Отек костного мозга позвоночника: что это такое, как снять отечность

Магнитно-резонансная томография показывает патологические изменения внутренних структур без инвазивных манипуляций. Метод отличается большей информативностью в отношении рыхлых тканей, содержащих значительное количество жидкости. Атомы водорода в молекулах воды реагируют на направленный электромагнитный импульс, обеспечивая устойчивый сигнал. Трабекулярный (от лат. trabeculae — пластинки губчатого вещества) отек на МРТ позвоночника хорошо виден по причине скопления жидкости в тканях костного мозга.

Спондилодисцит поясничного отдела с гипергидратацией (увеличением объема жидкости) губчатого вещества

Датчики томографа фиксируют сигнал, возникающий при резонансе заряженных атомов. Информацию с помощью сложных алгоритмов преобразуют в серию монохромных изображений и транслируют на монитор компьютера. Послойное сканирование осуществляют с шагом от 1 мм, что позволяет визуализировать малейшие изменения вещества в зоне интереса.

В некоторых случаях проводят МРТ с контрастным усилением. Метод предполагает внутривенную инъекцию «окрашивающего» раствора на основе хелатов гадолиния. Препарат не вызывает аллергию и выводится из организма естественным путем.

Характеристика заболевания

Отек спинного мозга образуется из-за избыточного скопления жидкости в полости позвоночника. Происходит это из-за повреждения хребта, сосудов или сбоя в естественном процессе выведения ликвора. Обычно это реакция организма на негативные воздействия извне, но может начаться процесс из-за попадания в кровеносную систему опасных бактерий и патогенных микроорганизмов. В этом случае именно они увеличивают объем тканей за счет начала развития местного воспаления.

Такое состояние опасно для человека, и без медицинской помощи развиваются самые разные осложнения. При подозрении на отек, врач назначает сдачу анализов и МРТ. Именно они позволяют поставить точный диагноз и принять нужные меры.

Разновидности

Отечность спинного мозга имеет свою классификацию, что упрощает процесс выбора тактики лечения, при определении типа на стадии диагностики. Каждый вид имеет свою характеристику и особенности.

Трабекулярный. Возникает в том случае, если позвоночник подвергся травмированию и разрушению позвонков. На фоне деформированного хряща появляется скопление жидкости, что доставляет человеку сильную боль, наблюдается тошнота, головокружение и другая характерная симптоматика.
Субхондральный. Появляется процесс в результате разрушения хрящей в позвонках. Зависит степень опасности от размеров отека.
Асептический. Отечность затрагивает шейку и головку кости бедра. На фоне отчётности появляется высокая температура тела, припухлость в месте локализации, острая боль при нажатии. Постепенно развивается воспаление, происходит функциональное поражение области.
Реактивный. Обычно происходит после оперативного вмешательства, так как характеризуется попаданием внутрь патогенной микрофлоры. Сопровождается отек острой болью.
Перифокальный. Образуется при попадании в белки плазмы белого вещества мозга. Отечность может быть небольшой или обширной, обычно не требует оперативного вмешательства.
Инфекционный. Причина поражения – попадание внутрь тела опасных болезнетворных микроорганизмов. В редких случаях отечность провоцируют гельминты или инвазии.

Лечение в домашних условиях после подтверждения диагноза недопустимо, так как высок риск осложнений. Поэтому пациента с любой формой заболевания обязательно госпитализируют в стационарное отделение больницы.

Отек спинного мозга происходит чаще всего в результате повреждения тканей

Интрамедуллярная опухоль спинного мозга

Интрамедуллярные (внутримозговые) опухоли в общей классификации ОСМ составляют в среднем 18%. Их преимущественно представляют первичные новообразования из структурных компонентов нервной ткани мозга (глиом). Такой вариант происхождения, встречаемость которого по некоторым данным равна примерно 95%, называют глиальным. Рассмотрим самые распространенные новообразования интрамедуллярного ряда.

