Артрозо-артрит тазобедренного сустава: код МКБ-10, методы лечения, лечебная гимнастика

Что такое артрозо-артрит?

Артрозо-артрит поражает хрящевые ткани суставов

Артрозо-артрит – это заболевание, поражающее одновременно сустав и хрящевую ткань. Для болезни характерны симптомы, причины развития и клиническое течение сразу двух заболеваний – артрита и артроза.

Артритом называется воспаление суставной капсулы. Патология может быть связана с полученными раннее травмами, перенесенными инфекционными заболеваниями, аутоиммунными нарушениями. Артрит часто выступает следствием подагры или псориаза. Патология проявляется в любом возрасте и связана с особенностями функционированию иммунной системы, так как воспаление в суставе начинается из-за выделения специфических антител, вызывающих реакцию.

Артроз – это дегенеративно-дистрофическое заболевание, которое поражает хрящевую прослойку, расположенную в месте сочленения костей. Эта прослойка играет важнейшую роль – обеспечивает нормальную подвижность сустава, амортизирует сустав при ходьбе, защищает кости от трения. Основные причины развития артроза – сильные нагрузки, малоподвижный образ жизни, избыточный вес, нарушение питания хряща вследствие травм.

Если артрит диагностируется у людей всех возрастных категорий, артроз больше характерен для пожилых пациентов, так как одним из факторов его развития выступает естественная изношенность хрящевой ткани.

Оба заболевания характеризуются болевым синдромом и нарушением подвижности пораженного сочленения.

Артрозо-артрит тазобедренного сустава является достаточно распространенным заболеванием. Средний возраст пациентов – 50 лет и старше. Женщины чаще сталкиваются с патологией, чем мужчины, из-за особенностей обмена веществ, замедляющегося после наступления менопаузы.

Поражение тазобедренного сустава связано с повышенной нагрузкой на это сочленение. В организме человека наиболее уязвимы суставы, которые принимают участие в движении – это тазобедренный, коленный и голеностопный сустав.

Причины и провоцирующие факторы развития заболевания

Наличие хронических заболеваний может вызвать артрозо-артрит тазобедренного сустава

Основные причины артрозо-артрита тазобедренного сустава:

• естественная изношенность хрящевой ткани;
• избыточная масса тела;
• нарушения осанки, плоскостопие;
• врожденные аномалии строения опорно-двигательного аппарата;
• тяжелые вирусные и инфекционные заболевания;
• травмы и переохлаждение сустава;
• снижение иммунитета;
• нарушение обмена веществ;
• нарушение кровообращения в нижней части тела;
• хронические заболевания.

Хрящевая ткань тазобедренного сустава быстро изнашивается, поэтому примерно треть людей в возрасте старше 60 лет сталкиваются с теми или иными формами нарушения его функции. Одним из наиболее распространенных факторов, приводящих к развитию болезни, является наличие лишнего веса. При избыточной массе тела позвоночник испытывает сильную нагрузку во время движения. Это приводит к повышению нагрузки на тазобедренный сустав и увеличивает скорость изнашиваемости хрящевой ткани. Из-за этого также нарушается кровообращение в области таза и в нижних конечностях. Следствием является нарушение питания хряща, его постепенное истончение и разрушение.

Воспалительный процесс, характерный для артрита, развивается на фоне снижения иммунитета. Если человек недавно перенес инфекционное заболевание, риск развития артрита увеличивается. Также, при наличии хронического очага инфекции в организме, существует риск распространения болезнетворных агентов с током крови и инфицирование сустава. К развитию воспаления может привести сильное переохлаждение.

Травмы суставов, ушибы, переломы и другие повреждения выступают одним из факторов развития артрита. Случайное падение и ушиб тазобедренного сустава может стать причиной начала воспалительного процесса. Из-за особенностей строения этого сочленения, артрит и артроз часто развиваются одновременно, так как травмы тазобедренного сустава также приводят к нарушению местного кровообращения, вследствие чего хрящ не дополучает питательных веществ.

Группу риска развития болезни составляют люди старше 50 лет и профессиональные спортсмены.

Хронические заболевания, такие как сахарный диабет, подагра, псориаз, системная красная волчанка, склеродермия, сопровождаются нарушением кровообращения и изменениями в работе иммунной системы. Все этом может привести к развитию проблем опорно-двигательного аппарата, включая артрозо-артрит тазобедренного сустава.

Как видно, существует множество факторов, провоцирующих развитие болезни. К ним также можно отнести интоксикацию организма, хронические инфекционные заболевания и даже вредные привычки, которые ухудшают обмен веществ и кровообращение.

Ревматоидный артрит: обратимость изменений

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

• утренняя скованность суставов или вблизи суставов длительностью не менее 1 ч до ее полного исчезновения;
• опухание мягких тканей (артрит) трех суставов или более, наблюдаемое врачом (т. е. в период осмотра или в анамнезе под наблюдением врача);
• опухание (артрит) проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или запястных суставов;
• симметричное опухание (артрит) как минимум в одной паре суставов;
• ревматоидные узелки;
• наличие ревматоидного фактора;
• обнаружение при рентгенологическом исследовании эрозий и (или) периартикулярного остеопороза в суставах кистей и стоп.

