Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов

Что такое мышечно-тонический синдром

Мышечно-тонический синдром характеризуется болезненным повышением тонуса мышц при перегрузке мышцы в неудобной позе (позные перегрузки), рефлекторным спазмом мышц при патологии позвоночника, механической травме мышц и кости, а также нередко встречается при заболеваниях внутренних органов.
Чаще всего боли в спине связаны именно со спазмом мышц, чем с остеохондрозом и грыжей диска. Например, в 96% случаев люмбалгия протекает с мышечно-тоническим синдромом, который составляет основу этого состояния.

Одним из вариантов позных перегрузок является компенсаторная перегрузка мышц. В качестве примера можно привести нижний перекрёстный синдром, суть которого заключается в компенсаторном перенапряжении мышц поясницы и передней группы мышц бедра в ответ на слабость мышц брюшного пресса и ягодичных мышц.

При дегенеративных изменениях позвоночника, особенно при возникновении грыжи диска, формируется вертеброгенный мышечно-тонический синдром. Этот тонус направлен на фиксацию повреждённого сегмента и носит лечебный, защитный характер. Но при длительном существовании повышенного тонуса, т. е. при хроническом мышечно-тоническом синдроме, он теряет свою защитную функцию и становится патологическим, являясь самостоятельной причиной боли в спине.

В то же время длительно текущий спазм паравертебральных мышц (мышц вдоль позвоночника) оказывает негативное воздействие в виде увеличение нагрузки на межпозвонковые суставы, межпозвонковый диск и связки позвоночника, что само по себе является предпосылкой к развитию дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника (остеохондроз, артроз межпозвонковых суставов, спондилёз).

Нередко спазмированные мышцы являются причиной компрессии сосудисто- нервных пучков, при этом боль отмечается как в месте ущемления, так и в зоне иннервации ущемленного нервного волокна, где также наблюдаются онемение и слабость мышц.

Механизм возникновения боли можно объяснить следующим: при спазме мышцы происходит сдавливание капилляров и нарушение венозного оттока, приводящих к локальной ишемии ткани (снижение уровня поступаемого кислорода и глюкозы), вследствие этого накапливаются продукты метаболизма, способствующие развитию отека. Отек, как и сам спазм, оказывает воздействие на болевые рецепторы, что проявляется болью. Длительные метаболические нарушения приводят к разрушению клетки, на месте которой разрастается фиброзная ткань.

Диагностика

1. История заболевания, жалобы пациента (длительность болевого синдрома, интенсивность болей, характер болей, связь с движением или другими провоцирующими факторами.
2. Оценка неврологического статуса. Состояние мышц наличие участков спазма или болевых точек (триггеров), подвижность сегментов позвоночника, движения, вызывающие усиление болей.
3. Рентгенография позвоночника (при исследовании шейного отдела возможно проведение с функциональными пробами. Рентгенография позволяет обнаружить выраженные дегенеративные изменения (в костной ткани).
4. МРТ и КТ. Эти исследования необходимы для визуализации дегенеративных изменений в мягких тканях (грыжа диска, протрузия наличие компрессии невральных структур)
5. ЭМГ – исследование позволяет определить степень нарушения проводимости по нервам и мышцам.

Симптомы мышечно-тонического синдрома

Мышечно-тонический синдром при резком спазме мышц характеризуется острой, простреливающей болью, при хроническом же течении синдром чаще проявляет себя ноющей болью, чувством жжения. При последнем варианте развития мышечно-тонический синдром, помимо боли, может проявляться:

• бессонницей;
• снижением работоспособности;
• апатией и депрессией;
• повышенной раздражительностью.

Симптомы, зависящие от локализации мышечно-тонического синдрома

Для шейного мышечно-тонического синдрома характерно:

• простреливающая боль в шее;
• боль в верхнем отделе шеи, отдающая в висок, часть лба и глазницу с одноименной стороны;
• ощущение онемения в затылке;
• онемение, боль и слабость в руках при спазме лестничных мышц;
• звон в ушах.

Мышечно-тонический синдром на грудном уровне:

• чаще проявляется ноющей, жгучей болью между лопаток;
• ощущение онемения между лопаток;
• боль по ходу рёбер;
• может имитировать боль, характерную при заболеваниях сердца (ощущение жжения, сжатия за грудиной).

Для поясничного мышечно-тонического синдрома характерно:

• люмбаго (прострел в пояснице);
• люмбалгия (боль в пояснице);
• люмбоишиалгия (боль в пояснице, отдающая по задней поверхности бедра).

