Диабетическая полинейропатия (ДПН) — поражение периферической нервной системы, одно из часто выявляемых осложнений сахарного диабета (СД). У 10% людей, живущих с СД, симптомы нейропатии уже присутствуют на момент постановки диагноза СД 2-го типа, а через 5-10 лет количество таких случаев увеличивается до 50%. Это объясняется долгим бессимптомным периодом болезни, когда с момента появления нарушений углеводного обмена проходит 5-7 лет. Всё это время человек пребывает в состоянии хронически повышенного уровня глюкозы крови [1]. Из статьи вы узнаете механизм развития диабетической нейропатии, её признаки, методы диагностики и подходы к профилактике и лечению.
Что такое диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия
— это сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение.
По статистическим данным, являясь одним из самых частых и серьезных осложнений диабета, различные формы диабетической нейропатии диагностируются практически у половины всех больных сахарным диабетом.
Для диабетической нейропатии характерны признаки нарушения проводимости нервных импульсов, чувствительности, а также многообразные расстройства соматической и вегетативной нервной систем, которые возникли при исключении других причин и факторов дисфункции нервной системы (травм, инфекций и т.п.). Клинические проявления заболевания очень разнообразны, поэтому с диабетической нейропатией сталкивается большинство врачей с узкой специализацией — невропатологи, урологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, дерматологи и т.д.
3.Симптомы
Различают несколько клинических форм диабетической полинейропатии. В одних случаях синдром манифестирует через десятилетия после установления основного диагноза, в других, наоборот, оказывается одним из первых проявлений сахарного диабета.
При раннем начале полинейропатии, как правило, снижается чувствительность к вибрации, ослабляются некоторые рефлексы. В случае острого поражения бедренного, локтевого, тройничного, седалищного и других нервов развиваются нарушения общей тактильной чувствительности, отмечаются частичные параличи в мышечных группах, ассоциированных с пораженным нервом. Третий, собственно полинейропатический вариант заключается во множественном поражении нервов конечностей, особенно нижних, и характеризуется болями покоя, болезненно обостренной реакцией на тепло, тенденцией к мумификации кожи, образованию трофических язв и гангренозному некрозу из-за грубых нарушений тканевого питания; нередко наблюдается сопутствующее воспаление и деформация суставов («диабетическая стопа»). Многие пациенты описывают, наряду с болями, ощущения зуда или жжения, разного рода парестезии (иллюзорные ощущения, напр., «электрические разряды»), мышечную слабость.
Как правило, диабетическая полиневропатия протекает с постепенным усугублением симптоматики. Наиболее тяжелые осложнения развиваются при вовлечении системы иннервации внутренних органов, а также глазодвигательного нерва.
Диагноз устанавливается, главным образом, клинически, с использованием специально разработанных критериев и шкал, методов рефлексологического исследования, анализа анамнестических сведений и субъективных жалоб. Из инструментальных диагностических методов наибольшее значение имеют электронейромиография, соматосенсорные вызванные потенциалы, электрокардиография и др.
О нашей клинике м. Чистые пруды Страница Мединтерком!
Причины и механизмы развития диабетической нейропатии
Основной причиной развития диабетической нейропатии является хронически повышенный уровень глюкозы в крови
, приводящий в конечном итоге к изменению структуры и функционирования нервных клеток. Вследствие нарушения углеводного обмена при сахарном диабете у больных развиваются
микроангиопатии
— патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла, из-за которых нарушается нормальное кровоснабжение нервов. В результате множественных метаболических нарушений развивается отек нервной ткани, нарушаются все обменные процессы в нервных волокнах, ухудшается проведение нервных импульсов, угнетается антиоксидантная система, приводящая к накоплению свободных радикалов, губительно влияющих на нервные клетки, начинается выработка аутоиммунных комплексов, что в итоге может привести к атрофии нервных волокон.
Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития диабетической нейропатии:
— преклонный возраст;
— длительный стаж сахарного диабета;
— фаза декомпесации;
— повышение артериального давления;
— избыточная масса тела и ожирение;
— курение, прием алкогольных напитков.
Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии
Для цитирования. Умерова А.Р., Дорфман И.П., Орлова Е.А. Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии // РМЖ. 2015. № 26. С. 1538–1542.
