Аналоги Пиаскледина

Фармакологическое действие

Производитель: Лаборатория Экспансьянс, Франция
Форма выпуска: капсулы

Действующее вещество: масла авокадо и соевых бобов

Пиаскледин является корректором метаболизма хрящевой ткани. Механизм действия этого хондропротектора основан на блокаде синтеза коллагеназы и на увеличении продукции коллагена. Кроме того, происходит блокада активатора плазминогенеза, что препятствует разрушительным процессам в хряще.

Пиаскледин также способствует синтезу молекул в суставных и других гиалиновых хрящах, также в периодонтальной ткани, которая фиксирует зубы в челюсти.

Таким образом, Пиаскледин оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие и восстанавливает двигательную активность суставов.

Механизм лекарственного воздействия

По инструкции к Пиаскледин 300 средство относится к препаратам растительного происхождения. Основное предназначение – регулирование метаболизма в тканях хрящей.

Прием капсул способствует:

• снятию боли и воспаления в суставах;
• торможению разрушительных процессов в хрящах;
• восстановлению двигательной активности;
• стимулированию выработки коллагена в клетках суставной ткани.

Лекарственное воздействие происходит благодаря неомыляемым соединениям масла авокадо и бобов сои, которые:

• повышают объем вырабатываемого коллагена в тканях хрящей, за счет чего их упругость и эластичность увеличиваются;
• уменьшают синтез коллагеназы – фермента, способного расщеплять коллаген;
• регулируют активность плазминогенов, тем самым препятствуют разрушению хрящевой ткани;
• способствуют синтезу ткани периодонта и служат профилактикой для выпадения зубов.

В неомыляемой части масла содержатся витамины, каротиноиды, минералы, кислоты, фитостеролы и другие биологически активные вещества. Наличие неомыляемых липидов способствует подавлению воспалительного процесса, сопровождающего разрушение хрящевой ткани при поражении артрозом или артритом.

Аналоги Пиаскледина

Прежде чем заменить Пиаскледин подешевле или по той же цене, следует в первую очередь определиться с диагнозом. Поскольку лечение будет эффективным только при адекватном назначении.

Аналогов Пиаскледина 300 по составу не существует. Заменить препарат можно хондропротекторами, которые действуют подобно Пиаскледину или по другому механизму, например, Структум, Алфлутоп, Артрокер, Дона и прочие препараты.

Есть аналоги дешевле Пиаскледина, в основном это БАДы, которые не стоит путать с лекарствами, например, Артростоп, Стопартрит, Пиакартил и другие.

Список аналогов препарата Пиаскледин 300 с ценами можно увидеть в таблице.

Пиаскледин или Пиакартил – что лучше

Производитель: Омегафарма, Россия
Форма выпуска: капсулы

Действующее вещество: изолят соевого белка, смесь неомыляемых соединений авокадо и сои, двуокись кремния, смесь токоферолов

Пиакартил представляет собой биологически активную добавку, имеющую в составе запатентованную смесь AvoVida®, содержащую неомыляемые соединения сои и авокадо, изолят соевого белка, диоксид кремния и витамин Е.

БАД близок по составу к Пиаскледину, но нужно помнить, что это не лекарство и применяется для профилактики суставных заболеваний или в комплексной терапии вместе с лекарственными препаратами – хондропротекторами и НПВП.

Применяется Пиакартил по капсуле в сутки минимум один месяц. По необходимости можно пропить курс или повторять регулярно до 4 раз в год.