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Симптомы заболевания

В международном классификаторе болезней МКБ-10 нет диагноза «артрит тазобедренного сустава». Тем не менее, этот диагноз широко распространен в отечественной медицине. Международная классификация болезней при артрозоартрите классифицируется по МКБ-10 как неуточненный артрит (М13.9) и коксартроз (М16).

Симптомы заболевания:

• ноющая боль в суставах;
• скованность движений по утрам;
• локальное онемение сустава после длительного бездействия;
• общее недомогание (усталость, повышение температуры);
• гиперемия;
• отек кожи вокруг пораженного сустава;
• хруст в суставе при отведении ноги в сторону.

В отличие от артрита, болевой синдром при котором проходит в течение дня, при артрозо-артрите тазобедренного сустава болевой синдром постоянен. Дискомфорт усиливается при нагрузке, что характерно для артроза, в течение дня присутствует выраженный отек, что является одним из основных симптомов артрита.

В тяжелых случаях болезнь приводит к выраженной деформации сустава.

Артрозо-артрит тазобедренного сустава сопровождается выраженным отеком бедра. Кожа вокруг пораженного сустава может отекать, краснеть, становиться горячей на ощупь.

Симптомы и формы голеностопного артрита

Так как голеностопный сустав – единый, слаженный механизм, любой сбой в его работе сразу же ощущается в ограничении движений и болевых ощущениях. Поэтому именно боль указывает на развивающиеся дегенеративные процессы. В зависимости от формы заболевания, ей сопутствует часто целый ряд признаков.

Различают две основные формы:

Острый

Боль возрастает с увеличением нагрузки на сустав. Как результат – ограничение и скованность в движениях в месте воспаления. Характерны также отёчность и покраснение. Сустав становится горячим, особенно после нагрузки. Основное отличие этой формы – острый артрит имеет внезапное начало и сопровождается жгучим ощущением боли в области хряща.

Причины: бактерии – специфические, например, гонококк и неспецифические – когда заболевание появляется как результат фурункулёза или ангины. Венерические болезни также могут спровоцировать инфекционный артрит.

Хронический

Увеличение температуры, отёчности и покраснения может не быть, однако, сочетание скованности и болевых ощущений, особенно после продолжительного состояния бездеятельности (например, после сна или долгого сидения) – характерный признак.

Причины: постепенное наслоение пуринов (солей) в месте расположения хряща. Данный процесс возникает в основном из-за травм.

Перечисленные симптомы, особенно наличие боли, говорят о необходимости незамедлительно обратиться к врачу для диагностирования заболевания. В зависимости от факторов, вызывающих заболевание, артрит может быть первичным или же вторичным. К первому относят хроническое течение болезни. Вторичный указывает на то, что болезнь проявилась как результат уже имеющейся патологии, например:

• Ревматоидный артрит.
• Псориатический артрит.
• Реактивный артрит.
• Болезнь Бехтерева.
• Системная красная волчанка.

Данные заболевания вызываются аутоиммунными процессами, то есть когда иммунитет человека начинает бороться со своими же суставными тканями, считая их чужеродными.

Есть и иные факторы, провоцирующие возникновение очага болезни:

• Плоскостопие.
• Лишний вес.
• Неправильное питание (особенно продуктами, способствующими накоплению в организме солей).
• Генетическая предрасположенность.

Гнойный артрит голеностопа

В этом случае болезнь прогрессирует стремительно. Хотя эта разновидность встречается нечасто, из-за ее этиологии требуются неотложные меры, так как сохраняется опасность

заражения крови и септической реакции организма.

Гнойный процесс в суставе чаще встречается у детей и новорожденных и реже – у взрослых. Однако у последних нередко очаг болезни поражает более одного сустава.

Воспаление вызывает проникновение бактерий в синовиальную жидкость, например, из соседних тканей и дальнейшее распространение в её среде. Иногда стать причиной может стафилококк, кишечная палочка, гонококки и им подобные: Psev domonas aeruginosa, Enterococcus faecalis. Гнойный артрит проявляет себя следующим образом:

• Внезапное недомогание.
• Температура.
• Тахикардия.
• Тошнота (в отдельных случаях рвота).
• Сглаживание контура сустава.

Некоторые симптомы схожи с другими видами. Поэтому только тщательное обследование позволит правильно назначить лечение. Диагностика производится путём анализа крови, пункции, а также рентгена поражённого сустава. Гнойный тип артрита клинически подтверждается наличием увеличенного показателя СОЭ, лейкоцитоза и определением биологического состава жидкости. Детальный перечень необходимых анализов и показателей сравнивают по МКБ 10 для детализированной оценки.

Подагрический артрит голеностопа

Подагрический артрит голеностопного сустава всегда является вторичным. То есть он возникает на фоне нарушения обменных процессов. Как правило, в таких случаях результаты обследования подтверждают уже имеющиеся заболевания эндокринной системы, почек. Нередко у страдающих людей наблюдается избыточный вес.

Подагра – результат накопления в крови превышающего норму объёма мочевой кислоты. Такая избыточность приводит к преобразованию её в твёрдые кристаллы. К группе риска принадлежат и те, кто злоупотребляет алкоголем, мясными и рыбными продуктами. Причиной накопления в крови мочевой кислоты могут стать также препараты с диуретической функцией.

