МЕКСИДОЛ раствор для внутривенного и внутримышечного введения 50мг/мл ампула 2мл №10

Шейный остеохондроз – это заболевание (преимущественно хроническое) шейного отдела позвоночника, в основе которого лежит дистрофия хрящевого волокна, составляющего основную массу межпозвоночного диска. Одним из осложнений данной патологии является нарушение мозгового кровообращения, которое может привести к хронической гипоксии головного мозга и нарушению его функций, включая рефлекторную активность. Одним из препаратов, которые используются для коррекции эндогенной интоксикации и нормализации кислородного обмена при остеохондрозе шейного отдела, является «Мексидол». Несмотря на то, что эффективность препарата в лечении остеохондроза не была подтверждена методами доказательной медицины, средство часто используется при нарушениях 3-4 степени в комбинации с другими препаратами, что позволяет сделать субъективные выводы о стабильной результативности и высокой вероятности положительной динамики проводимой терапии.

«Мексидол» при остеохондрозе шейного отдела

Описание препарата и его свойства

«Мексидол» по фармакологическим свойствам входит в группу антиоксидантов и антигипоксантов (средств, стимулирующих разрушение циркулирующих в крови молекул кислорода и повышающих резистентность тканей и органов к гипоксии). Действующее вещество препарата (биологически активный компонент) — этилметилгидроксипиридина сукцинат – выводит из крови свободные радикалы, нестабильные молекулы кислорода, токсины и повышает восприимчивость организма к воздействию различных патогенетических факторов.

Выведение токсинов, воздействию которых человеческий организм подвергается ежедневно, способствует нормализации обменных процессов и ускоряет выздоровление

К другим фармакологическим свойствам «Мексидола» также относится:

• повышение текучести и снижение вязкости мембранных оболочек;
• ингибирование перекисного окисления жиров, позволяющее нормализовать липидно-белковые связи;
• повышение активности некоторых ферментов (в первую очередь, связанных с клеточной мембраной);
• повышение концентрации дофамина (нейромедиатора) в клетках головного мозга;
• стимулирование движения крови и лимфы в кровеносных сосудах микроциркуляторного русла;
• снижение агрегации (слияния) тромбоцитов;
• восстановление сократимости миокарда (среднего мышечного слоя сердца) при обратимых нарушениях сердечной функции.

Препарат восстанавливает нормальную сократимость миокарда

Этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает высокой абсорбцией и быстро связывается с белковыми компонентами плазмы, проникая в ткани и органы. После приема внутрь в рекомендованных терапевтических дозах средний период удержания препарата в организме составляет не менее 4-5 часов.

Обратите внимание! Метаболиты выводятся из организма вместе с мочой, поэтому препарат следует осторожно назначать лицам с тяжелыми функциональными и органическими поражениями почечной системы.

Зачем нужен «Мексидол» при шейном остеохондрозе?

Остеохондроз – это, в первую очередь, дегенеративная патология, при которой происходит деформация межпозвоночных дисков (позвонки сжимаются и раздавливают расположенный между ними диск). Межпозвонковым диском называется образование из фиброзно-хрящевых кольцевых пластин, заполненное студенистым желеобразным ядром и окруженное соединительнотканной оболочкой. При остеохондрозе происходит сжатие двух расположенных по соседству позвонков, которые давят на диск и вызывают смещение пульпы, которая начинает выпирать и выпячиваться через фиброзную оболочку. Такие смещения называются грыжами и протрузиями.

Если вы хотите более подробно узнать, чем отличается протрузия от грыжи межпозвонковых дисков, а также рассмотреть причины проявления, диагностику и методы лечения, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

Одним из характерных симптомов остеохондроза является образование протрузий и грыж в позвоночнике

Грыжи и протрузии могут вызывать не только компрессию спинномозговых окончаний, но и сдавливание кровеносных сосудов, по которым обогащенная минералами и кислородом кровь поступает в клетки головного мозга. Мешать току лимфы и крови также может мышечный спазм и отек паравертебральных мягких тканей. Клинически нарушение кровообращения при шейном остеохондрозе 3 степени проявляется хроническими головными болями, нестабильностью кровяного давления, расстройством зрительной и слуховой функции.