Введение

Остеоартроз (ОА) – заболевание, развивающееся в результате взаимодействия различных механических и биологических факторов, нарушающих существующее в норме равновесие между процессами деградации и синтеза всех компонентов матрикса, прежде всего в суставном хряще [1]. В настоящее время ОА рассматривают как органную патологию, т. к. в процесс вовлекаются все ткани сустава: субхондральная кость, синовиальная мембрана, капсула, связки и периартикулярные мышцы. ОА – наиболее частая форма поражения суставов. Распространенность заболевания в популяции коррелирует с возрастом, достигая максимальных значений у людей старше 65 лет. Женщины болеют ОА почти в 2 раза чаще мужчин. Наиболее часто поражаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые, первый пястно-запястный сустав) и суставы позвоночника. Развитие заболевания приводит к ухудшению качества жизни пациентов, ограничивает их физические возможности, а зачастую и социальные функции, становясь причиной инвалидности. Так, ОА коленных суставов выходит на 4-е место среди причин нетрудоспособности у женщин и на 8-е – у мужчин [2–4].
В настоящее время все большее внимание уделяется проблеме ОА суставов кистей. Распространенность этой разновидности ОА в европейских популяциях увеличивается от 10 % в возрасте 40–49 лет до 92 % — в возрасте старше 70 лет. Несмотря на большую социальную значимость болезни, патогенез ОА изучен недостаточно. По современным представлениям ОА – многофакторное заболевание с большим числом признанных факторов риска, в качестве которых рассматриваются возраст, пол, наследственная предрасположенность, избыточный вес и др. Основными клиническими признаками ОА являются боль и нарушение функциональной способности суставов. Рентгенологически ОА характеризуется сужением суставной щели, остеофитозом, субхондральным склерозом и образованием кист.

Установлено, что в основе патогенеза ОА лежат деградация хрящевой ткани, воспаление синовиальной оболочки и перестройка субхондральнойкости. Процесс хрящевой деградации не характеризуется строго прогрессирующим течением: время от времени предпринимаются попытки восстановления утраченного хряща, что предполагает способность хондроцитов к синтезу даже на конечном этапе заболевания [5–7].

Предполагается, что одним из патогенетических механизмов ОА является нарушение равновесия между деградацией матрикса и его синтезом хондроцитами. При деградации хряща происходит избыточная выработка металлопротеиназ, включая коллагеназы (ММР-1, 8, 13) [8–10], аггреканазы (ADAM-TS4 и TS5) [11], стромелизин-1 (ММР-3) [12, 13] и желатиназы (ММР-2, 9) [14, 15], хондроцитами. Продукция металлопротеиназ повышается интерлейкином 1β (ИЛ-1β), представляющим собой цитокин, обнаруживаемый в повышенных количествах в пораженной ОА хрящевой ткани [16–18]. ИЛ-1β вносит существенный вклад в деградацию хряща, тормозя синтез компонентов матрикса (аггрекан и коллаген II типа) [19, 20]. Он стимулирует также синтез цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8, макрофагового воспалительного протеина, усиливающих воспалительный процесс [21–23].

В настоящее время терапия ОА направлена на облегчение боли и ослабление функциональных нарушений. Медикаменты, используемые в терапии ОА, делятся на две основные группы: симптом-модифицирующие препараты (анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства – НПВС), которые снимают боль и воспаление в суставах, и структурно-модифицирующие препараты, способные модифицировать структуру хряща. Эта группа препаратов не только замедляет прогрессирование заболевания, но и активно влияет на основные симптомы ОА – воспаление и боль, т. е. обладает и симптом-модифицирующим эффектом [4]. Эту группу препаратов называют также SYSADOA (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis), и одним из ее представителей является Пиаскледин (ПС), обладающий доказанной клинической эффективностью и потенциальными хондропротективными свойствами.

ПС представляет собой неомыляемые соединения авокадо и соевых бобов (НСАС), получаемые в результате гидролиза, в пропорции 1 : 2 (Пиаскледин, A1S2, Laboratoires Pharmascience, Courbevoie, France). Было показано, что сочетанное применение экстрактов авокадо и сои вызывает более выраженную ингибицию цитокинов по сравнению с их изолированным применением, а степень ингибиции зависит от соотношения этих ингредиентов [30]. Инкубация препаратов с различным соотношением указанных компонентов – 1 : 2 (A1S2), 2 : 1 (A2S1) и 2 : 2 (A2S2) с культурой человеческих хондроцитов в течение 72 часов в отсутствие или присутствии ИЛ-1β показала, что НСАС в пропорциях 1 : 2 и 2 : 2 вызывали значительное снижение активности стромелизина в культуре клеток (р < 0,5) с падением экспрессии ИЛ-6 и ИЛ-8. Достоверное снижение коллагеназной активности отмечено только при применении этих НСАС (в концентрации 10 мкг/мл), тогда как снижение уровня простагландина Е2, стимулируемого ИЛ-1β, было одинаковым при применении всех смесей. Установлено, что смесь, содержащая две части экстракта соевых бобов и одну часть авокадо (А1S2), представляет собой наиболее эффективное вещество, которое и стало использоваться в качестве лекарственного средства.

