиллитов, фарингитов, синуситов, гайморитов. Также должно проводиться лечение множественного кариеса зубов, периодонтита.

Особенно тщательно первичную профилактику необходимо проводить детям, подросткам и молодым людям из семей, в которых имеются больные ревматизмом, так как эти лица более других подвержены угрозе по ревматизму.

Важное значение в профилактике повторных атак ревматизма придается правильно проводимой вторичной профилактике. Непосредственно профилактику проводят врачи – кардиоревматологи.

Метод медикаментозной (вторичной) профилактики ревматизма заключается во введении препаратов пенициллина пролонгированного действия в сочетании с назначением внутрь противовоспалительного препарата, чем достигается воздействие на два основных звена патогенеза ревматизма — стрептококковую инфекцию и измененную реактивность организма.

Своевременно и грамотно проведенная первичная и вторичная профилактика ревматизма значительно снижает количество рецидивов и соответственно уменьшает инвалидизацию больных.

Ревматизм у детей: современное состояние проблемы

Ревматизм, или острая ревматическая лихорадка

по международной классификации болезней (МКБ), – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет. Не являясь массовым заболеванием, ревматизм тем не менее представляет серьезную проблему кардиоревматологии в связи с нередким формированием пороков сердца, развитием временной и стойкой нетрудоспособности. В соответствии МКБ-10 острая ревматическая лихорадка отнесена к болезням системы кровообращения (класс IX) под шифрами:

100 – Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца;

101 – Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца;

102 – Ревматическая хорея.

Ревматизм был известен уже в V столетии до нашей эры. Гиппократ в труде “Четыре книги болезней” писал: “При артрите появляется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав”. В древности врачи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни – “ревматизм” (от греч. “ревма” – течение). Поражение сердечно-сосудистой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (1836 г.) и русского врача И.Г. Сокольского (1838 г.) ревматизм был выделен в самостоятельное заболевание, предусматривающее поражение сердца.

За более чем полтора века изучения данного тяжелого, нередко инвалидизирующего заболевания определена связь его развития со стрептококковой инфекцией, разработана и внедрена система диагностики, лечения и профилактики. Это способствовало повсеместному снижению заболеваемости ревматизмом к середине ХХ столетия. Однако в последние годы в силу ряда негативных социально-экономических процессов отмечена тенденция к нарастанию заболеваемости ревматизмом во всех возрастных группах, причем более интенсивно у детей

. Эта тенденция обусловлена также наличием вековых ритмов, свойственных агрессивной стрептококковой инфекции и снижением чувствительности стрептококков к пенициллинам. Изучение динамики эпидемического процесса показывает, что в последнем десятилетии появилась и нарастает стрептококковая инфекция, которая является аналогом таковой прошлых времен, что может способствовать учащению и утяжелению ревматизма. Поэтому в перспективе проблема ревматизма не потеряет своей актуальности.

Этиология и патогенез

Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А

. Особая роль отводится
М-протеину
, входящему в состав клеточной стенки стрептококка. Из более чем 80 известных разновидностей М-протеина так называемыми ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител – антистрептолизина О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы и др.

Немаловажную роль отводят генетическим факторам

, что подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом. О значении генетических факторов в определенной мере свидетельствуют результаты изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, в частности, частую встречаемость Dr5–Dr7, Cw2–Cw3 и ряда других у больных с разными формами ревматизма. Генетическим маркером данного заболевания по мнению ряда исследователей, является
аллоантиген В-лимфоцитов
, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ревматизмом, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.

В патогенезе ревматизма немаловажное значение имеет прямое или опосредованное повреждающее воздействие компонентов стрептококка, его токсинов на организм с развитием иммунного воспаления. За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия)

.

Морфологические изменения

отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями. Последние более отчетливы в детском возрасте, что определяет большую (по сравнению со взрослыми) остроту и активность процесса, выраженность кардита и других проявлений ревматизма.

Клиническая картина

Ревматизм у детей характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. Как правило, он возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников

и практически не встречается у детей младше 3 лет.

В типичных случаях первые признаки ревматизма выявляются через 2–3 нед после ангины, фарингита

в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания. Возможно также малосимптомное начало болезни с появлением утомляемости, субфебрилитета, при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что может быть ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.