Нарушения кровообращения, вызванные остеохондрозом, проявляются мучительными головными болями

«Мексидол» позволяет не только наладить микроциркуляцию жидкостей в кровеносных и лимфатических сосудах, но и улучшить нейротрофические показатели тканей, а также снизить степень эндогенной интоксикации, вызванной разрушением компонентов межпозвоночного диска.

Клинически значимый эффект лечения препаратом проявляется следующим результатом:

• купирование или значительное снижение интенсивности цервикогенных головных болей и головокружений;
• устранение шума и писка в ушах;
• восстановление нарушенной зрительной функции (исчезновение мушек, мелькания, ряби перед глазами);
• уменьшается выраженность неврологических нарушений (парезов и парестезий).

После приема препарата меньше немеют конечности, снижается выраженность неврологических нарушений

Обратите внимание! Основной терапевтический эффект применения «Мексидола» в составе комплексного лечения дистрофии и дегенерации межпозвоночных дисков в шейном отделе позвоночника заключается в улучшении кровообращения и профилактике гипоксии головного мозга.

Результаты исследования

Диагноз ПКР был поставлен пациентам обеих групп на основании подробного сбора анамнеза и тщательного неврологического обследования. Следует отметить, что в ОГ у 19 (17,3 %) больных заболевание было выявлено впервые, у остальных 91 (82,7 %) – повторно, в ГС – 14 (14,7 %) и 81 (85,3 %) соответственно. Практически всем обратившимся за стационарной помощью был проведен курс амбулаторного лечения, который или не дал положительного результата, или ожидаемый эффект был неполным. Так как все больные в сравниваемых группах испытывали болевые ощущения в той или иной мере, большое внимание уделялось оценке регресса болевого синдрома. Наиболее простым и информативными тестом для количественной оценки восприятия боли, по мнению ряда исследователей [4], является визуальная аналоговая шкала (ВАШ), которая представляет собой отрезок прямой линии длиной 10 см, где начальная точка (ноль) соответствует отсутствию боли, а конечная (десять) – невыносимым болевым ощущениям. Больному предлагали на данном отрезке изобразить силу испытываемой боли ежедневно в течение всего периода обследования, что позволило оценить динамику восприятия пациентом своих болевых ощущений и эффективность проводимой терапии. В ГС выраженный болевой синдром (7–10 баллов) наблюдался у 29,4 % пациентов, средней интенсивности (4–6 баллов) – у 53,6 %, умеренный (1–3 балла) – в 16,8 % случаев (28, 51 и 16 человек соответственно). В ОГ те же показатели распределились следующим образом: 7–10 баллов – 26,4 % (29), 4–6 балла – 51,8 % (57) и 1–3 балла –21,8 % (24). После завершения курса лечения при оценке болевого синдрома в ОГ снижение боли на 5 и более баллов отмечено у 48 (43,6 %) пациентов, снижение на 1–4 балла – у 62 (56,4 %). В ГС снижение на 5 баллов и более наблюдалось у 8 (8,4 %) пациентов, на 1–4 балла – у 48 (50,5 %), без динамики – у 38 (40 %), усиление боли отмечено в 1 (1,05 %) случае. Таким образом, при проведении комплексной терапии с использованием Mексидола результаты по уменьшению интенсивности болевого синдрома в ОГ значительно оптимистичнее, нежели в ГС.

Динамика снижения интенсивности болевого синдрома в процессе лечения представлена на рис. 1а, б, на котором видно, что в ОГ наибольший темп снижения боли происходит с 10-го по 20-й день лечения, причем ко дню выписки (25–30-й день) более чем у 50 % пациентов болевой синдром полностью купируется, у остальных становится умеренным, что требует применения обезболивающих средств лишь периодически. В ГС (рис. 1б) также наблюдается регресс болевого синдрома, но менее значительный, чем в ОГ. К моменту завершения курса лечения в ГС преобладают пациенты (51,6 %) с умеренным болевым синдромом, однако остается значительным (25,3 %) число лиц с болью средней интенсивности, требующей постоянного приема обезболивающих средств.