Основным механизмом действия ПС является влияние на экспрессию цитокинов. Он ингибирует ИЛ-1, стимулирует синтез коллагена в культуре хондроцитов и продукцию протеогликанов, блокирует ИЛ-1, подавляя его коллагенолитический эффект на хондроциты и синовиоциты [29, 30]. При воздействии на человеческие хондроциты ПС ингибирует синтез коллагеназы, стромелизина, ИЛ-6 и ИЛ-8, а также простагландина Е2, т. е. тех биологических субстанций, которые активно участвуют в развитии воспалительной реакции и как следствие – последующем повреждении хряща при ОА. Кроме того, ПС повышает экспрессию трансформирующих факторов роста β1 и β2, а также ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Трансформирующие факторы роста синтезируются хондроцитами и остеобластами и регулируют синтез макромолекул межклеточного вещества суставного хряща. Они обладают анаболическим эффектом, являсь не только мощными стимуляторами синтеза макромолекул гиалинового хряща, но и блокаторами их деградации. Действие ИАП-1 направлено на подавление продукции активатора плазминогена, который принимает участие в повреждении хряща как вследствие прямого воздействия (путем деградации протеогликанов), так и опосредованно – через стимуляцию металлопротеиназ [32].

Многочисленные исследования in vivo подтвердили данные исследований in vitro, показавшие, что НСАС повышают уровень стимуляторов тканевой продукции и могут оказывать хондропротективный эффект при индуцированном ОА. В эксперименте на животных было продемонстрировано, что НСАС обладают превентивным действием на развитие посттравматического ОА у кроликов. Altinen и соавт. [34] выявили, что уровень трансформирующих факторов роста β1 и β2 в синовиальной жидкости коленных суставов собак достоверно повышался в группах, получавших высокие и низкие дозы НСАС, по сравнению с контролем. В другом исследовании in vivo, проведенном на собаках с индуцированным ОА коленного сустава, первая группа собак получала в течение 8 недель НСАС в дозе 10 мг/кг, вторая – плацебо. У собак, получавших НСАС, отмечено достоверное ослабление макроскопических повреждений хряща на поверхности большеберцовой кости. Гистологическое исследование тоже подтвердило, что тяжесть повреждения хрящевой ткани у собак, получавших НСАС, была достоверно ниже [35].

Изучение эффективности и безопасности ПС проводилось в ряде рандомизированных клинических исследований (РКИ).

Симптом-модифицирующий эффект ПС был доказан в двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ [24], включившем 164 пациента с ОА коленных и тазобедренных суставов. В течение 3 месяцев больные с умеренными или сильными болями получали ПС по 300 мг/сут или плацебо. Основным критерием оценки эффективности препарата являлась потребность в НПВС: в интервале между 60-м и 90-м днями терапии она была достоверно меньше в группе ПС (43,4 против 69,7 % в группе плацебо; р<0,001). Кроме этого кумулятивная доза НПВС, используемая пациентами в интервале между 45-м и 90-м днями лечения, была достоверно ниже в группе ПС (р < 0,01).