Нередко боль при мышечно-тоническом синдроме воспринимается как проявление заболеваний внутренних органов. Так, мышечно-тонический синдром поясничного отдела может быть интерпретирован как проявление почечной колики. В таком случае важно провести дополнительные диагностические мероприятия, например, УЗИ почек, для исключения почечной патологии. В то же время сама почечная патология может инициировать развитие мышечно-тонического синдрома.

Как проявляется у женщин и мужчин?

Клиническая картина миотонии зависит от того, где локализован очаг поражения. У больных с нарушением активности мышц рук, ног, лица, плеч, шеи, отмечаются сложности с ходьбой, удержанием осанки, речевой функцией, управлением мимикой, приемом пищи.

К общим симптомам миотонического синдрома относят:

• мышечную слабость;
• апатию;
• быструю утомляемость;
• энурез;
• нарушение функции желудочно-кишечного тракта: кишечные колики и хронические запоры;
• цефалгию невыясненной этиологии;
• сгорбленность, сутулость;
• потеря устойчивости; нарушение равновесия;
• миопию;
• нарушения речи;
• снижение интеллекта;
• неуверенную походку при резком спуске и крутом подъеме.

Чаще всего болезнь впервые проявляется в детском возрасте. Больным малышам сложнее, чем здоровым детям, держать голову, они позже начинают ходить, разговаривать. Ребенок с миотоническим синдромом не в состоянии нормально контролировать свои движения.

У них отмечается нарушение стула, развитие хронических запоров, дисфункции желчевыводящих протоков и мочевого пузыря.

Миотонический синдром у взрослых может проявляться гипертрофией перенапряженных мышц, увеличением их объема. Больные с миотоническим синдромом часто выглядят как бодибилдеры.

При поражении мышц лица и шеи (шейный миотонический синдром) наблюдается изменение внешнего вида больного, изменение тембра голоса, нарушение глотательных и дыхательных процессов – развивается одышка и дисфагия.

Лечение мышечно-тонического болевого синдрома

Диагностикой и лечением патологии занимаются вертеброневрологи. В большинстве случаев врач, опираясь на анамнез и клиническую картину заболевания, на основе полученных данных при осмотре пациента может поставить диагноз. После постановки диагноза врач определяет, как лечить мышечно-тонический синдром. Терапия может основываться на медикаментозных и немедикаментозных методах. В последнее время предпочтение отдаётся именно немедикаментозной терапии как более эффективной при данной патологии:

• мягкие техники мануальной терапии;
• иглорефлексотерапия;
• использование ортопедических воротников и корсетов;
• лечебная физкультура и кинезотерапия;
• глубокий тканевой массаж.

При необходимости, в острый период боли, возможно применение лекарственных препаратов:

• нестероидные противовоспалительные препараты;
• миорелаксанты (для расслабления мышц);
• витамины группы В (для питательной поддержки нервных структур, также некоторые из этих витаминов обладают обезболивающим эффектом).