Периферическая нейропатия характеризуется диффузным повреждением периферических нервных волокон. Самой распространенной причиной данной патологии является сахарный диабет (СД). Так, 30–90% пациентов с СД имеют данное осложнение [22, 30]. При впервые выявленном СД 2-го типа диабетическая нейропатия диагностируется у 14–20% больных, а при длительности СД более 15 лет – в 50–70% случаев [14]. Сенсомоторная диабетическая полинейропатия является наиболее распространенным типом диабетической нейропатии и имеет наибольшую медицинскую и социальную значимость. В популяции больных СД, проживающих в Москве, она отмечается более чем у 50% [4]. 16–34% пациентов с СД жалуются на симптомы нейропатической боли, чаще это больные СД 2-го типа, женщины и жители Южной Азии [16, 30, 32]. Симптомы болевой диабетической нейропатии могут быть мучительными, вызывать нарушения сна, беспокойство и нарушать обычный образ жизни пациента [24]. Диабетическая нейропатия значительно снижает качество жизни пациентов и является одной из главных причин инвалидизации больных, тем самым приводя к увеличению расходов на здравоохранение [30]. Установлено, что от 40 до 70% всех нетравматических ампутаций происходит у больных СД, поэтому крайне важно вовремя диагностировать нейропатию и принять соответствующие меры профилактики и лечения [3]. Лечение пациентов с диабетической полинейропатией базируется на 3 основных принципах: контроль уровня глюкозы, других метаболических нарушений и коррекция факторов риска, патогенетическая терапия и симптоматическое лечение. Патогенетическая терапия направлена на лежащие в основе патофизиологические процессы для предотвращения повреждения нервных волокон и замедления прогрессирования диабетической полинейропатии. Симптоматическое лечение используется для купирования болевого синдрома и нормализации физического и психологического состояния [1, 30]. Патогенез диабетической полинейропатии сложен и является результатом взаимодействия многих факторов, к которым относятся различные метаболические, сосудистые, аутоиммунные, генетические и другие нарушения [8]. В настоящее время модель развития диабетической нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов: 1. Активизация полиолового пути превращения глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы, снижение активности Na+/K+-АТФазы. Повышение активности альдозоредуктазы сопровождается увеличением образования и накоплением в клетке осмотически активных субстратов, таких как сорбитол и фруктоза [5, 14]. Полиоловый путь активируется только в условиях гипергликемии. Сорбитол, являясь мощным осморегулятором, накапливается в тканях, в т. ч. в шванновских клетках, вызывая их отек, набухание и гибель. Активизация полиолового пути трансформации глюкозы может влиять на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, развитию хронической гипоксии и, как следствие, к структурным изменениям нервов, что ведет к нарушению нейрональных функций [8]. Накопление сорбитола также приводит к уменьшению содержания мио-инозитола и тиамина в нерве, снижению активности мембранной Na+/K+-АТФазы [4]. Снижение активности Na+/K+-АТФазы вызывает задержку натрия и жидкости, отек миелиновой оболочки, снижение числа глиальных клеток аксонов и дегенерацию периферических нервов. Уменьшение уровня мио-инозитола приводит к снижению синтеза фосфоинозитола (компонента мембран нервных клеток), что способствует в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса [10, 11]. Повышение активности альдозоредуктазы препятствует образованию NO, что приводит к нарушению кровоснабжения нервов. Помимо сорбитола и оксида азота в развитии диабетической нейропатии участвуют простагландины, нарушение метаболизма которых вызывает нарастание тканевой гипоксии. Снижение синтеза простагландинов, являющихся сильными вазодилататорами, приводит к сужению интраневральных сосудов, агрегации тромбоцитов, нарастанию микроваскулярной ишемии и эндоневральной гипоксии. Кроме того, некоторые простагландины снижают ноцицептивный порог и участвуют в генерации болевого импульса [8]. 2. Неэнзиматическое гликирование белков. В основе данной теории патогенеза диабетической нейропатии лежит способность глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами белков, липидными структурами и нуклеиновыми кислотами [14]. Такое взаимодействие приводит к образованию конечных продуктов избыточного гликирования (advanced glycation end products, AGEs). Ключевой характеристикой AGEs является их способность взаимодействовать с белками цитоскелета нейронов, базальных мембран, миелина и ряда других клеточных структур, что ведет к демиелинизации, эндоневральной гипоксии, нарушению регенерации нейронов, аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта и, наконец, к дегенерации нейронов. Надо отметить, что повышение уровня конечных продуктов гликирования происходит экзогенным и эндогенным путем. В первом случае – с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной обработке, а также вследствие курения. Эндогенный путь образования AGEs связан с гипергликемией [4]. 3. Нарушение обмена жирных кислот. Характерны нарушение обмена гамма-линоленовой и арахидоновой кислот и, как следствие, изменение метаболизма вазоактивных субстанций, ведущее к снижению эндоневрального кровотока. 4. Нейротрофические нарушения. Нарушение синтеза нейротрофных факторов и/или их рецепторов [14]. 