Эпендимома (63%) – чаще доброкачественная интрадуральная опухоль, образующаяся из-за анормального деления клеток эпендимального эпителия центрального канала СМ. Она по большей мере располагается на уровне конуса конского хвоста или в шее, имеет четко отграниченную структуру, что позволяет ее успешно оперировать (радикально) с положительными для пациента функциональными результатами. Как показывают отзывы и клинические наблюдения, чаще обнаруживается у лиц после 30 лет. Несмотря на преобладание доброкачественности, после тотального ее удаления последствия в виде рецидивов или появления метастазов по ликворным ходам могут иногда случаться. Рецидивы встречаются в среднем в 16% случаев.
Астроцитома (30%) – доброкачественная (в 75% случаев) или раковая (в 25%) опухоль, которая развивается из нейроглиальных клеток (астроцитов). Как правило, такого типа онкология у взрослых наблюдается в шейных сегментах, у детей – в грудном отделе. У ребенка астроцитома возникает чаще, обычно они выявляются до 10-летнего возраста. Нередко обнаруживаются при данном диагнозе внутриопухолевые кисты, которые увеличиваются медленно, однако могут достигать внушительных размеров. Характерной ее особенностью является экспансивно-деструирующий рост.
Гемангиобластома (7,5%) – медленно растущий незлокачественный патогенез, представляющий собой скопление тонкостенных сосудистых образований. В 50% поражение имеет торакальную локализацию, в 40% – шейную. Мужчины в 2 раза больше подвержены данной патологии, чем женщины. Предрасполагающий возраст – 40-60 лет. После качественного хирургического лечения солитарная гемангиобластома практически никогда не рецидивирует. Гораздо сложнее дело обстоит при болезни Гиппеля-Линдау, которая у 25% пациентов сочетается с данным видом опухоли. При подобной клинической картине даже полнообъемное удаление патологической ткани не способно предотвратить повторную активизацию аналогичной природы процесса в различных отделах ЦНС.
Олигодендроглиома (3%) – редчайшая глиальная ОСМ 2-3 степени злокачественности, развивающаяся из мутированных олигодендроцитов, то есть клеток, которые образуют миелиновую оболочку нервных волокон СМ. Выявляется с высокой частотой в 30-45 лет, наиболее уязвим к ней мужской пол. После оперативного вмешательства, что является необходимой мерой лечения, патологический криз нередко возвращается спустя 1-2 года.

Интрамедуллярный тип.

Первые клинические признаки интрамедуллярной опухоли в 70% выражаются локальной болью, затем она иррадиирует в нижние или верхние конечности. С течением времени атипичное образование ведет к выраженному неврологическому дефициту: к недостаточной подвижности, мышечной и суставной слабости ног или рук, усилению или сокращению тактильных ощущений, онемениям и к другим расстройствам, связанным с повреждением спинного мозга. Без надлежащей терапии наблюдается прогрессирование неврологических отклонений и существенное угнетение качества жизни человека.

Важная информация! На сегодняшний день хирургическое лечение – это общепринятый стандарт в терапии интрамедуллярной группы опухолей, которые в большинстве своем относятся к потенциально излечимым. Современные нейровизуализационные средства и оперативные тактики дают возможность четко спланировать ход операции и выполнить манипуляции по принципу максимально безопасного радикального удаления подобного новообразования – с сохранением участков высокой функциональной значимости. Известно, что чем раньше будет реализовано вмешательство, тем больше у пациента шансов на благополучное физическое восстановление и значительное увеличение продолжительности жизни.

Сегодня немногие клиники берутся оперировать интрамедуллярную опухоль, считая ее неудачно расположенной, а потому предлагают лишь безоперационное лечение и стандартную декомпрессию, что зачастую не оправдывает себя. Хотя страны, где превосходно развиты современные высокие технологии в области нейрохирургии, отлично владеют продуктивными, с доказанной эффективностью методиками удаления и такой сложной разновидности опухолей.