Туннельные синдромы как причина боли в области шеи и руке

Рефлекторные мышечно-тонические синдромы являются доминирующими среди всех проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника. Среди рефлекторных мышечно-тонических синдромов на шейном уровне особое место занимают туннельные синдромы. В связи с тем, что эти синдромы проявляют себя схожей клинической симптоматикой, большинство авторов англоязычных научных работ оперируют термином «the thoracic outlet syndrome» – «синдром выхода из грудной клетки» [2]. Данный термин объединяет: – синдром передней лестничной мышцы (СПЛМ); – синдром шейного ребра; – костоклавикулярный синдром; – синдром малой грудной мышцы (СМГМ); – гиперабдукционный синдром. При всех перечисленных синдромах возможно сочетание компримирования подключичной артерии и плечевого сплетения, что дает возможность обозначить их как нейроваскулярные синдромы. Наиболее распространены СПЛМ и СМГМ [3]. Возникновение СПЛМ, или скаленус-синдрома, или синдрома Наффцигера (по имени описавшего его автора) обусловлено определенными анатомо-топографическими особенностями. Передняя лестничная мышца берет начало от поперечных отростков III–VI шейных позвонков, заканчиваясь у переднего края I ребра (рис. 1). Между передней лестничной мышцей и I ребром проходят подключичная артерия, нижний ствол плечевого сплетения, впереди мышцы располагается подключичная вена. Тоническое напряжение передней лестничной мышцы и обусловливает появление данного синдрома. СПЛМ нередко является симптомом шейного остеохондроза, но это часто игнорируется клиницистами, т. к. в фокусе врачебного внимания оказываются другие, более яркие клинические симптомы. Однако больные с субклиническими формами скаленус-синдрома болеют дольше, течение обострений цервикалгии более тяжелое. Своевременное выявление скаленус-синдрома имеет не только лечебное и социальное значение, т. к. улучшает качество жизни больного, но и экономическое значение, т. к. сокращает количество дней нетрудоспособности и повышает качество выполняемой пациентом работы. СПЛМ дебютирует преимущественно (более чем у 2/3 пациентов) в возрасте от 30 до 60 лет, в наиболее активный период. Основной провоцирующий фактор развития СПЛМ – длительная статическая экспозиция головы и верхних конечностей. При движениях нервы подвергаются различным нагрузкам (сдавлению, растяжению, перегибам), которые обычно переносятся без боли или какого-либо функционального нарушения. Вследствие этого, чтобы адекватно функционировать, нерв должен обладать свободой скольжения по окружающим тканям и структурам. В физиологических условиях при движениях конечностей нерв способен к скольжению в продольном направлении в пределах нескольких миллиметров, что обеспечивает протекцию нерва [4]. Даже незначительное снижение мобильности нерва при движении конечностей может привести к его микроповреждению и образованию спаек, еще более ограничивающих движение нерва. Так формируется порочный круг, поскольку спайки в свою очередь способствуют нарушению оттока крови и лимфы, развитию отека соединительнотканных оболочек нерва и компрессии нервных волокон [5].

Клинически СПЛМ проявляется болями (более чем в 85% случаев), которые распространяются по внутренней поверхности плеча, предплечью и кисти до безымянного пальца и мизинца. Боли и чувствительные расстройства нарастают при движениях в шейном отделе позвоночника. Иногда боли иррадиируют в затылочную область, особенно при повороте головы, иногда в грудную клетку, что требует исключения стенокардии. Боли усиливаются во время глубокого вдоха, при повороте головы в здоровую сторону, по ночам. Значительно усиливаются боли при движениях рукой, особенно при ее отведениях. Характерны ощущения тяжести, слабости в руке, напряжение мышц шеи. Постепенно присоединяются сосудисто-трофические расстройства: похолодание конечности, синюшность, онемение, отечность, ломкость ногтей, уменьшение волосяного покрова, ослабление пульса, а иногда и исчезновение пульса при подъеме руки и наклоне головы в ту же сторону или при максимальном повороте головы в противоположную сторону.

Надо отметить, что сосудисто-нервный пучок может подвергаться сдавлению не только лестничной мышцей, но и добавочным шейным ребром. Шейные ребра могут быть 1- или 2-сторонними, имеют разные величину и степень клинических проявлений. В среднем частота встречаемости шейного ребра в популяции составляет 6%. Шейные ребра в 3 раза чаще встречаются в женской популяции. Различают 4 степени развития шейного ребра: 1) шейное ребро ограничено пределами поперечного отростка 7 шейного позвонка; 2) шейное ребро выходит за эти пределы, но не достигает I ребра; 3) шейное ребро соединено с I ребром посредством связки; 4) сформированное шейное ребро соединено с грудиной. СПЛМ клинически развивается у каждого десятого обладателя шейного ребра на фоне провоцирующих факторов. Развивается порочный замкнутый круг, который поддерживается напряжением передней лестничной мышцы. Кроме шейного ребра сдавление сосудисто-нервного пучка может быть вызвано переломом или деформацией различного генеза ключицы, I ребра. По мнению B. Judovich и W. Bates, к рефлекторному напряжению передней лестничной мышцы могут приводить интраспинальные опухоли, радикулопатия С4–С7, ирритация диафрагмального нерва, инфаркт миокарда и др. Клиническая картина синдрома шейного ребра мало чем отличается от СПЛМ. Для классического облика пациента с синдромом шейного ребра характерны низко опущенные плечи, тюленеподобный вид. Нередко в надключичной области можно пальпаторно определить само шейное ребро той или иной величины. При надавливании на шейное ребро или большой поперечный отросток 7 шейного позвонка возникают или усиливаются боль и парестезия в руке. Реже при аускультации можно прослушать систолический шум. Диагноз синдрома шейного ребра основывается на типичной клинической картине, положительной пробе с отведением руки, а также рентгенографических данных (удлиненные поперечные отростки 7 шейного позвонка или шейное ребро).