Через год Maheu и соавт. [25] опубликовали результаты другого РКИ, длительность которого составила 8 месяцев (6 месяцев – терапия, 2 месяца – оценка последействия препарата). По всем основным показателям ПС превосходил плацебо. Так, средняя выраженность боли к концу лечения в основной группе снизилась с 56,1 ± 1,6 до 35,3 ± 2,3 мм по визуальной аналоговой шкале (ВАШ; р = 0,003), а в группе сравнения – с 56,1±1,8 до 45,7 ± 2,6 мм. Отмечено также достоверное улучшение функционального состояния суставов и уменьшение индекса Лекена (-2,1 ± 0,5; р < 0,001) по сравнению с группой плацебо. Потребность в НПВС в период лечения была ниже в основной группе, составив 48 против 63 % в группе плацебо (р = 0,054). Особого внимания заслуживает проведенная в этом исследовании оценка потребности в НПВС через 2 месяца после прекращения приема ПС и плацебо: она составила 40,5 и 56,4 % соответственно (р < 0,05). Данное исследование подтвердило клинически значимое превосходство ПС над плацебо в течение всего периода терапии. Авторы сделали вывод, что НСАС представляет собой медленнодействующее симптоматическое лекарственное средство со стойким эффектом и высокой степенью безопасности, а сохранение симптоматического эффекта после прекращения приема ПС свидетельствует о наличии у препарата выраженного последействия.

В 3-месячном многоцентровом РКИ, проведенным Аppelboom и соавт. [26], оценивались эффективность и безопасность разных доз ПС (300 и 600 мг/ сут) у 260 пациентов с гонартрозом. Результаты исследования показали, что эффективность ПС в дозах 300 и 600 мг/сут была значительно выше плацебо во всех контрольных точках, разницы между двумя дозировками обнаружено не было. Кроме того, 71 % больных, принимавших ПС, смогли уменьшить дозу НПВС больше чем в 2 раза, тогда как в группе плацебо такой эффект был достигнут только у 36 % пациентов.

Структурно-модифицирующий эффект НСАС продемонстрирован в работе Lequesne и соавт. [27]. В этом двухлетнем РКИ проводилась оценка влияния ПС на прогрессирование сужения суставной щели у 163 больных с клинически и рентгенологически выраженным коксартрозом. В конце исследования сходное сужение суставной щели определялось в обеих группах. Однако при анализе подгрупп оказалось, что сужение суставной щели у наиболее тяжелых больных с коксартрозом (исходная ширина ≤ 2,45 мм) через 2 года лечения было достоверно меньшим в основной группе по сравнению с плацебо (-0,43 мм и -0,86 мм соответственно; р < 0,01), что позволило авторам высказать мнение о наличии у ПС хондропротективного действия.

В 2009 г. Maheu и соавт. [38] представили результаты исследования структурно-модифицирующего действия ПС у 345 больных коксартрозом (ERADIAS). Пациенты были стратифицированы по тяжести коксартроза (ширина суставной щели < 2,5 мм или > 2,5 мм) и рандомизированы в 2 группы, одна из которых получала 300 мг ПС (166 больных), а другая – плацебо (179 больных) в течение 3 лет. И хотя различие в сужении суставной щели за 3 года между группами ПС и плацебо оказалось статистически недостоверным (-0,64 и -0,67 мм соответственно; р = 0,72), больных с прогрессированием ОА в группе ПС было на 20 % меньше, чем в группе плацебо (р = 0,039), что свидетельствует о наличии у препарата структурно-модифицирующих свойств.

В большом сравнительном исследовании, в которое были включены 364 больных ОА коленных суставов, проведенном Pavelka и соавт. [31], изучались эффективность и безопасность ПС (300 мг/сут) в сравнении с хондроитин сульфатом (400 мг 3раза в день) в течение 6 месяцев лечения. Препараты показали сходные результаты. В середине и в конце исследования у больных обеих групп функциональные индексы WOMAC и Лекена уменьшились приблизительно на 50 %, а в течение последующих 2 месяцев наблюдения эти показатели продолжали снижаться, демонстрируя наличие эффекта последействия. Почти 80 % пациентов в сравниваемых группах оценили эффективность терапии как “значительное улучшение” и “улучшение”, и практически все больные смогли снизить суточную дозу НПВС. Переносимость ПС, как и хондроитин сульфата, была хорошей. Следует отметить, что однократный прием ПС наиболее удобен для больных и может значительно повысить комплаентность терапии.

Мета-анализ 4 контролируемых клинических исследований НСАС включил 664 пациента с ОА тазобедренных (41,4 %) и коленных суставов (58,6 %), из которых 336 больных получали ПС по 300 мг/сут и 328 –плацебо в течение 6 месяцев [37]. ПС превосходил плацебо по влиянию на боль (среднее уменьшение боли по ВАШ составило 10,7 % при гонартрозе и 11,3 % при коксартрозе; р = 0,04) и функциональный индекс Лекена (р = 0,0003).