Среди наиболее преуспевающих государств в плане продуктивного лечения позвоночных онкопатологий любого типа и тяжести стоит выделить Чехию. Почему мы не говорим о Германии или Израиле? Безусловно, в этих двух государствах на высочайшем уровне проводят высокотехнологичные операции, но стоимость на них высока.

Чешские клиники известны повсеместно своей специализацией в данном направлении, ничуть не меньшей, чем германские и израильские медучреждения, но только в Чехии цены на оперативные вмешательства по поводу спинномозговых опухолей в 2 раза меньше. При этом всегда в эту приемлемую стоимость (на 50% ниже) клинические центры Чехии включают и полный реабилитационный уход после процедуры удаления, а не просто услуги хирурга, как это делает основная часть медучреждений Германии или Израиля.

Причины появления отека

Начинает скапливаться в костном мозге жидкость по самым разным причинам. Но определение этиологии крайне важно для выбора максимально эффективной тактики лечения, ведь отличаться будет и скорость прогрессирования, и характер повреждения тканей. Самыми распространёнными предпосылками появления патологии выделяют:

Что такое шейная миелопатия

Воспалительный процесс. Инфекция в организме, независимо от локализации может легко через кровь попадать в любые места. Продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры провоцирует увеличение капилляров в размерах. Иммунная система реагирует должным образом и атакует инфекцию. Стенка сосудов повреждается и происходит развитие отечности в спинном мозге.
Травма. Одна из самых распространенных причин появления заболевания. В результате повреждения, перелома или сильного ушиба накопление жидкости происходит очень стремительно. Если вовремя не оказывается помощь, это может привести к летальному исходу.
Остеохондроз. Дегенеративные процессы в организме постепенно разрушает хрящевую и костную ткань, нарушают подвижность позвонков, провоцируют появление грыж. Это, в свою очередь, приводит к попытке тела восстановить поврежденный участок, что и усиливает отечность. Это одно из самых вероятных осложнений заболевания.
Злокачественные образования. Иногда появление патологического процесса объясняется опухолью. Выявить такое состояние позволяет компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Важная информация! Спровоцировать отек костного мозга могут не только инфекции, протекающие в позвоночнике, но и любые процессы в организме, которые легко «мигрируют» по кровотоку.

Клинически выявить легко только отечность костного мозга, которая образовалась в результате травмы. Человеку требуется незамедлительная помощь, так как состояние прогрессирует стремительно и в большинстве случаев, у медицинских работников нет времени на проведение исследований, уточняющих диагноз.

Острая боль является одним из характерных признаков, наблюдается она на несколько сантиметров выше самого поражения

Экстрамедуллярный тип

Такие новообразования, которым в медицине дано название «экстрамедуллярные», концентрируются не внутри спинномозгового компонента, а в непосредственной близости с ним. Проще говоря, они берут свое начало в структурах, которые окружают СМ (развиваются из мозговой оболочки, нервных корешков, жировой клетчатки и прочих тканей, проходящих рядом).

Данной категории пагубный процесс является самым распространенным, развивается он чаще в 4 раза, чем истинный внутримозговой патогенез, и, к счастью больше представлен патологиями доброкачественной природы происхождения. Но это совсем не означает, что незлокачественный недуг ничего страшного не способен предвещать. В отсутствие нужного лечения он грозит тяжелой инвалидизацией вследствие сдавливания им спинного мозга и его элементов, вплоть до полной утраты способностей к передвижению и самообслуживанию. Не исключается и скоропостижная смерть. Это не говоря уже о том, что по причине таких неоплазий часто происходит необратимое разрушение костных и хрящевых единиц позвоночного столба. Поэтому и экстра-, и интрамедуллярные опухоли одинаково нуждаются в своевременной диагностике, а также быстром вовлечении адекватных способов терапии.

МРТ.

