Что делать при боли в ногах?

Инфекционно-воспалительные причины

При развитии воспаления или инфекции появляется пульсирующая боль в ногах, кожа вокруг участка воспаления краснеет и отекает. Может появляться сыпь, повышается температура. Участок ноги с очагом воспаления увеличивается в размерах, что ограничивает движение2.

Такие проявления могут говорить о воспалительном процессе в органах малого таза (болит внутренняя поверхность бедер), подагре, ревматоидном и реактивном артрите, рожистом воспалении кожи бедер и голеней и других проблемах2.

Причины возникновения болезней суставов

С развитием цивилизации увеличилось число факторов, негативно влияющих на состояние здоровья человека. В частности, на его опорно-двигательный аппарат. При этом возрастной порог болезней суставов снижается. Очевидные причины их появления:

• недостаточная физическая нагрузка (гиподинамия) приводит к избыточному весу и дряблости мышц;
• плохая экологическая среда и неправильное питание провоцируют аллергию, которая, в свою очередь, вызывает воспаление и дегенеративные изменения в суставах;
• беспечное отношение к первым болям в суставах (само пройдет) часто делает слишком запоздалым визит к врачу;
• возраст имеет значение – с годами увеличивается риск заболеть.

Следует помнить, что суставные болезни становятся причиной поражения внутренних органов. Поэтому откладывать лечение нельзя.

Сосудистые боли

Боли в ногах сосудистого происхождения чаще всего связаны с облитерирующим эндартериитом, варикозной болезнью вен нижних конечностей, тромбофлебитом.

При эндартериите боль возникает при нагрузке, проходит после отдыха или если ноги опустить вниз. Примерно такие же симптомы сопровождают атеросклероз сосудов нижних конечностей, когда просвет сосудов сужается, и ткани страдают от недостатка кислорода6.

Тромбофлебит и варикозная болезнь часто сопровождают друг друга. Из-за слабости сосудистой стенки вены расширяются, деформируются, в них нарушается движение крови. Возникают боль, ощущения «гудения», тяжесть в ногах. К концу дня ноги отекают, но при подъеме их вверх становится легче7.

Тромбофлебит – это острое опасное состояние, при котором боль в ноге возникает резко и имеет яркий, жгучий, пульсирующий характер. На месте появления тромба внутри вены прощупывается плотное образование. Может повыситься температура, участок ноги краснеет. При таком состоянии нужно срочно обращаться к ангиохирургу8.

Суставные болезни: причины возникновения, виды

Болезни опорно-двигательного аппарата делятся на группы: дистрофическую (артрозы), воспалительную, инфекционную (артриты).

Артрозы. Дистрофическая группа

• Болезнь поражает все звенья суставов: связки, хрящи, опоясывающие мышцы. Возникает под влиянием следующих факторов:
• травмы или перенесенные операции;
• низкий уровень эстрогенов (у женщин в период климакса);
• лишний вес;
• наследственность.

Артрозам подвержены, в основном, люди старше 40 – 45 лет, а также пожилого возраста. Болезнь бывает разных видов:

• Гонартроз. Разрушение и деформация хряща в колене. Человеку трудно ходить, появляется хромота.
• Коксартроз. Нарушение подвижности в области таза и появление кожных шпор. Рекомендуется оперативное вмешательство.
• Периартроз. Сковывание стоп, а также плеча – лопаточных, локтевых и лучезапястных участков.
• Остеохондроз. Поражение межпозвоночных дисков и нервных корешков. Может привести к возникновению межпозвоночной грыжи.
• Болезнь Бехтерева. Поражает межпозвонковые звенья. В худшем варианте – обездвиживает позвоночник.

Артриты. Воспалительная и инфекционная группа

Эта болезнь может протекать в разных формах: быть острой или хронической. Во всех случаях для нее характерны сильные боли. Артрит возникает на фоне травм, аллергических реакций, болезней нервной системы, метаболизма и заражения инфекцией.

Симптоматика болезни:

• острая боль при ходьбе;
• скованность движений;
• красные пятна на пораженном участке;
• повышенная температура.

На приеме у врача больному нужно поделиться наблюдениями. Это ускорит диагноз.

Существуют 4 вида артрита:

• Бурсит. В результате травмы околосуставная сумка наполняется воспалительной жидкостью. Болезнь чревата полной недееспособностью зараженной конечности.
• Болезнь Гоффа (липоартрит). Воспаление жировых тканей колена в связи с повышенными нагрузками. Нога не разгибается. Чаще всего болеют профессиональные спортсмены.
• Болезнь Шляттера. Коленный сустав плохо снабжается кровью, отчего ядро кости разрушается.
• Болезнь Пертерса. Поражает тазобедренный сустав и вызывает некроз ткани. Чаще всего болезнью страдают дети от 2 до 14 лет.

Диагностика скрытых инфекций

27.05.2021
Стандартным мнением является, что
воспаление
— это иммунная реакция организма на вторжение инфекции. Но, в некоторых случаях возможно аутоиммунное воспаление, природа которого ещё недостаточно изучена.

Воспалительный процесс

активизирует клеточную миграцию, усиливает поступление разных веществ из плазмы крови внутрь клетки. Лейкоциты проникают через везикулярный эндотелий, а часть плазмы крови попадает из капилляров в воспалительный экссудат. Капилляры становятся туго наполненными кровью, а их стенки увеличивают проницаемость.

В область воспалительного процесса в большом количестве стекаются антитела, комплемент, ферменты плазмы крови, хемокины, вазоактивные медиаторы лейкоцитов и т. д.