Вместе с тем в относительно недавнем систематическом обзоре указывается на необходимость дальнейшего изучения ПС, поскольку 3 из 4 РКИ рекомендуют ПС для применения как симптом-модифицирующий препарат, но одно исследование не подтвердило его эффективность при длительном (в течение года) использовании [36]. Однако в этой работе первичной конечной точкой была оценка структурно-модифицирующего действия, что может отчасти объяснить отсутствие симптом-модифицирующего эффекта ПС при длительном его применении. Действительно хорошо известна слабая корреляция между симптомами и структурными изменениями при ОА, и у большинства больных с достигнутым структурно-модифицирующим действием симптом-модифицирующий эффект отсутствует. Этот феномен описан и при длительном применениидругих т. н. хондропротективных препаратов.

Высокая безопасность ПC отмечена во всех клинических исследованиях, в которых не было зарегистрировано каких-либо значимых побочных эффектов или случаев передозировки препарата при длительном его приеме. Немаловажным аспектом безопасности является отсутствие значимых лекарственных взаимодействий ПС с известными лекарственными средствами, особенно это важно для пожилых больных ОА, принимающих довольно широкий набор препаратов для лечения сопутствующих заболеваний.

В России эффективность и безопасность ПС изучались в открытом многоцентровом 6-месячном исследовании, включившем 92 больных ОА коленных и тазобедренных суставов. Первая группа пациентов (46 человек) получала ПС по 300 мг/сут и НПВС, вторая (также 46 человек) – только НПВС. Эффект проводимой терапии оценивался по интенсивности боли в пораженном суставе при нагрузке и в покое, утренней скованности, функциональному индексу Лекена, а также суточной потребности в НПВС. Уже к 3-му месяцу лечения наблюдалось статистически значимое уменьшение боли у больных основной группы. К концу курса терапии интенсивность боли в покое в основной группе уменьшилась в 3,5 раза, а в контрольной – только в 1,9 раза. Интенсивность боли при движении в 1-й группе снизилась с 63,7 до 23,4 мм по ВАШ, а во 2-й – с 57,3 до 35,8 мм. Индекс Лекена у больных, получавших ПС, к 3-му месяцу наблюдения снизился более чем в 2 раза по сравнению с исходным уровнем, а к концу 6-го месяца – почти в 3 раза. Менее отчетливую положительную динамику наблюдали в контрольной группе, где она оказалась статистически недостоверной. Снижение выраженности основных симптомов ОА позволило постепенно снизить дозу НПВС у больных, которые лечились ПС: через 3 месяца суточная потребность в НПВС уменьшилась более чем в 2 раза, а к концу терапии – в 3 раза [32].

Эти данные подтверждены многочисленными исследованиями, проведенными в регионах России, где была показана высокая эффективность и хорошая переносимость ПС у больных ОА коленных и тазобедренных суставов. К настоящему времени имеются доказательства эффективности ПС в терапии ОА крупных суставов, однако нет данных по влиянию его на ОА суставов кистей, чему и было посвящено наше исследование.

Цель исследования состояла в оценке эффективности и безопасности ПС в сравнении с терапией ибупрофеном (ИП) у пациентов с ОА суставов кистей.

Материал и методы

В исследование были включены 40 амбулаторных пациентов обоего пола (37 женщин и 3 мужчины; средний возраст – 65,3 ± 6,9 года) с ОА суставов кистей, удовлетворяющих критериям Althman и соавт., (1995), с болью в суставах кистей более 40 мм по ВАШ, регулярно принимавших НПВС в течение не менее 30 дней за последние 3 месяца, подписавших информированное согласие на участие в исследовании. Двадцать больных (основная группа) принимали ПС по 300 мг/сут и ИП по 1200 мг/сут, остальные 20 пациентов (группа сравнения) – ИП по 1200 мг/сут. Длительность наблюдения составила 4 месяца. Далее части больных терапия Пиаскледином была продолжена в течении еще 8 месяцев для оценки эффективности и безопасности, а также влияния препарата на рентгенологические изменения при ОА суставов кистей. ИП назначался после периода отмывки в дозе 400 мг 3 раза в сутки с возможностью последующего снижения дозы.