Экстрамедуллярные ОСМ могут иметь экстрадуральную (31,5%) или интрадуральную (68,5%) локализацию. Экстрамедуллярно-экстрадуральный вид отличается крупными размерами и преобладанием злокачественных форм, в свою очередь злокачественный очаг прогрессирует довольно интенсивными темпами и преимущественно распознается как вторичное (метастатическое) образование. Экстрамедуллярно-интрадуральный тип патологии, он же самый распространенный, характеризуется преобладанием первичных неврином (40%) и менингиом (25%).

Менингиома (арахноидэндотелиома) представляет собой доброкачественную опухоль, которая растет медленно и постепенно. Образуется из клеток арахноидальной мозговой оболочки. Диагностируется в возрасте старше 50 лет, причем в преобладающем количестве у женщин (в 80%). С высокой частотой поражает спинальную оболочку в грудном отделе. Редко, но способна рецидивировать и давать множественный рост, вызывать поперечное повреждение СМ. Хоть и размер данной неоплазии, внешне напоминающей небольшой плотный узел, редко когда увеличивается более чем на 1,5 см, такая опухоль и в несколько миллиметров способна конкретно давить на нервные структуры, провоцируя суровую неврологическую клинику симптомов.
Невринома (шваннома) – округлой формы доброкачественная ОСМ с четкими границами и плотной структурой, которая развивается в результате метаплазии леммоцитов (шванновских клеток), а именно вспомогательных клеток периферического нервного волокна, участвующих в образовании миелиновой оболочки. Пациенты женского пола чаще сталкиваются с таким недугом, наибольшую предрасположенность имеют люди средней возрастной группы и старше. Поначалу заболевание протекает скрыто, а в дальнейшем выражается сильной корешковой болью, парезами и параличом мускулатуры в области иннервации, утратой чувствительности по проводниковому типу. Шея и грудной отдел – распространенные зоны, которые поражают невриномы.

Другие экстрамедуллярные новообразования с интрадуральным сосредоточением (ангиомы, липомы, метастазы и пр.) встречаются намного реже.

Симптомы

Боль в позвонках можно списать практически на любой недуг опорно-двигательного аппарата, что в свою очередь затрудняет постановку диагноза. Но без своевременного обращения к врачу, есть риск летального исхода, особенно если наблюдается отек шейного отдела, он наиболее опасный.

Патологический процесс сопровождается следующей симптоматикой:

Нарушение работы органов дыхания.
Снижение зрения.
Неврологические нарушения.
Сбои в сердечном ритме.
Паралич верхних или нижних конечностей.
Острая боль в спине, в области поражения.
Нарушение работы органов чувств.
Дисфункция органов малого таза (проблемы с мочеиспусканием или опорожнением, запоры, боль в мочевом пузыре).
Потеря чувствительности кожного покрова.
Судороги и спазмы в ногах или руках.

Болевой синдром может наблюдаться не в месте локализации патологии, а на несколько сантиметров выше, это объясняется скоплением большого количества жидкости, и сдавливания нервных окончаний. При поражении шейного отдела, происходит увеличение давления внутри черепа, появление гидроцефалии, защемление нервов.

У пациентов с отеком костного мозга часто появляется аллергия, обострение радикулита или кишечных инфекций. Это происходит из-за резкого снижения иммунитета организма в связи с появлением патологии.

Важно! Одним из ключевых симптомов считается анемия, кровоточивость десен и частые носовые кровотечения. Это связано с потерей функциональности органа, ответственного за кроветворения.

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению

Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.

Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).

ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].

В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].

Фенотипы ОА:

фенотип, индуцированный ожирением (окислительный стресс, дисрегуляция лептина, дисфункция эндотелия), — ОА позвоночника и опорных суставов;
фенотип, ассоциированный со спортивными нагрузками, — микротравматизация опорных суставов (плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные), в т. ч. на фоне скручивающих нагрузок;
гиподинамический фенотип — ОА позвоночника (спондилоартроз), плечевых, лучезапястных суставов и суставов кистей (вследствие использования смартфонов и компьютерной мыши);
фенотип, ассоциированный с нутритивной недостаточностью (в т. ч. гиповитаминоз D, С), — характерно поражение более трех групп суставов (генерализованный ОА).

ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].

Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].

Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:

механический тип боли — связь с физической нагрузкой, облегчение в покое;
ночная непрерывная боль (первая половина ночи) — обусловлена венозным стазом в субхондральной кости, повышением внутрикостного давления;
«стартовая» боль в течение 15–20 мин после периодов покоя — следствие трения суставных поверхностей, фрагментов хряща в полости сустава;
постоянная боль на фоне реактивного синовита, сочетается с утренней скованностью, припухлостью области сустава.

В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:

ограничение и/или боль при пассивном сгибании коленного сустава (сгибание в норме не менее 135°, разгибание — 0°);
сужение щели бедренно-большеберцового или бедренно-надколенникового суставов;
остеофиты и/или субхондральный склероз, субхондральные кисты.

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].

На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:

возраст;
интенсивность боли > 60 мм по визуальной аналоговой шкале (ВАШ);
реактивный синовит;
отек костного мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ);
локальный и системный остеопороз;
низкий уровень витамина D;
метаболический синдром;
мышечная слабость/саркопения — важный фактор риска развития и прогрессирования ОА коленного сустава, а также неблагоприятного исхода и функциональных нарушений.

У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:

Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).

Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).

Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).

Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):

перегрузка (изменение стереотипа физической нагрузки);
травмы (однократные или повторные микротравмы);
локальное введение глюкокортикостероидов в толщу сухожилия;
врожденные аномалии структур сустава, приводящие к нарушению биомеханики;
дисбаланс мышц, окружающих сустав;
гиподинамия (иммобилизация);
нарушение кровоснабжения отдельных зон сухожилий;
возрастная инволюция опорно-двигательного аппарата.

Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.

Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.

Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.

Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.

Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].

Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.

МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].

МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.

Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].

Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:

Есть ли у Вас боль и скованность в мышцах, суставах, позвоночнике?
Можете ли Вы самостоятельно полностью одеться?
Способны ли Вы спускаться и подниматься по лестнице без затруднений?

В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.

Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратковременного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].

Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).

При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].

При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].

Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, неомыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.

В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микроэлементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).

Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.

Механизм действия препарата Алфлутоп:

Торможение деградации хряща — ингибиция экспрессии протеаз, гиалуронидазы.
Усиление катаболических процессов — увеличение синтеза аггрекана и гиалуроновой кислоты.
Противовоспалительное действие — ингибирование внеклеточного высвобождения интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8), сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР), экспрессии циклооксигеназы-2, регулирование экспрессии генов провоспалительных цитокинов.
Антиоксидантное действие — торможение выработки супероксидных радикалов, активация ферментов, участвующих в окислительных реакциях.
Влияние на фосфорно-кальциевый обмен — замедляет резорбцию костной ткани и снижает потерю ионов кальция.

Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].

Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p < 0,001). Статистически значимое улучшение качества жизни отмечено к шестому визиту только в группе Алфлутопа (р = 0,0045). Пациенты основной группы сократили прием НПВП в 79% случаев и отменили их в 21% случаев. Достоверное замедление сужения суставной щели отмечено у пациентов, получавших Алфлутоп, в отличие от пациентов, получавших плацебо (р = 0,0003). Через три месяца лечения Алфлутопом наметилась тенденция к уменьшению уровня маркера деградации хряща С-концевых перекрестных телопептидов коллагена II типа (СТХ-II). В группе плацебо уровень CТХ-II не изменился. Исходя из полученных результатов авторы исследования сделали вывод о структурно-модифицирующем эффекте Алфлутопа при ОА коленных суставов.

Эффективность периартикулярного введения Алфлутопа у больных гонартрозом с признаками поражения сухожильно-связочного аппарата, а также с энтезопатиями надостной и/или подлопаточной мышц продемонстрирована в нескольких исследованиях [12, 13]. Курсовое введение препарата в болевые точки, соответствующие энтезисам пораженных мышц, приводило к уменьшению болей в плечевом суставе, увеличению объема движений, снижению дозы принимаемых НПВП. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании О. С. Левина и соавт. препарат назначался при вертеброгенной люмбоишиалгии хронического течения на фоне спондилоартроза. В исследовании сравнивалась эффективность внутримышечного и паравертебрального способов введения Алфлутопа. Авторы делают вывод о статистически значимом снижении интенсивности болевого синдрома при паравертебральном введении по сравнению с плацебо [14].