У больных ПКР в сравниваемых группах до лечения выявлена различная неврологическая симптоматика в виде анизорефлексии, симптомов натяжения (Ласега, Нери, Дежерина, Бонне, Вассермана, Сикара), изменения статики и динамики позвоночника, мышечно-тонический синдром, выпадение чувствительности в соответствующих дерматомах, вегетативно-трофические расстройства (сухость кожи, поредение волосяного покрова на нижних конечностях, гиперкератоз стоп), в ряде случаев отмечено снижение силы в отдельных мышечных группах.

Подавляющее большинство пациентов: 92 (83,6 %) – в ОГ и 88 (92,6 %) – в ГС имели одностороннее поражение, 18 (16,4 %) и 7 (7,4 %) человек соответственно – двустороннее. Оценивая динамику клинических симптомов в обеих группах, следует отметить, что в ОГ все пациенты, кроме одного, претерпели обратное развитие мышечно-тонического синдрома, тогда как в ГС – только 6 (33,3 %) из 18; у 72 (69,2 %) больных ОГ купировались симптомы натяжения, в ГС – лишь у 11 (11,6 %). Наблюдалась динамика в рефлекторной сфере: восстановление (полное или частичное) зарегистрировано в ОГ у 40 (42,6 %) больных, в ГС – у 14 (16,3 %). У остальных пациентов динамики не отмечено. Положительная динамика в восстановлении чувствительности имела место в ОГ у 36 (36,7 %) пациентов, в ГС – у 13 (14,6 %); мышечной силы в ОГ у 5 (21,7 %) пациентов, в ГС – у 1 (6,3 %). Отрицательной динамики не отмечено. Таким образом, наиболее значительный регресс неврологического дефицита был достигнут в ОГ, особенно в отношении мышечно-тонического синдрома и симптомов натяжения, которые вкупе с болью причиняют больным наибольшие страдания.

Кроме того, следует отметить более быстрое, нежели в ГС, восстановление рефлексов и чувствительности, что может свидетельствовать об уменьшении воспалительных и гипоксических нарушений в корешке и периферических нервах, уменьшении отека, а также начавшихся процессах ремиелинизации. В ОГ отмечена положительная тенденция в восстановлении двигательной активности у пациентов с дистальными парезами: у 5 (21,7 %) – полное восстановление, у остальных 18 (78,3 %) – положительная динамика; в ГС – полное восстановление у 1 (6,2 %) больного, положительная динамика – у 4 (25 %) пациентов, без динамики – у 11 (68,8 %). Следует отметить, что полное восстановление было зарегистрировано среди пациентов с изначально нетяжелыми парезами (3,5–4,5 балла) и относительно небольшим “стажем” заболевания (до 6 месяцев). При субъективной оценке эффективности лечения в ОГ “улучшение” отметили 108 (98,2 %) пациентов, в ГС – 37 (38,9 %).

Данные опросника Роланда–Морриса “Боль в нижней части спины и нарушение жизнедеятельности” до лечения выявили выраженное нарушение всех сторон жизнедеятельности больных, особенно активного передвижения вне дома и эмоционально-психической сферы, сна. Общее число пунктов у больных составило в ПОГ-1 – 11,6 ± 0,4; в ПГС-1 – 11,3 ± 0,6; в ПОГ-2 – 13,2 ± 0,9 и в ПГС-2 – 14,2 ± 0,8. Наличие дистального пареза значительно ухудшало многие стороны повседневной жизни больных (p < 0,05). После лечения средние значения общего числа пунктов у больных составили в ПОГ-1 – 6,8 ± 0,3; в ПГС-1 – 9,6 ± 0,8; в ПОГ-2 – 8,1 ± 0,5 и в ПГС-2 – 11,9 ± 0,6. В подгруппах ОГ различия между показателями до и после лечения были существенными (р < 0,001). В ГС улучшение (р < 0,05) было достигнуто после лечения только в ПГС-2. Комплексное лечение с включением Мексидола оказало положительное влияние на восстановление сна и уменьшение эмоциональных переживаний, особенно убедительным был отказ от внешней опоры 13 (56,5 %) пациентов ПОГ-2, что свидетельствовало о значительном улучшении двигательной функции.