5. Оксидативный стресс. Состояние хронической гипергликемии приводит к избыточному образованию свободных радикалов, повреждению белковых и липидных структур нейронов, нарушению энергетического обмена нейронов, развитию хронической эндоневральной гипоксии и снижению проводимости. Избыточное образование продуктов перекисного окисления оказывает повреждающее действие на уровне нейронов непосредственно или опосредованно через нарушение интраневрального кровотока, поскольку эндотелий сосудов особенно чувствителен к их действию. Увеличение продукции свободных радикалов сопровождается снижением эффективности эндогенных антиоксидантных защитных систем. Патологические нарушения формируют замкнутый круг. Эндоневральная микроангиопатия и аксональная гипоксия ведут к усилению окислительного стресса, который в свою очередь может индуцировать нейроваскулярные дефекты. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта [14, 15]. Формирующиеся метаболические нарушения ведут к функциональным изменениям и нейрофизиологическим отклонениям. Прогресс процесса выражается в развитии структурных изменений нейронов и нейрональном апоптозе [5]. Многофакторный характер патогенеза диабетической нейропатии делает обоснованными различные подходы к лечению этой патологии. Основное проявление СД – хроническая гипергликемия, которая индуцирует цепь метаболических нарушений в органах и тканях, поэтому первостепенное значение в лечении осложнений СД, в т. ч. диабетической нейропатии, имеет коррекция углеводного обмена. В случаях острой гипергликемической болевой полинейропатии восстановление эугликемического состояния приводило к регрессу неврологической симптоматики [8]. Связь между хронической гипергликемией и диабетической нейропатией была установлена в нескольких наблюдательных исследованиях [29, 30]. Результаты мультицентрового рандомизированного исследования (Diabetes Control and Complications Trial – DCCT), а также проспективного исследования больных СД в Великобритании (United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS) показали роль хронической гипергликемии в развитии поздних осложнений этого заболевания. По данным DCCT, интенсивная инсулинотерапия снижает риск развития клинических проявлений нейропатии у больных СД 1-го типа на 64% через 5 лет от начала строгого метаболического контроля [8]. Точно так же Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications продемонстрировало снижение частоты нейропатии у больных СД 1-го типа, получавших интенсивную инсулинотерапию [17, 30]. У пациентов с СД 2-го типа роль активизации контроля гликемии в предотвращении и лечении диабетической нейропатии представляется менее ясно, т. к. исследования показывают противоречивые результаты. Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил значительную пользу интенсивного контроля гликемии в снижении нейропатии у пациентов с СД 2-го типа [20, 30]. Этот вывод был поддержан данными Кохрановского обзора, который не продемонстрировал значительного улучшения нейропатии у пациентов с СД 2-го типа за счет интенсивного контроля гликемии [23, 30]. Тем не менее большинство исследований, проведенных у больных с СД 2–го типа, не были специально разработаны для исследования эффекта интенсивного контроля гликемии на диабетическую полинейропатию и включали только элементарную оценку нейропатии [30]. Не всегда удается достигать и поддерживать целевые значения гликемии. Жесткий контроль показателей углеводного обмена у многих пациентов недостижим, т. к. сопровождается увеличением частоты гипогликемических состояний, которые, в свою очередь, могут стать причиной развития нейропатии. Потому также необходима коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией [4, 8]. С учетом важного значения в патогенезе диабетичес-кой нейропатии активизации полиолового пути превращения глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы для предотвращения данного осложнения были предложены ингибиторы этого фермента. Ряд этих препаратов были исследованы, но большинство из них показали значительные побочные эффекты и ограниченную эффективность [19, 28]. Ингибитор альдозоредуктазы эпалрестат показал улучшение нейропатических симптомов у пациентов с приемлемым профилем безопасности. Трех-летнее рандомизированное исследование подтвердило превентивную роль эпалрестата в развитии диабетической нейропатии [26, 30]. В последнее время накоплено много данных о важной роли AGEs в этиологии диабетической периферической нейропатии. В условиях гипергликемии конечные продукты гликирования аккумулируются в периферических нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих снижению образования AGEs, улучшает нервную проводимость и восстанавливает нейрональное кровоснабжение. Доказано, что образованию AGEs препятствует тиаминзависимый фермент транскетолаза – энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы. Введение тиамина позволяет значительно увеличить активность этого фермента и направить глюкозу по пентозофосфатному пути, тем самым предотвратить ее поступление в пути альтернативного метаболизма и, следовательно, избежать поражения нейронов [4, 7, 12]. Кроме этого, тиамин (витамин В1), в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращаясь в кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвует во многих ферментных реакциях, играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах [11]. Тиамин уменьшает дегенеративные процессы в нервном волокне, улучшает кровоток в тканях, увеличивает количество АТФ [2]. Кроме тиамина для лечения диабетической полинейропатии используются также и другие витамины. У диабетиков риск развития гиповитаминоза намного выше, чем у людей без данного заболевания. Причиной этого служит контроль уровня глюкозы крови, требующий постоянного строжайшего соблюдения диеты, что может приводить к несбалансированному поступлению витаминов [5]. При СД имеется дефицит многих витаминов и микроэлементов, однако для лечения диабетической полинейропатии наиболее важную роль играет устранение дефицита витаминов группы В, которые также называют нейротропными. Данные витамины являются коферментами, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков [11]. Кроме тиамина к нейротропным витаминам также относят пиридоксин и цианокобаламин. Пиридоксин (витамин В6) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Он является кофактором более чем для 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен, имеет антиоксидантное действие, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы, поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах. Также участвует в биосинтезе многих нейромедиаторов, таких как допамин, норадреналин, адреналин, гистамин и γ-аминомасляная кислота. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками» [11, 12]. Цианокобаламин (витамин В12) необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп (и других одноуглеродистых фрагментов), в синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе (синтез нуклеиновых кислот и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов). Коферментные формы цианокобаламина – метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток [11]. В процессе профилактики и лечения диабетической полинейропатии важно учитывать также особенности (фармакологические свойства и побочные эффекты) основной терапии СД. Так, на фоне длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно помнить о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики В12-дефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [6]. Для достижения лучшего терапевтического эффекта у больных СД целесообразно применение длительной витаминотерапии. Необходимо, чтобы витаминотерапия носила комплексный характер и максимально учитывала особенности взаимодействия всех витаминов [5]. Однако отдельное применение каждого из витаминов группы В добавляет к лечению еще несколько инъекций или таблеток, что крайне неудобно для пациентов и уменьшает их комплаентность [11]. В связи с этим целесообразно использовать сбалансированные поливитаминные комплексы, где учитываются рациональные взаимодействия витаминов. Одним из таких поливитаминных препаратов для инъекционного применения является Витаксон. Препарат выпускается в инъекционной форме (раствор для в/м инъекций в ампулах по 2 мл, в упаковках по 5 или 10 штук). 1 мл раствора содержит тиамина гидрохлорида – 50 мг, пиридоксина гидрохлорида – 50 мг, цианокобаламина – 0,5 мг. Еще раз необходимо подчеркнуть, что все витамины, входящие в состав данного препарата, являются нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру и функцию нервных клеток и препятствуют их повреждению при соматических заболеваниях, в т. ч. и при СД. Также оказывают дополнительное обезболивающее действие. По мнению Е.В. Ших, нейротропный комплекс является эффективным при диабетической нейропатии в отношении не только симптомов, но и функционального состояния нервных волокон [9,15]. Таким образом, Витаксон является эффективной комбинацией витаминов группы В, его можно использовать для профилактики и лечения диабетической полинейропатии. Препарат вводят, соблюдая стандартные рекомендации для в/м инъекций. В целях быстрого достижения высоких плазменных концентраций при тяжелых и острых болевых состояниях в течение первых дней вводят по 2 мл 1 р./сут. При легких формах патологии или после уменьшения болевого синдрома прием препарата можно сократить до 2 мл, вводимых внутримышечно 2–3 р./нед. [9,15]. Еще одним важным звеном патогенеза диабетической полинейропатии является оксидативный стресс. Поэтому назначение препаратов с антиоксидантными свойствами необходимо для лечения таких пациентов. Они уменьшают продукцию свободных радикалов, ограничивая тем самым их повреждающее действие и предупреждая развитие патологического каскада реакций [15]. К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят альфа-липоевую кислоту (АЛК). АЛК при внутривенном назначении является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и в метаанализе (уровень рекомендаций А) [13]. АЛК, также известная как тиоктовая кислота, – это вещество природного происхождения, необходимое для функции различных ферментов окислительного метаболизма. АЛК была обнаружена в 1937 г. Snell, но только в 1951 г. выделена Reed. Первое клиническое применение АЛК было описано в Германии в 1959 г. для лечения острого отравления бледной поганкой. Вскоре после этого те же авторы (Bock E., Schneeweiss J.) описали положительный результат от применения АЛК в лечении нейропатии [25]. Кроме антиоксидантого эффекта АЛК или ее восстановленная форма – дигидролипоевая кислота обладает следующими биологическими свойствами: – улучшение трансмембранного транспорта глюкозы с активацией процессов окисления глюкозы; – снижение интенсивности процессов гликозилирования белка; – снижение концентрации жирных кислот в плазме; – снижение содержания общего холестерина и его эфиров в крови; – повышение устойчивости клеток к гипоксии; – предупреждение ингибирования активности NO; – уменьшение окисленных форм других антиоксидантов, таких как витамины С, Е и глутатион; – уменьшение эндотелиальной дисфункции [8, 25]. Благодаря указанным эффектам АЛК может одновременно воздействовать на несколько звеньев патогенеза диабетической полинейропатии [8]. Результаты крупных многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, проведенных в Европе и США, показали высокую эффективность АЛК [27]. Крупное исследование SYDNEY продемонстрировало эффективность АЛК при в/в введении: у пациентов с диабетической полинейропатией отмечалось быстрое и значимое уменьшение выраженности нейропатических симптомов [6, 18]. Внутривенная терапия АЛК способствует не только регрессу клинической