Препарат назначается по следующим схемам:

При ОА крупных суставов — внутрисуставно по 2 мл один раз в три дня (шесть введений) с последующим внутримышечным введением по 1 мл ежедневно на протяжении 20 дней.
При спондилоартрозе — паравертебрально по 0,25 мл в четыре точки (суммарно 1 мл) на уровне двух смежных позвоночных сегментов дважды в неделю (пять введений) с последующим внутримышечным введением по 1 мл ежедневно в течение 20 дней.
При генерализованном остеоартрозе — глубоко внутримышечно по 1 мл в день (всего 20 инъекций).

Таким образом, имеющиеся данные о высокой клинической эффективности и безопасности препарата Алфлутоп, обладающего отчетливым симптом- и структурно-модифицирующим действием, позволяют рекомендовать его применение в качестве базисной терапии у больных с такими костно-мышечными нарушениями, как гонартроз, спондилоартроз, тендиниты, энтезиты, в том числе у больных с коморбидностью, при необходимости длительной терапии ОА и ограничении приема НПВП.

Литература

Kristjansson B., Honsawek S. Current perspectives in mesenchymal stem cell therapies for osteoarthritis // Stem Cells Int. 2014: 194318. DOI: 10.1155/2014/194318.
Kraus V. B., Blanco F. J., Englund M. et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23 (8): 1233–1241.
Van der Esch M., Knoop J., van der Leeden M. et al. // Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23 (4): 544–549.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г. Остеоартроз: детерминанты боли, подходы к лечению // РМЖ. 2021. № 22. С. 1476–1480.
Насонов Е. Л., Яхно Н. Н., Каратеев А. Е. и соавт. Общие принципы лечения скелетно-мышечной боли: междисциплинарный консенсус // Научно-практическая ревматология. 2016; 54 (3): 247–265. DOI: 10.14412/1995–4484–2016–247–265.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Тимофеев В. Т., Абельдяев Д. В. Региональные болевые синдромы мягких тканей в практике терапевта // РМЖ. 2021. № 9. С. 648–652.
Deconstructing Chronic Low Back Pain in Older Adults: Summary Recommendations // Pain Med. 2016; 17 (12): 2238–2246. DOI: 10.1093/pm/pnw267.
https://en.wikipedia.org/wiki/GALS_screen.
Клинические рекомендации «Диагностика и лечение хронической боли в спине в общей врачебной практике». Ассоциация врачей общей практики. М., 2013.
Olariu L., Brindusa D., Buse E., Pyatigorskaya N. V., Pavlov A. «In vitro» chondro-restitutive capacity of Alflutop® proved on chondrocytes cultures // Romania Biotechnological Letters. 2021, vol. 22, № 6.
Алексеева Л. И., Шарапова Е. П., Таскина Е. А. и соавт. Многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп у больных остеоартрозом коленных суставов. Сообщение 2 — оценка структурно-модифицирующего действия препарата // Научно-практическая ревматология. 2014. Т. 52. № 2. С. 174–177.
Салихов И. Г., Волкова Э. Р., Якупова С. П. Периартикулярное применение хондропротекторов у больных гонартрозом с признаками поражения сухожильно-связочного аппарата // Consilium Medicum. 2006. Т. 8. № 2. С. 59–61.
Хитров Н. А. Периартрит плечевого сустава — современные пути лечения // Consilium Medicum. 2010. № 1. С. 65–70.
Левин О. С., Олюнин Д. Ю., Голубева Л. В. Эффективность Алфлутопа при хронической вертеброгенной люмбоишиалгии по данным двойного слепого плацебоконтролируемого исследования // Научно-практическая ревматология. 2004. № 4. С. 80–84.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор Н. Г. Правдюк1, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация

* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73

Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром

Диагностические исследования

При травме, важной задачей перед врачом стоит снять отек, в остальных случаях пациентов при подозрении на такую патологию отправляют на сдачу анализов и прохождение аппаратных методик. Целесообразным считается назначение следующих исследований:

КТ или МРТ. с их помощью изучается состояние тел позвонков, рядом расположенных систем и внутренних органов, мягких тканей. Если есть отечность, они покажут лучше всего.
Рентген. На снимке видны любые травмы и другие процессы, повлекшие за собой появление восходящего отека.
Анализ крови на онкомаркеры и ревматоидные факторы. Такое исследование необходимо при определении причины развития заболевания.
Исследование ликворопроводящих путей. Назначается при подозрении на появление осложнений в работе спинного мозга, расположенного в центральном позвоночном канале.

Дополнительно задействуется биопсия, с целью исключения злокачественного процесса. Но методика эта достаточно болезненный, поэтому назначается в самом крайнем случае, когда необходимо определить природу образования, повлекшего отек.

МРТ позволяет быстро выявить начало процесс отека и принять нужные меры

Как устранить отек?

Универсального средства, снимающего отек, не существует, поэтому терапия для каждого пациента подбирается индивидуально. При подозрении развития патологии, доктор рекомендует больному соблюдать следующие правила:

Строгое соблюдение постельного режима, полное исключение нагрузки или физической активности.
Установка нижних конечностей на подставку для подъема их выше уровня сердца и тем самым снижения отечности.
Прикладывания холодной грелки несколько раз в день в место воспаления.
Прием препаратов по выбранной схеме для купирования болевого синдрома.
Ношение корсета или бандажа, для исключения подвижности позвонков в поврежденном участке.

Чтобы не допустить неприятные последствия, необходимо полностью исключить давление в пораженной области, и не спровоцировать ухудшение общего состояния. И также важно правильно питаться, обогатить свой рацион белком, витаминами группы В и D, отказаться от вредных привычек.

Медикаментозное лечение

Основой лечения отека спинного мозга является прием лекарственных препаратов. Они подбираются индивидуально, в зависимости от причины, степени поражения и симптоматики у пациента. Обычно комплекс состоит из следующих медикаментов:

Анальгетики («Метамизол натрия») Обезболивающие необходимы для купирования острого приступа и облегчения общего состояния пациента. В случае их неэффективности, назначается «Трамадол».
Нестероидные противовоспалительные средства («Диклофенак», «Кеторол», «Нимесулид»). Кроме подавления воспалительного процесса, они дополнительно способствуют снятию болевого синдрома.
Глюкокортикоиды («Димексид», «Гидрокортизон»). Они снижают воспалительный процесс и экссудацию.
Для стимулирования движения крови («Актовегин», «Трентал»). Действующее вещество улучшает циркуляцию биологической жидкости и тем самым отечность снижается.
Витамины группы В («Комбилипен»). Они способствуют питанию тканей, повышают иммунитет.

Если причиной развития болезни стала инфекция, назначаются антибиотики широкого профиля, чаще всего это «Кларитромицин» или «Амоксициллин», когда туберкулез, то требуется специфическая терапия. При выраженном воспалительном процессе применяется также йодистый калий.

Хирургическая коррекция

С учетом этиологических факторов, порой единственным способом лечения выступает оперативное вмешательство. Обычно без него не обойтись при травмах, остеомиелите, патологиях позвоночника, межпозвоночной грыже и других заболеваниях. Только устранив причину таким образом, можно остановить стремительное скопление жидкости в костных структурах позвонков.

Возможные осложнения

Отек спинного мозга при своевременном обращении к специалистам вполне благоприятный. При комплексном лечении у пациента полностью восстанавливаются все нарушенные функции, подвижность позвоночника, допускается любая физическая активность после прохождения реабилитации. Если лечение было начато поздно, есть риск паралича, частичного или полного, или летальный исход.