Для объективной оценки показателя утраты способности к самообслуживанию по Шкале оценки адаптационного статуса больных с патологией позвоночника высчитывалась степень дезадаптации (СД), составившая до лечения в ПОГ-2 37,6 ± 2,2 %, в ПГС-2 – 36,8 ± 1,8 %, в ПОГ-1 – 22,4 ± 1,2 %, в ПГС-1 – 24,2 ± 1,4 %. Различия между подгруппами внутри групп были существенными (p < 0,001). После лечения более значимое снижение СД выявлено среди пациентов ОГ: в ПОГ-1 – на 80,4 %, в ПГС-1 – на 47,1 %; у больных с парезами: в ПОГ-2 – на 37,8 %, в ПГС-2 – только на 15,2 %. СД значительно (p < 0,001) уменьшилась среди пациентов ПОГ-1, ПОГ-2 и ПГС-1; в ПГС-2 существенного снижения добиться не удалось (p > 0,05). Результаты терапии оценивали по коэффициенту эффективности проведенного лечения. Отличные результаты наблюдались только в ПОГ-1. В основном у больных в группах преобладали хорошие и удовлетворительные результаты лечения с явным преобладанием хороших оценок в ОГ (рис. 2). Неудовлетворительные результаты в ПГС-2 превысили 30 %.

По данным рентгенологического исследования и МРТ, у всех больных обеих групп выявлены признаки остеохондроза позвоночника, спондилеза и спондилоартроза (от 1–2 позвонков до полного поражения пояснично-крестцового отдела). Грыжи Шморля диагностированы в 9 (4,4 %) случаях, у 1 больного множественные; в 100 % случаев выявлены межпозвонковые задние протрузии и (или) грыжи: у 28 (13,7 %) – срединная, у 147 (71,7 %) – парамедианная, у 30 (14,6 %) – боковая, в т. ч. множественные у 25 (12,2 %) больных. Локализация протрузий и грыж была следующей: у 128 (62,4 %) пациентов на уровнях L5–S1, у 71 (34,6 %) – L4–L5, у 4 (1,95 %) – L3–L4, по одному (0,5%) – на уровнях L2–L3 и L1–L2. В 133 (64,8 %) случаях протрузии и грыжи компремировали переднюю стенку дурального мешка, в 20 (9,8 %) – отмечено нарушение ликвородинамики. Поясничный стеноз был выявлен в 47 (22,9 %) случаях.

При сопоставлении клинической картины с результатами МРТ в 181 (88,3 %) случае выявлено соответствие уровня локализации и направления выпячивания с уровнем выявленной радикулопатии, что говорит о высокой чувствительности данного метода обследования. В остальных случаях локализация протрузии или грыжи не соответствовала стороне и уровню радикулопатии. К примеру, у больного З. были выявлены задние срединные протрузии дисков L1–L2 и L2–L3 размером 3,0 и 3,5 мм без признаков компрессии дурального мешка, а клинически и по результатам ЭНМГ определена двусторонняя радикулопатия L5, S1 c вторичным аксонально-демиелинизирующим поражением обоих большеберцовых нервов.

Результаты ЭНМГ представлены в таблице.

* Статистически значимые различия между показателями у пациентов до и после лечения (* p < 0,05; ** p < 0,001); # статистически значимые различия между показателями пациентов после лечения и показателями контрольной группы (# p < 0,05; ## p < 0,001).