симптоматики, но и улучшает объективные показатели функции периферической нервной системы [13]. Ряд исследований продемонстрировали улучшение антиоксидантного статуса при добавлении АЛК к терапии СД даже у пациентов с неудовлетворительным контролем гликемии [6]. Одним из представителей АЛК является препарат Нейролипон. Препарат вводится в/в медленно в дозе 600 мг, смешанной с 50–250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 1 р./сут. В тяжелых случаях можно вводить до 1200 мг. Инфузионные растворы следует защищать от света, прикрывая их светозащитными экранами (в комплектацию Нейролипона входит светофильтр.) Курс лечения – от 2 до 4 нед. После этого переходят на поддерживающую терапию лекарственными формами АЛК для перорального приема на протяжении 1–3 мес. [9]. При пероральной терапии диабетической нейропатии используются различные схемы и режимы назначения АЛК. В большинстве случаев пероральная суточная доза АЛК составляет 600–1800 мг. Обычно больные хорошо переносят препараты АЛК. Тем не менее у некоторых пациентов могут отмечаться различные нежелательные явления, затрудняющие соблюдение предписанной схемы лечения (изжога, тошнота). Чаще нежелательные побочные реакции наблюдаются при однократном приеме больших доз АЛК. В подобной ситуации для улучшения переносимости АЛК суточную дозу препарата обычно делят на 2–3 приема [13]. Для закрепления эффекта лечения курс терапии АЛК рекомендуется проводить 2 р./год. Для повышения эффективности проводимой терапии препараты АЛК можно сочетать с нейротропными витаминами, которые также эффективно устраняют оксидативный стресс [9]. АЛК и витамины группы В при применении их в терапевтических дозах с учетом описанных механизмов действия, экспериментальных данных и результатов клинических наблюдений могут быть использованы при лечении полинейропатий, как в составе патогенетической терапии, направленной на коррекцию основных механизмов, приводящих к развитию болезни, так и в составе симптоматической и восстановительной терапии. Включение этих препаратов в терапию полинейропатий способствует повышению эффективности и безопасности проводимого лечения [15]. В качестве симптоматической терапии для лечения болевой формы диабетической полинейропатии рекомендуются [6, 21, 31]: 1. Антиконвульсанты: прегабалин (уровень доказательности А), габапентин, вальпроат натрия (уровень доказательности В). Роль топирамата продолжает обсуждаться, т. к. недостаточно данных, подтверждающих его эффективность. 2. Антидепрессанты: трициклический антидепрессант – амитриптилин, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин и дулоксетин (уровень доказательности В). Применение амитриптилина может быть ограничено в связи с его возможными побочными эффектами. Рекомендуется проводить постепенную титрацию дозы амитриптилина для снижения вероятности развития побочных эффектов. Обсуждается эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. По результатам ряда исследований пароксетин и циталопрам могут быть эффективны в облегчении боли. Флуоксетин не показал своей эффективности при лечении болевой диабетической полинейропатии. 3. Опиоид трамадол (уровень доказательности В). 4. Нестероидные противовоспалительные препараты (уровень доказательности В). 5. Топические препараты: капсаицин, лидокаин [6, 30]. Монотерапию антиконвульсантами и антидепрессантами следует рассматривать как терапию первой линии, а при недостаточной эффективности возможно назначение их комбинаций или сочетание с препаратами второй линии (трамадол, пластырь с лидокаином и др.) [13]. Назначение опиатов при нейропатических болях и сегодня остается предметом дискуссии. У части пациентов с такими болями применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение анальгетической активности и побочных эффектов терапии. Например, пожилые больные переносят опиаты лучше, чем трициклические антидепрессанты и многие антиконвульсанты. Однако при лечении нейропатических болей опиаты не могут быть препаратами первого выбора; при наличии показаний можно временно рекомендовать лишь трамадол [14]. Для лечения болевого синдрома также могут использоваться местные формы капсаицина или лидокаина. Капсаицин представляет собой активное вещество, содержащееся в красном жгучем чилийском перце, которое истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Применяется местно в виде кремов и гелей, содержащих ряд дополнительных компонентов (вытяжка кайенского перца, охлаждающие добавки), 3–4 р./сут. На фоне использования капсаицина возможно временное усиление болевой симптоматики с постепенным ослаблением к концу 2–3 нед. лечения. Помимо капсаицина можно применять 2,5% и 5% гели лидокаина [14]. Делая выводы, можно сказать, что только комплексное лечение, включающее в себя контроль метаболических нарушений, патогенетическую терапию и симптоматическую терапию болевого синдрома, будет способствовать замедлению прогрессирования диабетической полинейропатии и улучшению качества жизни пациентов.
Диабетическая нейропатия — симптомы, синдромы, виды
Нейропатия диабетическая классифицируется несколькими способами. Ряд авторов различают четыре основных вида диабетической нейропатии:
— периферическая нейропатия
— один из наиболее распространенных видов, при котором отмечается поражение нервных волокон конечностей, причем нижние конечности поражаются чаще;
— автономная нейропатия
— при которой нарушается работа многих внутренних органов — сердца, желудка, кишечника, развивается половая дисфункция ;
— проксимальная нейропатия
— характеризуется выраженными болевыми признаками в области бедер, ягодиц и тазобедренных суставов;
— очаговая нейропатия
— при которой происходит локальное поражение отдельных нервных волокон.