Суставной синдром

Одним из наиболее ранних признаков ревматизма является суставной синдром (артрит или артралгии), выявляемый у 60–100% заболевших детей. Ревматическому артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых) в виде моно– или олигоартрита, летучесть поражения, быстрое обратное развитие процесса. Суставной синдром относительно редко развивается изолированно в начале заболевания, чаще он сопровождается кардиальными нарушениями.

Поражение сердца

Симптомы поражения сердца (кардит

) определяются в 70–85% случаев в начале заболевания и несколько чаще при последующих атаках, зависят от преимущественной локализации процесса в миокарде, эндокарде, степени заинтересованности перикарда. В связи со сложностью выделения признаков поражения той или иной оболочки сердца в практической деятельности пользуются термином “ревмокардит”.

Жалобы кардиального характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются у детей преимущественно при выраженных сердечных нарушениях. Чаще, особенно в дебюте заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).

Первыми объективными признаками ревмокардита являются: нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия, реже – брадикардия); увеличение размеров сердца, преимущественно влево; приглушение сердечных тонов, появление систолического шума.

Характер систолического шума

, его локализация определяются степенью вовлечения в процесс миокарда и эндокарда.
При миокардите
шум, как правило, слабый или умеренно выраженный, редко проводится за пределы сердца.
При эндокардите
с наиболее характерным при ревматизме поражением митрального клапана (вальвулите) выслушивается продолжительный дующий систолический шум с максимумом на верхушке и в точке Боткина, усиливающийся на левом боку и при нагрузке, проводящийся за пределы сердца. Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формировании клапанных пороков сердца, развитие которых может быть установлено не ранее, чем через 6 мес от начала заболевания. Развитие ревмокардита может сопровождаться недостаточностью кровообращения, как правило, не превышающей I стадии.

На ЭКГ

при ревмокардите нередко выявляются нарушения ритма (тахи– или брадиаритмия, миграция водителя ритма, иногда экстрасистолия, мерцательная аритмия),
замедление атриовентрикулярной проводимости
преимущественно I степени, нарушения реполяризации желудочков, удлинение электрической систолы.

На фонокардиограмме (ФКГ) регистрируют уменьшение амплитуды I тона на верхушке, увеличение амплитуды III и IV тонов. При миокардите на ФКГ определяется систолический шум, не связанный с I тоном, изменчивый в разных сердечных циклах, имеющий среднеамплитудный, среднечастотный характер. Вальвулит митрального клапана проявляется высокочастотным пансистолическим или протосистолическим шумом различной амплитуды.

Рентгенологически

помимо не всегда выраженного увеличения сердца определяются признаки снижения тонической и сократительной функции миокарда, митральная (при вальвулите митрального клапана) или аортальная (при поражении аортального клапана) конфигурация сердца.

При проведении ЭхоКГ выявляются утолщение, “лохматость” эхосигнала от створок пораженных клапанов, уменьшение их экскурсии, признаки нарушения сократительной функции миокарда и ряд других симптомов. При ревмокардите у детей возможно и развитие перикардита, клинические проявления которого определяются значительно реже, чем инструментальные признаки на ЭКГ и особенно ЭхоКГ.

В настоящее время при своевременно начатом лечении первичный ревмокардит у большинства детей заканчивается выздоровлением. Формирование клапанных пороков сердца, чаще с развитием митральной недостаточности, определяется в 15–18 % случаев при первой атаке, преимущественно при тяжелом, затяжном или латентном течении заболевания.

При повторных атаках, которые по рекомендации Американской Кардиологической Ассоциации (АКА) рассматриваются как новый эпизод острой ревматической лихорадки, а не рецидив первой, формирование пороков сердца, нередко в виде сочетанных и/или комбинированных поражений клапанов достигает 100%. Вследствие перенесенного ревмокардита возможно формирование пролапса митрального (реже аортального) клапанов

, развитие
миокардиосклероза
с нарушением ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада), а также
адгезивного перикардита
. Тяжелое течение ревмокардита, его рецидивы, наличие миокардиосклероза, пороков сердца способствуют развитию стойкой сердечной недостаточности, приводящей к инвалидизации пациентов и возможному летальному исходу.

Для ревматизма детского возраста характерной является малая хорея

, встречающаяся
в 12–17% случаев
, преимущественно в раннем пубертатном возрасте и у девочек. Классические симптомы малой хореи: гиперкинезы, гипер– или гипорефлексия, мышечная гипотония, нарушение координации движений, изменение психологического состояния и разнообразные вегетативные расстройства.

Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно. У детей появляется эмоциональная лабильность, раздражительность, изменчивое настроение, плаксивость, рассеянность, снижение памяти, ухудшение успеваемости. При объективном исследовании выявляют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей с гримасничанием, порывистыми, неловкими движениями; невнятную, нечеткую речь, изменение почерка, походки, что затрудняет кормление, одевание, обучение. Гиперкинезы чаще носят двусторонний характер, усиливаются при волнении, ослабевают во время сна вплоть до полного их прекращения.

Нередко малая хорея предшествует развитию ревмокардита или протекает без отчетливых нарушений сердечной деятельности, отличается торпидным течением и наклонностью к рецидивам.

Другие симптомы

К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки

.

Аннулярная сыпь

(кольцевидная эритема) – бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. Обнаруживается у 7–10% детей с ревматизмом, преимущественно на высоте заболевания и обычно носит нестойкий характер.

Подкожные ревматические узелки

– округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях, на апоневрозе. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 мес.

Абдоминальный синдром, поражение легких, почек, печени и других органов при ревматизме у детей в настоящее время встречается крайне редко, в основном при тяжелом его течении.

Лабораторные показатели

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса. В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, нередко – анемия; повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции; диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией; повышение титров АСГ, АСЛО, увеличение иммуноглобулинов класса A, M и G; С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.

Диагностика

Как известно, нет специфических тестов для диагностики ревматизма. В практике используют синдромный метод оценки статуса заболевшего

, принцип которого предложил в 1940 г. отечественный педиатр А.А.Кисель. В качестве основных диагностических критериев автор обозначил такие патогномоничные для ревматизма синдромы, как мигрирующий полиартрит, кардит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Позже А.И.Нестеровым были сделаны дополнения к критериям и долгое время при установлении диагноза “ревматизм” врачи пользовались критериями Киселя–Джонса–Нестерова. Впоследствии указанная схема была неоднократно модифицирована, и в настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ, для острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются
диагностические критерии Джонса
, пересмотренные АКА в 1992 г. (табл. 1).

Обнаружение у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки. Тем не менее в ранние сроки нозологическая диагностика в условиях неотчетливых и неспецифических симптомов представляет определенные трудности.

Окончательный диагноз зачастую устанавливают после тщательного дифференциального диагноза и динамического наблюдения за больным с оценкой результатов проводимой терапии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ревматизма проводится с большой группой состояний и болезней, протекающих с суставным синдромом (реактивные артриты, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Лайма, лейкоз, неопластические процессы); с целым рядом воспалительных кардиологических заболеваний (неревматический кардит, инфекционный эндокардит); врожденных и приобретенных нарушений структуры сердца (пролапс митрального клапана, врожденная недостаточность митрального клапана или аномалия его развития); синдромом вегетативной дистонии. Диагноз малой хореи требует прежде всего исключения тикоидных гиперкинезов у детей, синдрома Туретта, хореи при системной красной волчанке.

Формулировку диагноза и соответственно – лечения осуществляют на основе классификации, разработанной А.И.Нестеровым, и номенклатуры ревматизма (табл.2).

Определение степени активности процесса

(I, II, III) проводится с учетом выраженности клинико-лабораторных проявлений.
Острое течение
отражает быстрое развитие ревматизма, полисиндромность, яркие клинико-лабораторные проявления (продолжительность – 2–3 мес).
Подострое течение
может (по его началу) напоминать острое или характеризуется более медленным возникновением заболевания, менее выраженными клинико-лабораторными проявлениями (длительность – до 6 мес). Затяжное течение отличается умеренными признаками активности, торпидностью к проводимой терапии (продолжительность – более 6 мес). При
рецидивирующем течении
отмечаются полисиндромность, тяжесть клинических проявлений, рецидивы. Для латентного течения характерно прогрессирование порока сердца при отсутствии признаков активности процесса.

Лечение

Лечение ревматизма у детей основывается на раннем назначении комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, предупреждение развития или прогрессирования порока сердца. Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности: 1-й этап – стационарное лечение, 2-й этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории, 3-й этап – диспансерное наблюдение в поликлинике.