По данным ЭНМГ, до лечения в обеих группах, даже при клиническом отсутствии двигательного дефицита, у пациентов с рефлекторными и чувствительными нарушениями выявлены признаки демиелинизации не только спинномозговых корешков, но и периферических нервов (см. таблицу). При этом формирование периферического дистального пареза мышц нижних конечностей возникало при аксонально-демиелинизирующем поражении периферических нервов, о чем свидетельствовало снижение амплитуды М-ответа (во вторых подгруппах p < 0,05 по сравнению с ГК) и еще более выраженного (p < 0,05), чем в первых подгруппах, уменьшения СПИ по двигательным волокнам (ДВ). Поражение большеберцовых нервов у больных парезами было более выраженным, поскольку выявлено еще и статистически значимое (p < 0,05) по сравнению с ГК увеличение терминальной латентности. Исследование Н-рефлекса показало, что процессы демиелинизации затрагивали и чувствительные, и ДВ корешков S1–S2, и большеберцового нерва. Существенных различий латентности Н-рефлекса между подгруппами в ОГ и ГС обнаружено не было (p > 0,05), показатели в подгруппах (ПОГ-1 – 33,2 ± 1,6 мс, ПОГ-2 – 35,6 ± 1,8, ПГС-1 – 32,9 ± 1,3, ПГС-2 – 36,1 ± 1,7 мс) были повышены и достоверно отличались от ГК (p < 0,05). В результате проведенного лечения (см. таблицу) в ПОГ-2 существенно увеличилась (p < 0,05) амплитуда М-ответа; статистически значимых различий с ГК не было (p > 0,05); в ГС полученные результаты значительно отличались от ГК (p < 0,05). Положительная динамика во вторых подгруппах в виде снижения терминальной латентности при стимуляции большеберцового нерва преобладала в ПОГ-2 (p < 0,05). В подгруппах ОГ существенно увеличилась СПИ по ДВ большеберцового (p < 0,001) и малоберцового (p < 0,05) нервов, однако во вторых подгруппах результата ГК достичь не удалось, различия были существенными (p < 0,05). В ГС значительного увеличения СПИ после лечения выявлено не было (p > 0,05), полученные результаты (кроме СПИ по малоберцовому нерву в ПГС-1) знаметно отличались от таковых в ГК (p < 0,001). В ОГ восстановление проводимости в корешках (уменьшение латентности F-волны) отмечено в обеих подгруппах, особенно в ПОГ-1. В ГС положительная динамика была незначительной в обеих подгруппах, результаты после лечения существенно отличались от таковых в ГК (p < 0,05). Восстановление проведения нервного импульса (уменьшение латентности Н-рефлекса) выявлено в ПОГ-1 (29,1 ± 1,3 мс, p < 0,05). В ПГС-1 (32,1 ± 1,5 мс) и ПОГ-2 (31,2 ± 1,4 мс) эффект был неполным; полученные значения достоверно не отличались от таковых в ГК (p > 0,05). Лишь в ПГС-2 положительный эффект был незначительным (34,3 ± 1,6 мс).

Какие осложнения шейного остеохондроза лечит «Мексидол»

Остеохондроз не только негативно влияет на функциональное состояние позвоночника, но и отрицательно сказывается на работе некоторых внутренних органов (особенно в случаях, когда шейный остеохондроз сочетается с дегенерацией грудного отдела): головного мозга, сердца, дыхательных путей. По этой причине «Мексидол» может назначаться больным с остеохондрозом как для коррекции кровообращения в сосудах головного мозга и профилактики гипоксии, так и для уменьшения негативных последствий, связанных с возможными осложнениями основного заболевания.

Препарат может назначаться для нормализации кровообращения в сосудах головного мозга

Вторичными показаниями для применения средств на основе этилметилгидроксипиридина сукцината на фоне шейного и шейно-грудного остеохондроза являются:

«Физиологическая» или «психическая» депрессия: как определиться с причиной болезни

Первое, что следует помнить — панические атаки не появляются на ровном месте, у их «пробуждения» всегда есть причина. Если у человека нет врожденной предрасположенности к депрессивному состоянию, в жизни не произошло значимых событий, которые «выбили из колеи», в 90% случаев речь идет о проблемах с физическим состоянием систем жизнедеятельности — сердечно-сосудистой и кровеносной. Причиной неконтролируемой паники и нежелания радоваться жизни в случае с остеохондрозом является дистрофия позвоночных хрящей в том или ином виде, которая приводит к нарушению работы окружающих нервных корешков и сосудов. Возникшие протрузии, грыжи или другие повреждения межпозвонкового диска приводят к передавливанию сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. В 60% случаев «запущенный» остеохондроз приводит к кислородному голоданию мозга. Пытаясь нормализировать свое состояния «главный орган» подает тревожные сигналы, в том числе и психологического характера.