Поравнявшись с очагом воспаления, лейкоциты выделяют медиаторы, задачей которых является активация клеток. Однако главным регулятором реакции воспаления является антиген. Это подтверждено исследованиями: когда удаётся быстро устранить антиген из тканей, воспалительный процесс уменьшается или исчезает.

Некоторые медиаторные функции иммунной системы выполняют острофазные белки: фибриноген, протромбин, целуроплазмин, трансферрин , ферритин, гаптоглобин и другие. Измерение уровня отдельных цитокинов не даёт возможность адекватно оценить сопротивляемость клеточного иммунитета, так как у цитокинов короткий срок полужизни, затем они связываются с рецепторами клеток-мишеней и дальше существуют в растворимой форме. Биологическое действие одного цитокина может быть реализовано только при помощи другого. Силу клеточного звена иммунной системы можно оценить посредством неоптерина, который является интегральным маркером действия всех цитокинов на моноциты и макрофаги.

Неоптерин

является промежуточным звеном в синтезе биоптерина, который активирует лимфоциты. Иммунная воспалительная реакция всегда характеризуется значительным скоплением неоптерина. Уровень неоптерина измеряют с целью клинической оценки действия иммуномодуляторов (интерферонов, факторов некроза новообразования, интерлейкинов), дифференциальной диагностики вирусных возбудителей от бактериальных, а также для контроля эфективности иммуностимуляции.

К биологическим маркерам воспаления также относятся:

• MRP8, MRP14;
• С — реактивный белок;
• белок амилоида А сывороточный ( SAA);
• пероксиды;
• цитокины;
• хемокины.

MRP14
и
MRP8
— белки, которые в стадии покоя вырабатываются только нейтрофилами. Но при развитии активного воспаления их выработка начинается также в инфильтрированной ткани, кератиноцитах, эпителиальных клетках и макрофагах. Фагоциты выделяют MRP8 и MRP14. Эти белки составляют разные по составу Са2+ — зависимые гетеро- и гомкомплексы. Гетерокомплекс MRP8 / 14 носит название кальпротектина или L1 — протеина. Сывороточный белок амилоида А — явный маркер острого воспалительного процесса. Он является предшественником тканевого фибриллярного белка АА.

Гепатоциты

(
при воспалении
) усиленно продуцируют SAA, в результате чего его содержание в крови резко повышается. Когда воспалительный процесс заканчивается, макрофаги разрушают лишний SAA. Если же воспаление идёт хроническим фоном, макрофаги не могут полностью уничтожить SAA, и из него синтезируются фибриллы амилоида. Амилоид — это гликопротеид, состоящий из фибриллярных белков.

Наличие С

—
реактивного белка
— признак острого воспаления или некроза. Он синтезируется в печени и придаёт лейкоцитам большую подвижность, а, связываясь с Т — лимфоцитами, стимулирует их активность. С — реактивный белок стимулирует также преципитацию, фагоцитоз, аггулютинацию, процесс связывания комплемента.

Увеличение содержания С — реактивного белка особенно выражено при следующих заболеваниях:

• острые вирусные процессы;
• ревматизм;
• грибковые поражения;
• ревматоидный артрит;
• острые бактериальные инфекции;
• ревмокардит;
• паразитарные острые инфекции.

Иммунные циркулирующие комплексы составлены из антител, антигенов и комплемента С3, C1q, С4. При избытке антигена и появлении IgM , C1q — компонента комплемента, размер иммунных комплексов увеличивается и они иногда задерживаются в корковом почечном слое или периваскулярном пространстве. Это вызывает дополнительные воспалительные процессы. Анализ процентного содержания циркулирующих иммунокомплексов даёт значимую информацию при оценке тяжести воспалительного и аутоиммунного заболевания.

Патологические реакции организма на свои собственные иммунные комплексы, в частности, связаны с дефицитом некоторых нормальных компонентов комплемента или с определёнными дефектами фагоцитарной защитной системы.

Пероксиды

— это свободные радикалы. Они отмечаются при широком ряде заболеваний, например, гепатите, ревматоидном артрите и т. д. Свободный радикал — это молекула, в составе которой есть один или больше неспаренных электронов. Эти молекулы проявляют разрушительную активность в отношении клеток и могут вызвать их гибель. Примеры свободных радикалов — супероксид и гидроксил. Оценка общей оксидантной активности даёт возможность наблюдать за эффективностью антиоксидантной терапии.

Хемокины

— это гепарин-связывающие молекулы, состоящие из 25 и более низкомолекулярных цитокинов. Хемокины высвобождаются, достигнув воспалительного очага, затем связываются с сульфатными группами гепарина на поверхности эндотелия.

Цитокины

осуществляют функцию межклеточной сигнализации о том, что где-то в организме развивается воспаление. В начальной стадии воспалительного процесса в местных тканях преобладают цитокины IL-1 , IL-6. Затем в очаге воспаления появляются лимфоциты и мононуклеарные фагоциты. Они под воздействием антигена активизируют производство цитокинов IL-1, IL-4, INF- гамма, TNF — альфа. Все эти вещества стимулируют клеточную миграцию и влияют на эндотелий сосудов. IL-8 имеют активирующее хемотаксическое действие на клетки. На производство эозинофилов оказывают влияние цитокины IL-3 и IL-5, а на продукцию Т — клеток — цитокины IL-2.Если гиперпродукция цитокинов отмечается в течение длительного времени, это считается неблагоприятным диагностическим признаком в отношении прогноза выздоровления. Выбрать адрес для сдачи анализа
Возникли вопросы?
Заполните форму обратной связи, наши менеджеры свяжутся с вами!

Задать вопрос