Объективный осмотр при скаленус-синдроме в большинстве случаев выявляет припухлость в надключичной ямке, которую объясняют компрессией лимфатических сосудов этой зоны за счет изменений передней лестничной мышцы. Сама передняя лестничная мышца резко напряжена. Перкуссия в области проекции лестничных мышц провоцирует усиление боли в шее с возможной иррадиацией в руку. Неврологическая симптоматика проявляется комплексом чувствительных, двигательных и вегетотрофических нарушений. Последние могут проявляться в диапазоне от отечности кисти и легкого акроцианоза до выраженных трофических расстройств.

Значимая компрессия подключичной артерии приводит к ослаблению пульса на лучевой артерии руки пораженной стороны. Пациенты, имеющие определенные профессии, например, штукатуры, не могут работать с поднятыми вверх руками. При провокационных пробах: поворотах головы в здоровую сторону и глубоких вдохах пульс может исчезать совсем, что связано с дополнительным напряжением лестничных мышц, являющихся также вспомогательными мышцами вдоха. При проведении допплерографии сосудов шеи также необходимо использование пробы с поворотом головы в здоровую сторону, что значимо повышает диагностическую ценность этого метода [6]. Объективные методы диагностики особенно необходимы в случае, если СПЛМ манифестирует симптомами вертебрально-базилярной недостаточности при постепенном развитии или при остром, имитируя картину компрессионной радикулопатии [7]. Возможное ухудшение церебрального кровообращения обусловлено тем, что от подвергающейся сдавлению подключичной артерии отходит вертебральная артерия, имеющая кардинальное значение в кровоснабжении головного мозга.

Раннее выявление и адекватное лечение СПЛМ позволят избежать такого ургентного и опасного осложнения, как тромбоз в субклявио-вертебрально-базилярной системе, требующего срочного хирургического вмешательства. При СПЛМ рентгенография обязательна для исключения шейных ребер или гипертрофированных поперечных отростков, деформаций ключицы, I ребра. Общепризнанным методом диагностики туннельных синдромов считается электронейромиография. Однако на начальных стадиях компрессии недостаточная информативность этого исследования может привести к ошибочным выводам [8]. При компрессии нервов плечевого сплетения в первую очередь повреждаются толстые миелиновые волокна, несущие информацию от проприорецепторов, что приводит к функциональной слабости мышц. Выявление афферентного пареза путем мануального мышечного тестирования в настоящее время рассматривается как более перспективный метод ранней диагностики СПЛМ [9]. Поскольку между клиническими проявлениями различных туннельных синдромов данной области больше общего, чем отличий, порой решающее значение имеют ангиографические методы лучевой диагностики. Целесообразно агиографическое исследование в положении с отведенной рукой и поворотом головы в здоровую сторону.

Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз СПЛМ следует проводить с синдромом Педжета–Шреттера, компрессией шейного спинномозгового корешка, болезнью Рейно, облитерирующим эндартериитом. Синдром Педжета–Шреттера представляет собой острый тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с возможным распространением на подмышечную вену и вены плеча, что приводит к нарушению венозного оттока в руке. Ядром клинической картины синдрома Педжета–Шреттера являются отек и цианоз руки на пораженной стороне. Развитию заболевания способствует ряд особенностей подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. Чаще болеют мужчины (4:1) с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом или тяжелым физическим трудом. Как было сказано выше, усугубление клинических нарушений при повороте головы в здоровую сторону типично для скаленус-синдрома. В случае если боли нарастают при повороте головы в больную сторону, требуется исключить компрессию шейного спинномозгового корешка.

От болезни Рейно СПЛМ отличается поражением только одной конечности, трофическими изменениями и отсутствием реакции на холод; от облитерирующего эндартериита верхних конечностей – усилением болей при оттягивании руки вниз с одновременным поворотом головы в здоровую сторону. Патогномоничным признаком СПЛМ является заметное улучшение состояния при новокаинизации мышцы. Если клиническая картина связана только с патологическим напряжением мышцы, то после ее новокаинизации должны регрессировать практически все симптомы. В случае «вторичного» поражения мышцы, например на фоне корешкового синдрома, после новокаинизации ситуация существенно не изменится [10]. СМГМ и гиперабдукционный синдром Райта–Мендловича обусловлены мышечно-тоническими, трофическими нарушениями в малой грудной мышце, провоцирующими компрессию проходящего под ней нервно-сосудистого пучка (подключичная артерия и вена, ствол плечевого сплетения). Малая грудная мышца берет начало от II–IV ребер, поднимается по диагонали вверх и прикрепляется к клювовидному отростку лопатки (рис. 2). Обозначение «гиперабдукционный синдром» правомерно в тех случаях, когда в качестве провоцирующего фактора туннельного синдрома выступает сильное, длительное отведение руки (гиперабдукция при наркозе, во время сна с запрокинутой за голову, часто повторяющиеся рывковые движения с отведением руки и поднятием ее кверху).