Существует классификация диабетической нейропатии, в которой за основу взят принцип выделения синдромов с характерными клиническими проявлениями и течением. Согласно ей, выделяют диффузную нейропатию
(поражающую все нервные волокна) и
фокальную нейропатию
(поражающую отдельные зоны человеческого тела). Распространенность диффузной нейропатии значительно выше, она быстро прогрессирует и часто протекает бессимптомно. К ней относят
автономную диабетическую нейропатию
и
дистальную симметричную сенсомоторную диабетическую полинейропатию
.
Фокальная нейропатия встречается реже, возникает остро, утрачивая со временем клинические проявления. К ней относят краниальную нейропатию, радикулопатию, плексопатию, мононейропатии.
Народные средства
Лечение полинейропатии народными средствами обладает хорошим эффектом и возможно исключительно в составе комплексной терапии.
Голубая или зеленая глина (50–100г) смешивается с водой и доводится до кашеобразного состояния. Используется как компресс, прикладывается и выдерживается, пока полностью не высохнет. Процедуры продолжаются в течение 2-х недель, после 10-дневного перерыва лечение повторяется. Данный метод восстанавливает нервные волокна, повышает функциональность рецепторов.
Для лечения диабетической полинейропатии используется кожура лимона, которая прикладывается на ночь к стопе, прибинтовывается, а сверху надевается носок. Курс лечения от 2-х до 3-х недель. Процедура стимулирует нервную систему, способствует обновлению нервных волокон.
Крапива двудомная и ромашка смешиваются в равных пропорциях. Две чайных ложки смеси заливается стаканом воды. И выдерживается на водяной бане в течение четверти часа. Остужается 30 мин, процеживается. Употреблять трижды в сутки в равных частях. Курс рассчитан на 2–3 месяца.
Отвар снижает уровень сахара и улучшает питание нервных клеток
Периферическая нейропатия
Периферическая диабетическая нейропатия наблюдается преимущественно в нижних конечностях, характеризуется жжением и болезненными явлениями в ногах, возникающими часто по ночам, ощущением внезапного жара или холода, а также мурашек в ногах. Больные очень чувствительны к прикосновениям, порой они даже болезненны. Могут отмечаться деформации мышц конечностей. Любые повреждения. нарушающие целостность кожных покровов конечностей становятся ранами, не заживающими на протяжении длительного периода.
Диагностика
Своевременно начатое лечение диабетической полинейропатии улучшает качество жизни и предупреждает инвалидизацию. Поэтому ранняя диагностика болезни очень важна.
К диагностическим методам относится электронейромиография — комплексная оценка электрической активности нервных волокон и мышц. По результатам исследования выявляется поражение чувствительных и двигательных нервов в концевых отделах ног. Для обнаружения патологии тонких волокон полезной оказывается ортостатическая проба или количественное вегетативное и сенсорное тестирование.
Для объективной оценки функций периферических нервов применяются шкалы TSS (общая оценка симптомов) и NISS-LL (оценка нейропатии в нижних конечностях). При помощи TSS оценивают такие симптомы, как боль, жжение, онемение, покалывание, а NISS-LL позволяет получить представление о мышечной силе в стопах, сохранности ахиллова рефлекса и болевой чувствительности. Шкалы удобны в использовании, время их заполнения не превышает нескольких минут [4].
Автономная нейропатия
Автономная диабетическая нейропатия характеризуется поражением вегетативной части нервной системы, которая контролирует и координирует работу внутренних органов. При этом могут отмечаться нарушения со стороны большинства органов и систем.
В частности, при поражении нервных волокон, отвечающих за работу пищеварительной системы, больные предъявляют жалобы на тошноту, изжогу, ощущение тяжести в желудке даже при незначительном объеме употребленной пищи, метеоризм, диарею или запор. Эти симптомы могут свидетельствовать о развитии гастропареза — нарушения функционирования желудка. При этом отмечается замедление эвакуации пищи из желудка в кишечник. Если в процесс вовлекаются нервы, контролирующие работу тонкого кишечника, развивается ночная диарея.
При поражении нервных волокон, отвечающих за работу мочеполовой системы, может развиться парез мочевого пузыря, при этом моча не эвакуируется своевременно из мочевого пузыря из-за отсутствия позыва к мочеиспусканию, повышая тем самым риск присоединения инфекции мочеполовых путей. Больные предъявляют жалобы на частое, редкое или непроизвольное мочеиспускание.
Кроме того, из-за негативного влияния на нервы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции у мужчин при половом возбуждении, автономная нейропатия может приводить к эректильной дисфункции при сохранении сексуального желания у больного. Больные женского пола могут жаловаться на снижение возбуждения и чрезмерную сухость во влагалище, возникающую за счет снижения количества вагинального секрета в момент полового акта.
При автономной нейропатии вследствие поражения сердечно-сосудистой системы могут возникать такие симптомы как головокружение и беспричинная потеря сознания, учащение сердечных сокращений, безболезненная стенокардия и др.