Острое проявление болезни – обычно результат накопления мочевой кислоты в течение долгого времени. (Более детальное описание можно найти в классификаторе МКБ 10 под кодами М10.0, 1, 2, 3, 11.) В начальном периоде анализ крови может не показать каких-то явных отклонений от референтных значений. А болевые атаки бывают эпизодическими – продолжительностью в один день или больше недели. Дальнейшее течение заболевания имеет более выраженные симптомы:

• Озноб.
• Слабость и недомогание.
• Повышение температуры.
• Приступы более продолжительные и тяжёлые.

И, наконец, при хронической форме явны следующие деструктивные симптомы:

• Появление тофусов (отложений в подкожной клетчатке мочевой кислоты в виде гранулём).
• Хруст в период двигательной нагрузки.
• Скованность (после продолжительного периода бездействия).

Диагностика

УЗИ, рентген и МРТ тазобедренного сустава обязательно при диагностировании артрозо-артрита

Для постановки диагноза необходимо обратиться к врачу-ревматологу. Необходимые обследования:

• анализ крови;
• рентген тазобедренного сустава;
• УЗИ сустава;
• МРТ или КТ.

Анализ крови сдается для определения самого факта наличия воспалительного процесса. Также проводится исследование уровня ревматоидного фактора. При наличии этого антигена в крови, ставится диагноз «ревматоидный артрит».

Рентген тазобедренного сустава позволяет выявить степень поражения костной и хрящевой ткани, а также точную локализацию и распространение патологического процесса.

УЗИ необходимо для исключения солевых отложений и остеофитов в суставной капсуле или вокруг сочленения костей. МРТ и КТ позволяет визуализировать степень повреждения хрящевой ткани.

Принцип лечения

Лечение артрозо-артрита тазобедренного сустава назначает только врач на основе обследований

Терапия при поражении сустава и лечения артрозо-артрита тазобедренного сочленения направлена на:

• восстановление питание хрящевой ткани;
• нормализацию обменных процессов в суставе;
• уменьшение отека;
• купирование воспалительной реакции;
• уменьшение болевого синдрома.

Для этого применяются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. Дополнительно назначают физиотерапию и массаж. Для восстановления двигательной функции пораженного болезнью сустава необходимо выполнять специальные упражнения.

Традиционные методы лечения

Консервативная терапия заключается в назначении следующих препаратов:

• нестероидные противовоспалительные средства;
• глюкокортикостероиды;
• сосудорасширяющие препараты;
• хондропротекторы;
• БАДы и витамины.

Нестероидные противовоспалительные средства – это препараты первой линии выбора при воспалительных патологиях суставов, сопровождающихся болевым синдромом. Лекарства этой группы купируют воспаление, уменьшают дискомфорт, устраняют симптомы общего недомогания, включая жар. Обычно применяют лекарства Диклофенак, Ибупрофен, Нимесулид в любых лекарственных формах – мази, таблетки или уколы.

Глюкокортикостероиды назначаются при выраженном воспалительном процессе, сопровождающимся сильным отеком. Эти лекарства небезопасны и допустимы к применению лишь в условиях стационара. Глюкокортикостероиды вводятся внутрисуставно.

Сосудорасширяющие лекарства необходимы для улучшения местного кровоснабжения. Они могут применяться как самостоятельное средство, либо в дополнение к физиотерапии.

Хондропротекторы – это группа препаратов, положительно влияющих на состояние хрящей. Эти лекарства повышают эластичность хряща, улучшают местные обменные процессы и укрепляют хрящевую ткань.

БАДы необходимы для ускорения регенерации сустава и хряща, витамины и минеральные комплексы применяются в качестве профилактического средства, во избежание прогрессирования болезни.

Физиотерапия

Лечение обязательно дополняется физиотерапией. При артрозо-артрите назначают:

• электрофорез с сосудорасширяющими препаратами;
• магнитотерапию;
• ультразвуковое лечение;
• грязелечение;
• фонофорез.

Выбор оптимального метода лечения осуществляется врачом. Физиотерапия назначается курсом, по 10-20 процедур. Такое лечение применяется только после купирования острого воспалительного процесса.

ЛФК при артрозо-артрите

Выполнение упражнений или лечебная гимнастика – важная часть лечения артрозо-артрита тазобедренного сустава. Это позволяет восстановить нормальное питание хряща и улучшить двигательную функцию больного сустава. Комплекс упражнений поможет избежать инвалидности.

ЛФК необходимо выполнять в специальном кабинете поликлиники, под контролем врача. Специалист составит оптимальную систему тренировок.

Простые упражнения можно выполнять и в домашних условиях. Они не требуют специальной физической подготовки, поэтому по силам каждому.

1. Удобно лечь на живот, вытянув руки вдоль тела. Медленно поднять правую ногу, задержать в верхнем положении на несколько секунд, а затем опустить и поднять левую ногу.
2. Лежа на животе, поднять обе ноги так высоко, как получится, и задержаться в верхнем положении на 15 секунд.
3. Сесть на пол, вытянув прямые ноги перед собой. Плавно наклонить туловище к ногам, не отрывая их от пола, а затем медленно выпрямиться.