Основные клинические проявления СМГМ: болевой синдром в области данной мышцы, больше на уровне III–V ребер, возможны иррадиация в шею, парестезии в области передней грудной стенки, слабость в руке, больше в дистальных отделах, вегетативные расстройства. Важное диагностическое значение при СМГМ имеет проба Райта – руку поднимают и заводят за голову. При подобном движении сосудисто-нервный пучок подвергается еще большему сдавлению под малой грудной мышцей. Проба считается положительной, если через 30 с появляется или усиливается болевой синдром соответствующей локализации, нарастают вегетативные нарушения (побледнение и отечность пальцев), ослабевает пульс на лучевой артерии [11].

При пальпаторном обследовании (рука пациента отведена кзади и книзу) малую грудную мышцу можно прощупать сквозь расслабленную большую грудную мышцу во время глубокого вдоха. Инфильтрацию мышцы прокаином можно провести как через подмышечную область, так и через большую грудную мышцу [12]. Разница клинических проявлений СМГМ и СПЛМ заключается в том, что для поражения передней лестничной мышцы более типичны нарушение венозного оттока и, как следствие, отек руки и «одеревенелость» пальцев. СМГМ следует дифференцировать с синдромом Стейнброкера (синдром «плечо – кисть»), для которого в дебюте характерны мучительные боли в плече и кисти, рефлекторная контрактура в плечевом суставе с дальнейшим формированием анкилоза.

Лечение Для эффективного лечения туннельных синдромов необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии [13]. Одним из важных условий выздоровления или достижения продолжительной ремиссии является исключение стереотипных движений, которые способствовали сдавливанию сосудисто-нервного пучка. Терапию туннельных синдромов следует начинать с консервативных мероприятий, таких как новокаиновые блокады (дополнительно можно вводить гидрокортизон), физиотерапия (диадинамические токи, ультравысокочастотная терапия, электрофорез прокаина), лечебная физкультура, массаж. Решение о начале терапии и выборе медикаментов в большинстве случаев диктуется длительностью боли, тяжестью симптомов и степенью дисфункции, вызванной болью. Традиционно инициальная терапия при туннельных синдромах включает: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), витамины группы В и сосудорасширяющие препараты. Одним из хорошо известных и проверенных временем препаратов является комбинированный препарат Нейродикловит, разработанный и выпускаемый австрийской (в России держателем регистрационного удостоверения является ). В его состав входит НПВП диклофенак и витамины В1, В6, В12.

Диклофенак обладает выраженной противовоспалительной активностью и мощным анальгетическим потенциалом. Механизм действия диклофенака связан с угнетением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующего в образовании простагландинов из арахидоновой кислоты и активности фермента липоксигеназы. В начале 90-х годов прошлого столетия были обнаружены две изоформы фермента ЦОГ – ЦОГ–1 и ЦОГ-2. Диклофенак ингибирует оба изофермента ЦОГ, за счет чего анальгетический эффект от диклофенака наступает раньше, чем в случае применения селективных НПВП. Оказывая как центральное, так и периферическое антиноцицептивное воздействие, диклофенак обеспечивает эффективное подавление болевого синдрома различной этиологии. Выраженное анальгезирующее действие, быстрый регресс воспалительных процессов, в том числе воспалительного отека, сделали этот препарат одним из самых необходимых для лечения компрессионно-ишемических синдромов.

Тиамин (витамин В1) в результате фосфорилирования превращается в организме человека в кокарбоксилазу, которая активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах. Пиридоксин (витамин В6) выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, действующих в нервных тканях, обеспечивает синаптическую передачу, нормализует соотношение процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Цианокобаламин (витамин В12) оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе, участвует в синтезе миелиновой оболочки, способствует уменьшению болевых ощущений, связанных с поражением периферической нервной системы, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, репликации и роста клеток. Целесообразность комбинации НПВП с витаминами группы В состоит в потенцировании обезболивающего эффекта, снижении риска побочных явлений терапии НПВП, повышении приверженности лечению, а также уменьшении стоимости курса терапии при применении Нейродикловита по сравнению с отдельным применением НПВП + витаминные комплексы. Согласно целому ряду независимых исследований [14], витамины группы В потенцируют обезболивающий эффект НПВП и способствуют более быстрому регрессу болевого синдрома, чем монотерапия НПВП.