1 этап

На 1-м этапе в стационаре больному назначают медикаментозное лечение (антибактериальное, антиревматическое и симптоматическое), коррекцию питания и лечебную физкультуру, которые определяются индивидуально с учетом особенностей заболевания и, прежде всего, тяжести кардита. В связи со стрептококковой природой ревматизма этиотропную терапию проводят пенициллином

. Антиревматическая терапия предусматривает один из
нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП
), который назначают изолированно или в комплексе с
глюкокортикостероидными гормонами (ГКС)
в зависимости от показаний (табл.3).

Антибактериальную терапию

пенициллином проводят в течение 10–14 дней. При наличии хронического тонзиллита, частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают, или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.

НПВП

применяют не менее 1–1,5 мес до ликвидации признаков активности процесса.
Преднизолон
в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения клинического эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.

Длительность лечения хинолиновыми препаратами

при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.

В условиях стационара проводят также санацию хронических очагов инфекции

, в частности, тонзиллэктомию, осуществляемую через 2–2,5 мес от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса.

2 этап

Основной задачей на втором этапе является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы детей с ревматизмом. В санатории продолжают начатую в стационаре терапию, санируют очаги хронической инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной двигательной активностью, лечебной физкультурой, закаливающими процедурами.

3 этап

Третий этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования. С этой целью используют препараты пенициллина пролонгированного действия

, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 нед круглогодично. Регулярно, 2 раза в год, проводят амбулаторное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы; назначают необходимые оздоровительные мероприятия, лечебную физкультуру. Детям, перенесшим ревмокардит, при наличии клапанного порока сердца бициллинопрофилактику проводят до достижения возраста 21 год и более. При ревматизме без вовлечения сердца бициллинопрофилактику проводят в течение 5 лет после последней атаки. В весенне-осенний период наряду с введением бициллина показан месячный курс НПВП.

Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика

направлена на предупреждение ревматизма и включает:

1. Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.).

2. Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.

3. Профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей: из семей, в которых имеются случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Вторичная профилактика

направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирование заболевания у детей с ревматизмом в условиях диспансерного наблюдения (см. ранее: “Третий этап терапии”).

Ключевые понятия

Ревматизм является заболеванием, развивающимся в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией преимущественно в возрасте 7–15 лет. Ему присущи полиморфизм клинических проявлений и вариабельность течения.

Клиническая картина заболевания прежде всего характеризуется поражением сердца, суставным синдромом и малой хореей; реже встречаются другие его проявления. Кардиальная симптоматика обусловлена преобладанием поражения эндо– или миокарда с возможным, но более редким, развитием перикардита. Характерной особенностью ревмокардита является развитие вальвулита митрального клапана. Суставной синдром нередко определяется уже в начале заболевания в виде нестойкого артрита либо артралгий. Приоритетом ревматизма у детей является малая хорея, имеющая достаточно характерную клиническую симптоматику.

Первичный ревматизм при своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Развитие пороков сердца, как правило, проявляется митральной недостаточностью с возможностью последующего присоединения других клапанных нарушений. Повторные атаки ревматизма значительно чаще приводят к формированию пороков сердца.

Лечение детей, больных ревматизмом, осуществляется на основе принципов этапной терапии в зависимости от характера имеющейся патологии, степени активности процесса и особенности его течения. Для этих целей используют антибиотики, НПВП, глюкокортикостероиды.

Составной частью превентивных мероприятий при ревматизме является первичная и вторичная профилактика, направленная на предупреждение развития заболевания, возникновение рецидивов и прогрессирование патологического процесса.
Литература
1. Белов Б.С. “Современные аспекты диагностики острой ревматической лихорадки у подростков”. Дет. ревмат. 1996; 2.

1. Белов Б.С. “Современные аспекты диагностики острой ревматической лихорадки у подростков”. Дет. ревмат. 1996; 2.

2. Белов Б.С. “Современные аспекты острой ревматической лихорадки” Лекция для врачей. Москва, 1998.

3. Долгополова А.В., Кузьмина Н.Н. “Первичный ревмокардит у детей”. М., Медицина, 1978.

4. Кузьмина Н.Н. “Проблема ревматизма у детей на современном этапе”. Дет. ревмат., 1996; 2.

5. Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., “Ревматизм” в кн. “Ревматические болезни” (руководство для врачей под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.). М., “Медицина”, 1997.

6. Нестеров А.И. “Ревматизм”. М., Медицина, 1973.