Все упражнения должны выполняться плавно, без усилий. Начать тренировку следует с пяти повторов каждого упражнения. Через неделю ежедневной зарядки количество повторов можно увеличить до 10.

Народные средства

Ускорить выздоровление помогут методы народной медицины. В домашних условиях разрешается использовать прогревания, солевые компрессы, примочки со спиртовой настойкой прополиса. Дополнительно можно принимать средства для укрепления иммунитета и противовоспалительные отвары.

Народные средства можно использовать только в дополнение к консервативным методам лечения.

Современные принципы ведения больных ранним артритом

За последние годы неоспоримо доказано, что изменить отдаленные исходы РА реально возможно только на самых первых этапах заболевания [3]. Проблема ранней стадии заболевания не ограничивается только РА. Для всех воспалительных ревматических болезней весьма типично наличие более или менее длительного начального периода, когда адекватная терапия имеет максимально выраженное влияние на их дальнейшее течение («окно возможности»). В то же время РА – самое частое из хронических воспалительных ревматических заболеваний. Поэтому ранняя стадия РА, который представляет собой большую общемедицинскую и социальную проблему [4], привлекает к себе наибольшее внимание исследователей во всем мире.

За последние годы на основании отечественных и зарубежных клинических наблюдений [2–5] определенно показано, что в течение первых 1–2 лет болезни при РА могут возникать необратимые структурные повреждения в суставах. При этом выделяют:

• 

«Очень ранний РА» – заболевание с длительностью симптоматики до 3 месяцев, поскольку в течение этого периода можно сделать вывод о стойкости артрита (этот период можно считать потенциально обратимым состоянием), и «ранний» РА с длительностью болезни до 2 лет, когда можно определить наличие или отсутствие типичного эрозивного процесса в суставах.

• Ранний РА

(или «ранний установившийся РА») – первые 1–2 года болезни (когда можно определить первые признаки прогрессирования болезни).

• 

Недифференцированный артрит (НА) – воспалительное поражение суставов, не соответствующее (еще?) классификационным критериям РА.

Согласно схеме, предложенной Firestein G.S. [6], иммунопатологические процессы при развитии РА протекают в 3 этапа:

• 

Этап «врожденного иммунитета», когда активируются генетически обусловленные иммунные механизмы путем стимуляции дендритных клеток, макрофагов, фибробластов, тучных клеток.

• 

Этап «адаптивного иммунитета», во время которого происходит генерализация процесса с включением про– и антивоспалительных механизмов.

• 

Этап деструкции, когда провоспалительные стимулы побеждают, происходит активация остеокластов с резорбцией костной ткани и внедрение пролиферирующих синовиальных клеток в хрящ.

Этой схеме соответствует представление о наличии нескольких стадий в формировании клинической картины болезни, на каждой из которых генетические факторы должны сочетаться с воздействием гипотетических факторов внешней среды [7]. Такая схема объясняет возможность как типичного, так и атипичного (в виде НА) дебюта болезни, а также формирование клинической гетерогенности.

Наблюдения за большой когортой больных [8] в рамках Программы «Ранний Артрит: Диагностика, Исход, Критерии, Активное Лечение (РАДИКАЛ)» показало, что из 366 больных с воспалительным поражением суставов и давностью болезни до 1 года только у 57,9% сразу мог быть установлен диагноз РА, 36,3% была классифицированы, как имеющие НА, у 5,7% были выставлены другие диагнозы при первичном обследовании. Через 12 месяцев диагноз РА был установлен у 33,1% больных с НА (рис. 1), что соответствует данным зарубежных исследователей [9].

Таким образом, клинические наблюдения говорят о следующих особенностях раннего РА:

• 

болезнь только в 50–60% случаев дебютирует с типичной клинической картины;

• 

у 1/3 больных с картиной воспалительного поражения суставов наблюдается т.н. НА;

• 

у больных НА в течение 1 года наблюдения РА развивается примерно в 30% случаев.

Затруднения в диагностике объективного характера связаны с тем, что при РА отсутствуют патогномоничные симптомы. Это касается даже такого классического симптома, как артрит кистей. При ранней диагностике РА необходимо учитывать следующие особенности [10]:

1) артрит пястно–фаланговых и плюсно–фаланго­вых суставов может быть асимметричным;

2) рано выявляются поражения околосуставных тканей: теносиновиты сгибателей и разгибателей, амиотрофия межкостных мышц;

3) имеются характерные симптомы:

• 

положительный симптом сжатия кисти,

• 

сгибательная контрактура пальцев,

• 

невозможность сжатия кисти в кулак.

Важнейшей проблемой ранней диагностики РА с точки зрения организации здравоохранения является позднее обращение впервые заболевших за специализированной медицинской помощью. Поскольку время в данном случае является критичным фактором, определяющим в значительной степени исход лечения, для улучшения взаимодействия врачей первичного звена со специалистами–ревматологами Европейской лиги по борьбе с ревматизмом (EULAR) рекомендованы уже апробированные в нашей стране критерии клинического подозрения на РА, которые являются показаниями для консультации ревматолога [5]:

• 

Наличие 3 и более припухших суставов;

• ‑

Вовлечение пястно– и плюснефаланговых суставов (положительные симптомы «сжатия»);

• 

Утренняя скованность ≥ 30 минут.