Со стороны кожных покровов больные отмечают чрезмерную сухость конечностей, обильное потоотделение или полное его отсутствие.
Симптомы
Наиболее частой формой болезни является хроническая сенсомоторная нейропатия [5]. Полинейропатия нижних конечностей начинается с концевых отделов ног и распространяется в направлении туловища [2]. Тонкие чувствительные волокна страдают в первую очередь. Это проявляется болью, неприятными ощущениями жжения и покалывания, онемением. Симптомы ДПН, особенно нейропатическая боль, могут появиться внезапно и быть достаточно выраженными, что может снизить качество жизни больных, создать трудности для передвижения, стать причиной плохого настроения и социальной дезадаптации [2].
Наряду с этим появляются нарушение рефлексов и снижение поверхностной (болевой и температурной) и глубокой (вибрационной) чувствительности. Двигательные нарушения (слабость и истончение мышц стоп и голеней) отмечаются на более поздних стадиях болезни. Расстройство чувствительности в руках и ногах при ДПН имеет вид «перчаток» и «чулок». У людей с поражением толстых миелиновых волокон возникают жалобы на онемение, покалывание, а также болезненные ощущения. Часто встречается шаткость походки, в особенности в темноте или при ходьбе по неровной поверхности. Лица с такого рода полинейропатией относятся к группе высокого риска развития язвенных поражений, что в конечном счёте может привести к ампутации.
У меньшей части больных ДПН преимущественно поражаются тонкие миелиновые волокна. Клинически это проявляется снижением температурной и болевой чувствительности при относительно сохранной вибрационной и мышечного чувства. Достаточно часто развиваются нейропатические боли, которые пациентами описываются как жгучие, жалящие, тянущие, по типу «иголок» [2].
Другой формой заболевания является автономная полинейропатия. Она проявляется нарушениями вегетативной нервной системы, встречается достаточно часто и протекает под различными клиническими масками [6]. Жалобы разнятся в зависимости от того, какая система органов поражается [5]:
- сердечно-сосудистая — головокружение, обморочные состояния;
- желудочно-кишечная — расстройство глотания, тошнота, рвота, запоры/поносы, ночное недержание стула;
- мочеполовая — потребность несколько раз просыпаться ночью для мочеиспускания, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, эректильная дисфункция, сухость влагалища.
Также для автономной полинейропатии характерно нарушение потоотделения (отсутствие или пот во время приёма пищи), расстройство адаптации зрачка к свету, «немая» ишемия миокарда [5].
Есть данные о том, что больной с ДПН, управляя транспортным средством, может представлять угрозу для себя и окружающих. У людей с нейропатией нижних конечностей замедлена реакция торможения, что увеличивает вероятность ДТП.
Нарушение зрачковых реакций выражается в парадоксальном уменьшении диаметра зрачка при адаптации к темноте на ранних стадиях и отсутствием или очень медленным и неполным расширением зрачка в дальнейшем. Такая особенность проявляется затруднением вождения в ночное время [2].
Очаговая нейропатия
Эта разновидность нейропатии обычно возникает внезапно, поражая нервные волокна головы, туловища, конечностей. Характеризуется болевыми ощущениями различной силы и мышечной слабостью. Помимо этих признаков может возникнуть паралич Белла, поражающий одну половину лица, двоение в глазах, а также болевые ощущения в грудной клетке или животе, которые часто принимают за сердечный приступ или приступ аппендицита.
При выявлении одного или комплекса вышеуказанных симптомов, больным, страдающим сахарным диабетом, следует обратиться к специалисту для проведения дифференциальной диагностики диабетической нейропатии с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, такими как алкогольная нейропатия, нейропатия, возникающая на фоне приема нейротоксических лекарственных средств или влияния токсичных химических веществ (растворителей, соединений тяжелых металлов и т.п.).
Набор методов для диагностики диабетической нейропатии
Перечень диагностических методов диабетической нейропатии напрямую связан с тем, с какой формой нейропатии обратился пациент. Поэтому на первичной консультации тщательно собирается анамнез и жалобы, опираясь на которые врач-эндокринолог или диабетолог подключает к исследованию других специалистов.
Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.
Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.
При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта не лишним будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Неврологи клиники «Энергия здоровья» окажут помощь при любых формах полинейропатии. Специалисты проведут полноценную диагностику, чтобы точно выявить степень и локализацию поражения, а затем назначат лечение и реабилитацию в соответствии с индивидуальными особенностями организма. Мы используем комплексные методы, которые включают:
- лекарственную терапию в соответствии с показаниями и современными рекомендациями лечения полинейропатии, включающий курсы инфузий;
- различные виды физиотерапии: магнитотерапию, воздействие лазером и ультразвуком, фонофорез и электрофорез;
- лечебная физкультура под наблюдением опытного инструктора, обучение упражнениям для восстановления функций конечностей в домашних условиях;
- лечебный массаж;
- занятия с психотерапевтом при наличии депрессии, бессонницы, повышенной тревожности;
- организация санаторно-курортного лечения для полноценной реабилитации.