Показанием к назначению Нейродикловита служат: воспалительные и дегенеративные ревматические заболевания, многие болевые синдромы в неврологической практике (в частности, острая боль в спине, туннельные синдромы), нарушения опорно-двигательного аппарата, кроме того, препарат широко применяется в гинекологии при дисменорее, аднекситах; при воспалительных заболеваниях ЛОР-органов. Препарат Нейродикловит представляет собой кишечнорастворимые гранулы диклофенака с замедленным высвобождением и отдельные гранулы витаминов В1, В6, В12 с немедленным высвобождением. Нейродикловит назначают внутрь, во время еды, с рекомендацией не разжевывать и обильно запивать жидкостью. Взрослым Нейродикловит назначают по 1 капсуле – в начале лечения 3 р./сут, в качестве поддерживающей дозы – 1–2 р./сут. Длительность терапии в среднем составляет 7–14 дней.

Сосудорасширяющие препараты являются дополнением в комплексной терапии туннельных синдромов, наиболее часто применяются ксантинола никотинат, дротаверин, пентоксифиллин (вазонит). Целесообразно продолжение терапии нейротропными витаминами группы В (например, Нейромультивит) для повышения эффективности терапии и снижения риска хронизации заболевания и рецидивов. Показания к хирургическому методу лечения туннельных синдромов: безуспешность проведенного комплекса лечебных мероприятий, наличие грубых нарушений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур, развитие вторичных осложнений (в частности, тромбоза) [15, 16].

Радикальный метод лечения тоннельных синдромов – рассечение тканей, сдавливающих нерв, удаление, в случае необходимости, шейного ребра и создание оптимальных условий для нервного ствола и сосудов, предупреждающих их травматизацию. При СПЛМ предпочтение нейрохирургов в настоящее время отдано резекции передней лестничной мышцы на возможно большем ее протяжении. Это уменьшает опасность рецидива болезни вследствие фиброзных изменений в указанной области, а также устраняет очаг патологической ирритации. Прогноз при туннельных невропатиях зависит от своевременных постановки диагноза и начала терапии. В случае развития необратимых метаболических процессов в нервно-сосудистом пучке, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах прогноз неблагоприятный. Своевременное применение НПВП и витаминов группы В позволяет в ряде случаев предотвратить или хотя бы отсрочить наступление необратимых изменений.

Литература 1. Guez M., Hildingsson C., Nilsson M. et al. The prevalence of neck pain // ActavOrthop.Scand. 2002. Vol. 73. P. 455–459. 2. McKenzie K., Lin G., Tamir S. Thoracic outlet syndrome. Part I: a clinical review // J Am Chiropr Assoc. 2004. Vol. 41 (l). Р. 17–24. 3. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Руководство для врачей. М., 2008. С. 19–24. 4. Кипервас И.П. Туннельные синдромы. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Ньюдиамед, 2010. 520 с. 5. Luchetti R., Amadio P. Carpal Tunnel Syndrome. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg. N. Y., 2007. Р. 70. 6. Скоромец A.A., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М.: Политехника, 2007. 400 с. 7. Расстригин С.Н. Новые подходы к клинической оценке, диагностике и лечению синдрома передней лестничной мышцы: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 2005. С. 3–6. 8. Гехт Б.М. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1997. 370 с. 9. Novak C.B. Thoracic outlet syndrome // Clin Plast Surg. 2003. Vol. 30. Р.175–188. 10. Калмин О.В. Морфологические факторы биомеханической надежности периферических нервов: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. Саранск, 1998. 38 с. 11. Голубев B.ПI. Меркулова Д.М., Орлова О.Р., Данилов А.Б. Туннельные синдромы руки // РМЖ. 2009. Т. 17. С. 7–12. 12. Москвитин А.В. Туннельные синдромы лестничных и малой грудной мышц (частота, диагностика, лечение): Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Иркутск, 2011. С. 2–4. 13. Соловьева Э.Ю. Терапия болевого синдрома в спине // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. № 2. 14. Graham R.G., Hudson D.A., Solomons M., Singer M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004. Vol. 113 (2). Р. 550—556. 15. Jarvik J.G., Comstock B.A., Kliot M. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009. Vol. 374 (9695). Р. 1074–1081.