Мы рекомендуем на основании собственного опыта подозревать РА даже у больных с 1–2 припухшими суставами, поскольку начало болезни с моно– и олигоартрита – не редкость.

Согласно разработанному в ГУ Институт ревматологии РАМН алгоритму этапной ранней диагностики РА [8], при наличии критериев клинического подозрения больной должен быть направлен на следующий этап диагностики – обследование у ревматолога поликлиники, а при необходимости – на этап ревматологического отделения.

«Арсенал» современного ревматолога для ранней диагностики воспалительных заболеваний суставов достаточно широк:

• 

Классификационные критерии, для определения которых основное значение имеет тщательное клиническое исследование;

• 

Иммунологические тесты: ревматоидный фактор (РФ), исследование антицитруллиновых антител, в частности, антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и др.;

• 

Инструментальные методы: помимо традиционной рентгенографии, все шире используются магнитно–резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов кистей;

• 

Могут иметь значение иммуногенетические исследования (типирование определенных человеческих лейкоцитарных антигенов – HLA);

• 

При некоторых вариантах дифференциальной диагностики, особенно в случае дебюта заболевания с олигоартрита крупных суставов, важнейшее значение может иметь артроскопия и биопсия синовиальной оболочки.

Среди новых иммунологических методов наибольшее значение имеет определение АЦЦП. Этот метод в настоящее время практически стал вторым стандартным иммунологическим тестом (первый – определение РФ) для диагностики РА.

Данный тест достаточно специфичен (75–90%) для РА, а чувствительность его на ранней стадии болезни достигает также 75% [11]. Особенно важно определение АЦЦП у серонегативных по РФ больных. Как показывают многочисленные литературные данные [12], АЦЦП, особенно 2–го поколения (АЦЦП–2) специфичнее для РА, чем РФ, а также может успешно использоваться для прогнозирования развития РА у больных НА. Кроме того, высокий титр АЦЦП ассоциирован с более тяжелым течением болезни (в частности, с более быстрым прогрессированием эрозивных изменений в суставах) [12], а также с устойчиво высокой активностью РА [13], поэтому этот тест обладает несомненным прогностическим значением.

Методики иммунологической диагностики РА находятся сейчас в стадии бурного развития, предложено множество новых тестов, каждый из которых имеет свои преимущества:

• 

Антицитруллиновые антитела:

– АЦЦП–2, АЦЦП–3,

– ‑А/т к мутированному цитруллинированному ви­мен­тину (анти–МЦВ),

– А/т к цитруллинированному фибриногену,

– А/т к цитруллинированной α–энолазе,

– А/т к цитруллинированному коллагену II типа,

• 

А/т к RA33 – гетерогенному ядерному нуклеопротеину А2 (hnRNP–A2).

Предложен алгоритм иммунологической диагностики РА [14], основанный на повторном определении РФ, АЦЦП, анти–МЦВ, RА33 в динамике, что при правильной интерпретации должно помочь не только поставить нозологический диагноз, но и уточнить прогноз болезни (рис. 2).

Выявление ранних структурных изменений – одно из основных направлений диагностического поиска при раннем РА. Наибольший потенциал в этом отношении в настоящее время имеет МРТ суставов кисти. Эта современная методика позволяет:

• 

Объективизировать наличие синовита в сомнительных случаях;

• 

Провести дифференциальную диагностику с периартрикулярными поражениями;

• 

Выявить ранние эрозивные и преэрозивные изменения (отек костного мозга, повреждение хряща), патологию сухожилий.

МРТ значительно чувствительнее, чем стандартная рентгенография, при выявлении ранних признаков костно–хрящевой деструкции. Специальные исследования [15], посвященные сопоставлению выявления костных эрозий разными методами, показали, что рентгено–не­гативные эрозии, выявляемые с помощью МРТ и УЗИ, могут считаться истинными эрозиями.

Иммунологические и инструментальные показатели оказываются взаимосвязанными между собой. Так, нами было показано, что при наличии высоких уровней АЦЦП и С–реактивного белка отмечается высокая активность РА, высокий РФ и большое число эрозий по данным МРТ у больных ранним РА. Таким образом, данные иммунологических и инструментальных исследований могут помочь в определении тяжести состояния больного и, соответственно, в выборе терапии.

Особенно сложным бывает уточнение диагноза у пациентов с НА, который, по нашим наблюдениям [16], чаще всего встречается в следующих клинических вариантах:

• 

Олигоартрит крупных суставов (коленные, голеностопные, плечевые, тазобедренные);

• 

Асимметричный артрит суставов кисти;

• 

Серонегативный по РФ олигоартрит суставов кистей;

• 

Нестойкий полиартрит.

Нередко для верификации нозологической формы требуется многомесячное наблюдение и повторные обследования. Предложены специальные критерии (решающее правило), позволяющие предсказать трансформацию НА в «настоящий» РА (табл. 1) путем подсчета суммы баллов [17]. Эти критерии недавно были апробированы на 3 независимых когортах больных с НА [18]. При этом точность прогнозирования оказалась весьма высокой: точность предсказания низкого риска перехода в РА (≤6 баллов) составила 83–86%, высокого риска (≥8 баллов) – 93–100%.