Обе группы больных до начала терапии были сопоставимыми по возрасту, давности болезни и индексу массы тела (ИМТ; табл. 1). Из 40 пациентов, включенных в исследование, полный курс лечения завершили 29 больных (72,5 %). Четырнадцать пациентов продолжили исследование в течении 12 месяцев, из них 13 больным было проведено повторное рентгенологическое исследование. Одна больная выбыла из основной группы на визите 2 (через месяц лечения) в связи с нарушением протокола. Остальные 10 выбыли из группы сравнения: 3 пациента – через месяц от начала лечения, из них 2 – в связи с появлением гастралгий и 1 – из-за головокружения; 5 пациентов выбыли через 2 месяца терапии, из них 3 – в связи с появлением гастралгий и 2 – из-за отсутствия эффекта. Еще 2 больных выбыли через 3 месяца в связи с появлением болей в эпигастрии.

. Сравнительная характеристика больных до начала лечения.

Больных имели следующие сопутствующие заболевания: артериальную гипертензию – 12 (60 %) человек 1-й группы и 9 (45 %) – 2-й, ишемическую болезнь сердца – 5 (25 %) и 4 (20 %) пациента, хронический гастрит – 3 (15 %) и 4 (20 %), варикозное расширение вен – 1 (5 %) и 2 (10 %), заболевания щитовидной железы (узловой зоб) – 2 (10 %) и 3 (15 %). Частота сопутствующей патологии была примерно одинаковой в обеих группах больных.

Оценка эффективности лечения проводилась по следующим критериям:

• Функциональный индекс AUSCAN (боль, скованность, состояние функции суставов).
• Модифицированный функциональный индекс Дрейзера (FIHOA).
• Оценка эффекта от проводимой терапии врачом (лучше, хуже, без изменений).
• Оценка эффекта от проводимой терапии пациентом (лучше, хуже, без изменений).
• Суточная потребность в пероральных НПВП и/или анальгетиках.

Эти параметры анализировались до начала лечения (визит 1) и каждый месяц в последующем. Нежелательные явления (НЯ) и оценка эффективности от проводимой терапии регистрировались на каждом визите.

Статистический анализ проведен с использованием общепринятых статистических методик.

Результаты и обсуждение

Оценка боли, скованности и состояния функции суставов проводилась с помощью индекса AUSCAN. Достоверные показатели уменьшения боли были зарегистрированы у всех больных через 2 месяца терапии и сохранялись до конца лечебного периода (табл. 2). В конце терапии через год 100 % больных оценили изменение своего состояния как улучшение. Показатели боли на фоне приема ПС + ИП были гораздо ниже, чем при приеме одного ИП (97,6 ± 63,9 против 131,5 ± 89,4 мм соответственно), но статистически значимых различий выявлено не было, возможно из-за малочисленности групп. Достоверное уменьшение показателей боли сохранялось у всех больных через 12 месяцев терапии. При оценке скованности достоверные различия с исходным показателем отмечены на всех визитах только в основной группе. Поскольку боль часто сочетается с утренней скованностью и является признаком вторичного синовита, данные результаты подтверждают, что ПС обладает хорошей противовоспалительной активностью. Анализсостояния функции суставов показал достоверное улучшение показателей в 1-й группе уже через 2 месяца терапии, в то время как во 2-й группе улучшение отмечено только на 3-м месяце лечения. В конце наблюдения достоверно лучшие результаты по функциональному состоянию суставов отмечены в основной группе (235,5 ± 116,8 против 318,3 ± 131,0 мм в группе сравнения; р < 0,05), что свидетельствует о большей эффективности комбинации ПС + ИП. Суммарный индекс AUSCAN достоверно снижался через 2 месяца терапии в 1-й группе и только через 3 месяца в группе сравнения. При оценке функционального состояния суставов (индекс Дрейзера) достоверные изменения отмечены у всех больных через 2 месяца терапии и сохранялись до конца терапии. Динамика функционального индекса AUSKAN через год применения Пиаскледина у части больных представление на рис. 1.