Самым распространенным последствием патологии считается потеря подвижности конечностей и дисфункция органов малого таза. Прогноз во многом зависит от локализации поражения, степени прогрессирования болезни до обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Чем выше расположен отек, тем выше вероятность полного паралича.

Ноги пациента должны находиться выше уровня головы, для уменьшения отека, постельный режим строго соблюдается

Профилактические мероприятия

Избежать такого серьезного заболевания можно, только если исключить травмирование спины, отказаться от экстремальных видов спорта или сменив профессию на более безопасную. И также важно своевременно обращаться к врачу, при случайных падениях на скользкой поверхности, инфицировании или после аварийных ситуаций на дороге, даже если кажется, что в целом состояние не нарушилось.

Специфической профилактикой патологии следует считать следующие рекомендации:

Обогатить рацион продуктами, улучшающими функцию кроветворения (телятина, говяжья печень, гранаты, яблоки).
Ограничить потребление соли до 1 чайной ложки в сутки.
Поддержка оптимального баланса нутриентов и минералов для профилактики отеков.
Регулярно посещать массажиста для поддержки нормального состояния спины.

Заботится о своем здоровье и позвоночнике крайне важно не только для исключения серьезных патологий, но и для поддержания функциональности всех систем, нормальной жизнедеятельности. Отек костного мозга гораздо проще предотвратить, чем потом лечить его и бороться с последствиями.

Отек костного мозга может стать причиной самых разных неприятных последствий, если вовремя его не лечить, не получить компетентную медицинскую помощь. Поэтому при появлении даже незначительной на первый взгляд симптоматики, необходимо обращаться к врачу, соблюдать выданные рекомендации и не нарушать постельный режим.

Локализация и симптоматика

Как уже упоминалось, отек костного мозга может проявляться практически на любом участке крупных частей скелетного аппарата – тазовых костях, бедренных и коленных суставах, позвоночном столбе. Он имеет как общую, так и специфическую симптоматику, в зависимости от зоны поражения.

Позвоночник

Чем выше расположена зона отека, тем более серьезны его последствия

Отек костного мозга позвоночника приводит к сдавливанию спинномозгового ствола. Это, в свою очередь, характеризуется различными, порой противоположными симптомами – от острой боли при малейшем движении до полной потери чувствительности, ведущей к параличу. Чем выше расположена зона поражения, тем более серьезны последствия отека. В некоторых случаях происходит нарушение функций органов малого таза и кишечника, которое может привести как к невозможности самостоятельного освобождения мочевого пузыря и прямой кишки, так и к неконтролируемому непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Бедро и колено

В результате отека костного мозга в эпифизах большеберцовой кости, т.е. в области бедренного и коленного суставов, у человека возникают общетравматические симптомы: боль, кровоподтек, ощущение распирания в кости. Нога в месте травмы отекает, ее функциональные возможности нарушаются – она уже не может служить полноценной опорой при ходьбе. Диапазон движений в суставах ограничивается: конечность трудно согнуть/разогнуть, привести или отвести в сторону.

Тазовые кости

При отеке костного мозга в костях таза наблюдается выраженный болевой синдром при ходьбе и сидении, отдающий в одну или обе нижние конечности, гиперемия (покраснение) в области тазобедренного сустава. Хорошо заметно припухание и гипертермия (местное повышение температуры).

Долго не проходящая боль, припухлость, обширные гематомы являются характерными признаками отека костного мозга при травме любой другой части скелета, имеющей в себе достаточно большой объем данной кроветворной субстанции.

Также к общим для всех случаев отека костного мозга симптомам относится изменение данных лабораторного анализа крови. Для него характерны пониженные по сравнению с нормальным уровнем показатели гемоглобина – от 120 до 150 г/л, а также признаки анемии (малокровия). Это объясняется падением функциональных качеств кроветворного органа, который, будучи больным, уже не успевает поставлять организму нужное количество новых клеток крови взамен погибших.