В 2007 г. были опубликованы рекомендации EULAR по ведению больных ранним артритом [19]. Так же, как рекомендации по другим нозологиям (подагра, анкилозирующий спондилит), данные рекомендации вырабатывались большой группой экспертов согласно определенной процедуре с оценкой силы доказательности каждого пункта. В кратком изложении эти рекомендации представлены ниже.

1. Артрит характеризуется припухлостью сустава, сопровождающейся болью и скованностью. Пациент с артритом более чем одного сустава должен быть осмотрен ревматологом в идеале в течение 6 недель после появления симптоматики.

2. Клиническое исследование – главный метод выявления синовита. В сложных случаях полезно использование УЗИ, лазер–допплеровского исследования, МРТ.

3. Исключение других заболеваний (не–РА) требует тщательного опроса и клинического осмотра больного, а также проведения, как минимум, следующих тестов: развернутый общий анализ крови, общий анализ мочи, трансаминазы, антинуклеарные антитела.

4. У каждого пациента с ранним артритом, направленного к ревматологу, должны быть определены следующие факторы развития персистирующего эрозивного артрита:

• 

число припухших и болезненных суставов,

• 

СОЭ или СРБ,

• 

РФ и АЦЦП,

• 

эрозии на рентгенограммах.

5. Пациенты с риском развития персистирующего эрозивного артрита, даже если больной не отвечает классификационным критериям РА, должна быть как можно раньше назначена базисная терапия.

6. Важно информировать больного о болезни, лечении и исходе. Как дополнительное средство может быть проведена специальная образовательная программа.

7. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) должно быть рассмотрено при наличии симптомов артрита после оценки состояния ЖКТ, сердечно–сосудистой системы и почек.

8. Системное лечение глюкокортикоидами (ГК) уменьшает боль и припухлость и должно быть рассмотрено в качестве дополнительной (преимущественно временной) терапии как часть стратегии базисного лечения. Внутрисуставное введение ГК должно быть рассмотрено как средство купирования локальных симптомов воспаления.

9. Среди базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) метотрексат рассматривается как основной («якорный») препарат и должен назначаться первым у пациентов с риском развития персистирующего заболевания.

10. Основная цель терапии – достижение ремиссии. Регулярный мониторинг активности болезни и побочных эффектов должен приводить к принятию решений по выбору и изменению терапии (БПВП и генно-инженерных биологических препаратов).

11. Нефармакологические методы, такие как лечебная физкультура, физиотерапия, могут использоваться как дополнение к лекарственной терапии.

12. Мониторинг активности болезни должен включать число припухших и болезненных суставов, оценку общего состояния больным и врачом, СОЭ и СРБ. Активность болезни должна оцениваться с интервалом в 1–3 месяца до развития ремиссии. Структурные повреждения должны оцениваться по рентгенограммам кистей и стоп каждые 6–12 месяцев в течение первых нескольких лет болезни. Оценка функции (например, HAQ) может быть добавлена к мониторингу активности и структурных повреждений.

Рекомендации EULAR представляют собой большой шаг вперед в отношении улучшения практической помощи больным ранним артритом. В качестве комментария хотелось бы обратить внимание на следующие основные моменты:

• 

Подчеркивается, что главное в диагностике – это клинический осмотр ревматолога;

• 

Подтверждено, что является обоснованным подозрение на РА при олигоартрите, локализация артрита специально не выделяется;

• 

АЦЦП рекомендованы для широкого применения наряду с РФ;

• 

Рекомендовано назначать терапию БПВП больным, не полностью соответствующим критериям РА 1987 г. при наличии факторов риска персистирующего эрозивного артрита;

• 

Подчеркивается, что основной базисный препарат – это метотрексат;

• 

Осторожность при назначении НПВП;

• 

Подтверждена важная роль ГК;

• 

Подчеркнуто, что залог успеха – раннее назначение и регулярный мониторинг базисной терапии.

В настоящее время хорошо известно, что первые несколько месяцев от начала заболевания – время наиболее быстрого прогрессирования структурных по­вреждений, когда формируется база для дальнейшего развития болезни. В связи с этим основной концепцией терапии раннего РА в настоящее время признается концепция «окна возможности» [20], когда активное лечение способно повлиять на дальнейшее течение заболевания.

Практические наблюдения позволили сформулировать новые цели лечения – ремиссия или, как минимум, стойко низкая активность болезни [21].

Основой терапии РА остаются БПВП – метотрексат, ле­флуномид, сульфасалазин. В то же время монотерапия БПВП (+ НПВП в качестве симптоматического средства) все больше вытесняется схемами комбинированной терапии (рис. 3).

Наиболее часто БПВП комбинируются с ГК. Большой опыт лечения позволил выделить 2 основных направления применения ГК при раннем РА:

• 

Быстрое подавление воспалительной активности в период до развития эффекта БПВП (
bridge
–терапия);

• 

Достижение более высокой эффективности, индуцирование клинической ремиссии, в ряде случаев замедление деструкции суставов – при длительном применении низких доз (<10 мг/сут. преднизолона).