. Динамика показателей функциональных индексов у больных с ОА суставов кистей на фоне приема ПС + ИП и ИП.

Из 14 больных, леченных в течении 12 месяцев, повторное рентгенологическое исследование сделано у 13 больных, которое показало отсутствие динамики на рентгенограммах. Из 6 больных, леченных только 4 месяца, у 2-ах пациентов выявлена небольшая отрицательная рентгенологическая динамика: у одной больной – увеличение размеров остеофитов во 2–3-м дистальных межфаланговых суставов и нарастание кистовидных просветлений; еще у одной больной отмечено увеличение размеров остеофитов в костях запястья.

Нежелательные явления наблюдались у 13 больных: у 3 – из основной группы и у 10 – из группы сравнения (табл. 3).

В основной группе гастралгии исчезли после снижения дозы ИП в 2 раза, и больные продолжили лечение. В группе сравнения у 7 больных, несмотря на уменьшение дозы ИП, боли в эпигастрии сохранялись, в связи с чем препарат был отменен и пациенты выбыли из исследования. Кроме того, у одной больной из группы, получавшей ИП, через 2 недели терапии появилось стойкое головокружение, что тоже потребовало отмены препарата.

За время исследования ИП отменили 6 больным 1-й группы из-за уменьшения боли, в то время как в группе 2 препарат отменили 10 пациентам,в т. ч. 8 – из-за появления НЯ и 2 – из-за неэффективности терапии (табл. 4).

Оценки эффективности проведенного лечения пациентом и врачом представлены на рис. 2 и 3. Через месяц от начала терапии (визит 2) улучшение состояния отмечено у 50 % больных основной группы и только у 25 % – группы сравнения. Через 2 месяца (визит 3) улучшение зарегистрировано у 79 % больных 1-й группы и только у 47 % – 2-й, а отсутствие эффекта от проводимой терапии – у 21 и 53 % соответственно. В конце лечебного периода, т. е. через 4 месяца терапии, улучшение отмечено у всех больных, получавших ПС + ИП, по сравнению с 65 % в группе, принимавшей один ИП.

Таким образом, ПС является эффективным и безопасным препаратом для лечения ОА суставов кистей: уменьшает боль, сохраняет и улучшает функцию суставов, позволяет снизить дозу применяемых НПВС, а в ряде случаев даже отказаться от них. Кроме того, ПС характеризуется прекрасной переносимостью. Хотя и на небольшой выборке, получены некоторые свидетельства влияния препарата на рентгенологические признаки заболевания, а именно, отсутствие рентгенологической динамики через год от начала лечения. Однако эти интересные данные требуют дальнейшего подтверждения на большей выборке больных.

Пиаскледин 300 или Терафлекс – что лучше

Производитель: Контракт Фармакал Корпорейшн, США / Байер, Россия
Форма выпуска: капсулы

Действующее вещество: Глюкозамин + Хондроитина сульфат

Синонимы: АРТРА, Кондронова, Артрафик Про

Заменитель Пиаскледина Терафлекс производится в США, а права на регистрационное удостоверение принадлежат российскому филиалу .

Аналог Терафлекс представляет собой хондропротектор, который способствует восстановлению хряща, препятствует разрушению и химическому повреждению хрящевой ткани.

Применяется аналог Терафлекс при остеоартрозе и остеохондрозе, уменьшая симптомы болезни и снижая потребность в противовоспалительных обезболивающих препаратах.

Принимать Терафлекс следует чаще, чем Пиаскледин: в первые три недели по три капсулы в сутки, затем по 1 капсуле дважды в день. Курс лечения составляет 3–6 месяцев, в зависимости от степени поражения суставов.

Артра

Производитель: Америфарма Лабс, США
Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой

Действующее вещество: Глюкозамин + Хондроитина сульфат

Синонимы: Терафлекс, Кондронова, Артрафик Про

Артра – это регенератор хрящевой ткани, способствует восстановлению хряща, препятствует его разрушению.