Как лечить диабетическую нейропатию
В лечении диабетической нейропатии важна последовательность и этапность. Так как заболевание является сопутствующим основному — сахарному диабету первого и второго типов, прежде всего необходимо перевести сахарный диабет в стадию компенсации. Коррекция уровня глюкозы в крови проводится эндокринологом или диабетологом с помощью назначения инсулина или противодиабетических препаратов. Необходим регулярный контроль за уровнем сахара в крови. Помимо этого, для комплексного лечения больного должна быть разработана специальная диета и определен режим физических нагрузок. Если пациент страдает ожирением, требуется разработать программу по снижению избыточного веса. Не менее важен и мониторинг за уровнем артериального давления.
Симптоматическое лечение зависит от вида диабетической нейропатии и складывается из приема витаминов группы В, обладающих нейротропным действием, антиоксидантов, препаратов магния и цинка. Когда диабетическая нейропатия сопровождается выраженными болевыми ощущениями, прибегают к назначению обезболивающих и противосудорожных средств.
Специалисты широко применяют в лечении диабетической нейропатии ног физиотерапевтические методы лечения, такие как электростимуляцию нервов, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру, лечебную физкультуру. Пациентам с преобладающим поражением ног рекомендован тщательный уход за стопами, их увлажнение и ношение удобной обуви, исключающей образование мозолей и натоптышей.
Лечение
Для эффективного лечения диабетической полинейропатии важно снизить вес, прекратить курить, контролировать уровень артериального давления и липидов крови [2]. Полезно придерживаться диеты, поддерживать физическую активность и заниматься лечебной гимнастикой [4]. Основным методом лечения болезни считается достижение и длительное поддержание оптимального гликемического контроля [2].
Лекарственная терапия при ДПН подразделяется на патогенетическую и симптоматическую.
Патогенетическое лечение направлено на уменьшение неврологической симптоматики и улучшение функции нерва. Оно включает в себя назначение антиоксидантов, комбинированных препаратов витаминов группы В и средств на основе гемодеривата.
Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию основных проявлений полинейропатии, чаще всего назначаются анальгетики, снимающие невропатическую боль [1]. Однако следует иметь в виду, что, уменьшая интенсивность боли, данные препараты не замедляют процесс прогрессирования ДПН [4]:
- антиконвульсанты;
- антидепрессанты;
- опиоиды.
Тревожное или депрессивное расстройство диагностируется у 2/3 людей с болевой формой ДПН, у 95% — нарушение сна, поэтому таким больным требуется психологическая или психотерапевтическая помощь [4].
Профилактика и лечение – различия в эффективности
Вероятность развития и тяжесть осложнений сахарного диабета напрямую зависит от полноценности компенсации углеводного обмена, а также от проведения комплекса профилактических мероприятий. Каждый пациент с сахарным диабетом должен не реже 1 раза в 6 месяцев проходить курс сосудистой терапии, направленной на профилактику развития осложнений, в том числе и диабетической нейропатии.
К сожалению, нередко убедить пациентов с сахарным диабетом в необходимости проведения профилактических курсов лечения оказывается достаточно сложным делом, поскольку на начальных стадиях болезни пациентов ничего не беспокоит, а повышенный уровень глюкозы человек обычно вообще игнорирует. Вместе с тем, эффективность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько рано они начаты, и насколько регулярно проводятся.
После того, как осложнения становятся видны невооруженным глазом (в этот момент качество жизни пациентов начинает стремительно падать), практически все пациенты начинают активно лечиться. К сожалению, на поздних стадиях заболевания эффективность сосудистой терапии уже не так высока, как в начале болезни. Поэтому следует признать абсолютно доказанным тот факт, что профилактика развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета должна начинаться сразу после выявления диабета и продолжаться в течение всего периода его лечения.
Причины
Поражение периферических нервов может возникнуть на фоне следующих состояний:
- сахарный диабет: наиболее распространенная причина полинейропатии, возникающая за счет нарушения обмена веществ в миелиновой оболочке нервных волокон; поражаются, в основном, нижние конечности;
- выраженный и длительный дефицит витаминов группы В, необходимых для полноценной работы нервной системы;
- инфекционные заболевания: ВИЧ, клещевой бореллиоз, проказа;
- почечная недостаточность;
- злоупотребление алкоголем;
- острые и хронические интоксикации, в том числе лекарственные;
- аутоиммунные заболевания: поражение происходит на фоне сбоя в работе иммунной системы; наиболее распространены хроническая и острая воспалительная полинейропатия (синдром Гийена-Барре);
- длительное пребывание в реанимации, например, при обширных травмах или тяжелых заболевания;
- воздействие ионизирующего излучения;
- беременность: вынашивание ребенка может стать причиной авитаминоза и аутоиммунных поражений.
Кроме того, выделяют наследственные формы заболевания, передающиеся от родственников, а также идиопатическую полинейропатию, причину которой не удается установить.