Несмотря на хорошие в целом результаты комбинированной терапии БПВП и ГК, сохраняется значительное число больных ранним РА (около 40%), у которых не достигается достаточный клинический ответ на терапию либо продолжается деструкция суставов. Для этих пациентов оптимальным является комбинация БПВП и генно-инженерных биологических препаратов (в первую очередь ингибиторов ФНО). В России активно применяются химерные моноклональные антитела к ФНО–α (инфликсимаб) и человеческие моноклональные антитела к ФНО–α (адалимумаб). Последние обладают более низкой иммуногенностью, что проявляется в значительно более низкой частоте появления антител к адалимумабу и, соответственно, в снижении частоты реакций гиперчувствительности.

Биологическим препаратам свойственны все черты, характерные для БПВП (подавление воспалительной активности, торможение деструкции суставов, возможное индуцирование ремиссии), но эффект, как правило, развивается намного быстрее (иногда сразу после инфузии) и значительно более выражен, в том числе в отношении торможения деструкции суставов.

Характерной особенностью терапии генно-инженерными биологическими препаратами является достижение клинической ремиссии. Резуль­таты рандомизированных исследований BeSt [22–24], PREMIER [25], TEMPO [26] показывают, что частота стойкой ремиссии при лечении комбинацией метотрексата с каждым из ингибиторов ФНО–α (инфликсимабом, адалимумабом и этанерсептом) при наблюдении в течение 2–3 лет была сопоставима и составляла около 50%. Хороший клинический эффект при этом, как правило, сопровождался выраженным замедлением прогрессирования деструкции суставов (в отличие от обычных БПВП).

Накопленные за последние годы данные позволили Suresh E. и Lambert C.M. [27] постулировать следующее:

• 

Комбинированная терапия улучшает клинический ответ на лечение, замедляет рентгенологическое прогрессирование, улучшает исход в отношении функции суставов и снижает нетрудоспособность по сравнению с монотерапией;

• 

Стратегия «
step–down
» имеет преимущества пе­ред стратегией «
step–up
», поскольку дает шанс быстрого и эффективного подавления воспаления;

• 

ГК и ингибиторы ФНО являются многообещающим компонентом комбинированной терапии при раннем РА, поскольку позволяют быстро добиться подавления воспалительной активности;

• 

Даже кратковременное применение агрессивной комбинированной терапии на ранней стадии РА дает значимое улучшение в отношении отдаленных результатов по сравнению с монотерапией;

• 

В настоящее время наиболее хорошо доказана эффективность комбинированной терапии с включением ГК и ингибиторов ФНО. Метотрексат при этом играет роль «якорного» («
anchor
») препарата по всех успешных комбинациях;

• 

Несмотря на ранее имевшее место мнение о большей токсичности комбинированных схем терапии, последние большие контролируемые исследования показали, что это не так.

К сожалению, внедрение в широкую практику ингибиторов ФНО не решает полностью вопрос лечения раннего РА. Как правило, для поддержания стойкого улучшения требуется проведение постоянного (многомесячного и многолетнего) поддерживающего лечения, поэтому говорить об излечении трудно. Это же касается и больных НА. Недавно опубликованное первое плацебо–контро­ли­руе­мое исследование биологического препарата у этих пациентов [28] на небольшой группе (17) больных показало, что короткий курс (4 инфузии) инфликсимаба не предотвращает развития РА у больных с НА.

В связи с высокой потребностью в новых генно-инженерных биологических препаратах в практику внедряются все новые молекулы, направленные на различные механизмы патологической активации иммунной системы (анти–В–клеточный препарат ритуксимаб, блокатор костимуляции абатасепт, ингибитор рецепторов интерлейкина–6 тоцилизумаб и др.).

В целом современные принципы ведения больных ранним РА можно суммировать следующим образом:

• 

Ранняя диагностика;

• 

Оценка прогноза – ключевой момент при выборе лечения;

– ‑Определение иммунологических маркеров (антицитруллиновые антитела),

– ‑Выявление ранних структурных изменений (МРТ, УЗИ);

• 

Все больные должны получать метотрексат (или другой БПВП), часто – в сочетании с ГК;

• 

Цель лечения – ремиссия или, как минимум, низкая активность болезни;

• 

При высокой активности болезни требуется раннее назначение генно-инженерных биологических препаратов (ингибиторы ФНО);
• 
Длительное применение поддерживающих доз БПВП и генно-инженерных биологических препаратов позволяет остановить деструкцию суставов.