Этот Американский аналог Пиаскледина применяется при различных заболеваниях костно-мышечной системы, сопровождающихся болью и снижением подвижности суставов.

В первые 20 дней Артру принимают по таблетке дважды в день, затем переходят на одноразовый прием. Самый устойчивый эффект наблюдается после шестимесячного курса лечения.

Отзывы

Специалисты отзываются о препарате положительно: капсулы имеют высокую эффективность и натуральный состав. Удобны в применении, так как в день достаточно одной штуки. Препарат помогает уменьшить болевой синдром при хронических заболеваниях позвоночника, болях в пояснице. Из минусов – это высокая стоимость курса лечения, необходимость длительной терапии, так как средство имеет накопительный эффект.

Пациенты отмечают уменьшение боли, припухлости суставов, исчезновение хруста, возвращение возможности двигаться без боли, прохождение зависимости состояния от изменений погоды.

Дона

Производитель: Мадаус, Германия
Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой

Действующее вещество: Глюкозамин

Синонимы: Сустагард Артро, Эльбона, Хондроксид Максимум, Юниум

Дона – это рецептурный аналог Пиаскледина, содержащий компонент, обладающий противовоспалительным и обезболивающим свойствами.

С Пиаскледином аналог Дона объединяет способность восстанавливать хрящевую ткань, снижать развитие дегенеративных изменений в суставе. Препарат способствует синтезу внутрисуставной жидкости, отчего улучшается смазка суставов и повышается их подвижность.

Применяется аналог Дона при остеоартрозах и остеохондрозах позвоночника, коленного и тазобедренного суставов по таблетке дважды в день. Уменьшение симптомов проявляется через 15–20 дней лечения, однако прием лекарства нужно продолжать как минимум месяц.

Затем по необходимости врач назначит повторный курс.

Польза Пиаскледина для спортсменов

Суставы спортсменов и лиц, чья работа связана с тяжелым физическим трудом, испытывают повышенные нагрузки. К тому же занятия спортом зачастую сопровождаются травмами, воспалениями и болью.

Принимать Пиаскледин 300 можно для предупреждения спортивных травм суставов и хрящей, быстрого снятия воспалительного процесса во избежание его перехода в хроническую форму. При растяжениях и повреждениях коленных и тазобедренных суставов капсулы помогут восстановиться быстрее.

Для снижения остроты воспаления, а также естественного восстановления сустава и хрящевой ткани принимать Пиаскледин следует в послеоперационном периоде.

Алфлутоп

Производитель: Зентива, Румыния
Форма выпуска: раствор для инъекций

Действующее вещество: биоактивный концентрат из мелких морских рыб

Алфлутоп – это аналог Пиаскледина 300 в ампулах, представляет собой концентрат из мелких морских рыбок семейства сельдевых, тресковых и анчоусовых, полученный с помощью экстракции с последующим освобождением от белков и жиров. В итоге, в составе экстракта остаются аминокислоты, микроэлементы, пептиды и мукополисахариды, в том числе хондроитин.

Благодаря такому уникальному составу аналог Алфлутоп препятствует разрушению и способствует восстановлению хрящевой ткани.

Противовоспалительное действие Алфлутопа обусловлено блокадой фермента гиалуронидазы, что усиливает образование гиалуроновой кислоты.

Аналог Алфлутоп применяется в виде внутримышечных или внутрисуставных инъекций при остеоартрозе, остеохондрозе и спондилезе.

Структум

Производитель: Пьер ФабрМедикамент Продакшн, Франция
Форма выпуска: капсулы

Действующее вещество: Хондроитина сульфат

Синонимы: Хондрогард, Хондролон, Мукосат, Артрадол, Артрафик

Аналог Пиаскледина Структум – это рецептурный французский хондропротектор с противовоспалительной активностью.

Структум стимулирует метаболизм в хрящевой ткани, снижает дегенеративные процессы, способствует синтезу гликозаминогликанов, уменьшает потери кальция и способствует восстановлению костной и хрящевой ткани.

Аналог Структум применяется дважды в день по 500 мг в течение полугода, эффект лечения продолжается еще 3–5 месяцев. В дальнейшем врач решает вопрос о повторении терапевтического курса.