Литература 1. Сигидин Я.А., Лукина Г.В. Новые подходы к анализу патогенеза и патогенетической терапии ревматоидного артрита. //Научно–практическая ревматология, 2001, №5, с. 4–11 2. Каратеев Д.Е. Основные тенденции и вариабельность эволюции ревматоидного артрита: результаты многолетнего наблюдения. Научно–практическая ревматология, 2004, №1, с.8–14 3. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? //Русс. Мед. Журнал, 2002, т. 10, № 22, с. 1009–101 4. Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема. //Тер. Архив, 2004, № 5, с. 5–7 5. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M. et al. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide //Ann. Rheum. Dis., 2002, Vol. 61, No. 4., p.290–297 6. Firestein GS. Evolving concepts of rheumatoid arthritis. // Nature, 2003, May 15; 423 (6937), p. 356–361 7. Dixon WG, Symmons DP. Does early rheumatoid arthritis exist? //Best Pract. Res. Clin. Rheumatol., 2005, v.19, No. 1, p. 37–53 8. Каратеев Д.Е., Лучихина Е.Л., Тюрина Л.Н. и соавт. Ранняя диагностика ревматоидного артрита в клинической практике на современном этапе (результаты наблюдений за московской когортой больных ранним артритом в рамках программы РАДИКАЛ). Тер. Архив, 2008, №5, с. 8–13 9. Van Aken J., van Dongen H., le Cessie S. et al. Comparison of long term outcome of patients with rheumatoid arthritis presenting with undifferentiated arthritis or with rheumatoid arthritis: an observational cohort study. Ann Rheum Dis 2006;65;20–25 10. Каратеев Д.Е. Ревматоидная кисть. //Consilium medicum, 2005, №2, с.83–87 11. Александрова Е.Н., Чемерис Н.А., Каратеев Д.Е. и соавт. Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду при ревматоидном артрите. Тер. Архив, 2004, №12, с. 64–68 12. Avouac J., Gossec L ., Dougados M. Diagnostic and predictive value of anti–cyclic citrullinated protein antibodies in rheumatoid arthritis: a systematic literature review. Ann Rheum Dis 2006;65;845–851 13. Svard A., Kastbom A., Reckner–Olsson A., Skogh T. Presence and utility of IgA–class antibodies to cyclic citrullinated peptides in early rheumatoid arthritis: the Swedish TIRA project. Arthritis Research & Therapy 2008, 10:R75 14. Feist E., Burmester G.–R., Egerer K. Autoantikorperprofile bei der rheumatoiden Arthritis. Zeitschrift Fur Rheumatologie, 2007, 66(3): 212–218 15. Dohn U.M., Ejbjerg B.J., Hasselquist H. et al. Detection of bone erosions in rheumatoid arthritis wrist joints with magnetic resonance imaging, computed tomography and radiography. Arthritis Research & Therapy 2008, 10:R25 16. Каратеев Д.Е., Лучихина Е.Л. Ранняя диагностика ревматоидного артрита: проблемы и решения. Российские медицинские вести, 2007, №4, 24–27 17. Van der Helm–van Mil A.H., le Cessie S., van Dongen H. et al. A Prediction Rule for Disease Outcome in Patients With Recent–Onset Undifferentiated Arthritis. . Arthritis Rheum. 2007, 56(2): 433–440 18. Van der Helm–van Mil A.H., Detert J., le Cessie S. et al. Validation of a prediction rule for disease outcome in patients with recent–onset undifferentiated arthritis: moving toward individualized treatment decision–making. Arthritis Rheum. 2008, 58(8): 2241–2247 19. Combe B., Landewe R., Lukas C. et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis: report of task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). //Ann. Rheum. Dis., 2007, vol. 66, No. 1, p. 34–45 20. Лечение ревматоидного артрита. Клинические рекомендации. / Под ред. Е.Л. Насонова. – М., 2006. 21. Smolen J. et al., Therapeutic strategies in early rheumatoid arthritis //Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 2005, Vol. 19, No. 1, pp. 163–177 22. Goekoop–Ruiterman Y.P.M., de Vries–Bouwstra J.K., Allaart C.F.et al. Clinical and Radiographic Outcomes of Four Different Treatment Strategies in Patients With Early Rheumatoid Arthritis (the BeSt Study)Arhtitis Rheum, 2005; 11: 3381–3390 23. Goekoop–Ruiterman Y.P.M., de Vries–Bouwstra J.K., Allaart C.F.et al. Comparison of Treatment Strategies in Early Rheumatoid Arthritis. A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2007;146:406–415 24. Van der Kooij S.M., Goekoop–Ruiterman Y.P.M., de Vries–Bouwstra J.K et al. Clinical and radiological efficacy in fourth different treatment strategies in Patients With Early Rheumatoid Arthritis: 3–year follow–up of the BeSt Study. Ann Rheum Dis 2007;66(Suppl II):91 25. Breedveld F., Weisman M., Kavanaugh A. et al. A Multicenter, Randomized, Double–Blind Clinical Trial of Combination Therapy With Adalimumab Plus Methotrexate Versus Methotrexate Alone or Adalimumab Alone in Patients With Early, Aggressive Rheumatoid Arthritis Who Had Not Had Previous Methotrexate Treatment. Arthritis Rheum, 2006, 54: 26–37 26. Van der Heijde D, Klareskog L, Rodriguez–Valverde V. et al. Comparison of Etanercept and Methotrexate, Alone and Combined, in the Treatment of Rheumatoid Arthritis. Two–Year Clinical and Radiographic Results from the TEMPO Study, a Double–Blind, Randomized Trial. ArthritisRheum, 2006, 54: 1063–1074 27. Suresh E., Lambert C.M. Combination treatment strategies in early rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis., 2005; 64; 1252–1256 28. Saleem B., Mackie S., Quinn M. et al. Does the use of tumour necrosis factor antagonist therapy in poor prognosis, undifferentiated arthritis prevent progression to rheumatoid arthritis? Ann Rheum Dis 2008;67;1178–1180