Кому противопоказаны препараты на основе этилметилгидроксипиридина сукцината

«Мексидол» практически не имеет абсолютных противопоказаний, и все ограничения для его использования носят условный характер. Достаточно весомым противопоказанием для прохождения подобной терапии являются тяжелые болезни почек или печени, так как метаболизм этилметилгидроксипиридина сукцината происходит в гепатоцитах, а его метаболиты выводятся из организма почками вместе с мочой (часть из них – в неизменном виде). Больным, склонным к аллергическим реакциям и имеющим в анамнезе случаи аллергии на препараты данной группы, лечение «Мексидолом» противопоказано.

Прием мексидола противопоказан людям с заболеваниями почек

Важно! «Мексидол» и его аналоги в западных странах в официальной медицине не применяются, а препараты на основе этилметилгидроксипиридина сукцината не имеют запатентованного международного названия. Отсутствие достаточных данных о безопасности «Мексидола», полученных при использовании методов доказательной медицины, не позволяет использовать его для лечения несовершеннолетних больных, беременных и кормящих женщин.

Что эффективнее: таблетки или уколы

Терапию «Мексидолом» целесообразнее проводить с использованием инъекционных форм (раствор 5% для капельного и струйного введения). Раствор быстрее проникает в ткани и органы, обладает более высокой биодоступностью, а эффект от его применения наступает уже в течение 1-2 часов. При легком и среднем течении заболевания обычно используются десятидневные курсы внутримышечных уколов. При тяжелых поражениях и острой гипоксии головного мозга показано капельное инфузионное введение (капельницы).

«Мексидол» эффективнее использовать в инъекционной форме

Таблетки для лечения шейного остеохондроза используются редко, так как одной из основных задач лечения является купирование стадии декомпенсации и восстановление временно утраченной нетрудоспособности.

Если вы хотите более подробно узнать, какие таблетки от остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также рассмотреть лучшие препараты, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

Клинико-неврологический контроль отдаленных результатов лечения в подгруппах больных

Для проверки стойкости достигнутых результатов лечения и их оценки в более отдаленные сроки нами были обследованы 38 пациентов с ПКР спустя 6 месяцев после завершения лечения. На повторный визит явился 21 человек из ОГ (11 – из ПОГ-1 и 10 – из ПОГ-2) и 17 – из ГС (8 – из ПГС-1 и 9 – из ПГС-2). Сохранение или даже улучшение клинического эффекта на протяжении полугода было зарегистрировано у 17 (81,0%) из 21 больного в ОГ: 8 (72,7 %) пациентов – из ПОГ-1 и 9 (90,0 %) – из ПОГ-2 и лишь у 3 (17,6 %) из 17 пациентов ГС (все из ПГС-1). Ухудшения состояния в виде усиления болевого синдрома в ОГ не отмечено, в ГС боли возобновились или усилились у 14 (82,4 %) больных, а 6 (35,3 %) пациентов в течение этого периода времени повторно проходили курс лечения. При исследовании динамики интенсивности боли в подгруппах ОГ отмечено существенное (p < 0,05) снижение: с 2,78 ± 0,25 до 1,34 ± 0,18 балла; напротив, в ГС интенсивность боли увеличилась с 3,56 ± 0,79 до 4,86 ± 0,52 балла. В подгруппах ОГ наблюдался также дальнейший регресс неврологической симптоматики и улучшение жизнедеятельности (по данным шкалы Роланда–Морриса). В ГС отмечено ухудшение данных показателей, особенно во второй подгруппе. В подгруппах ОГ имело место неуклонное уменьшение СД (в ПОГ-1 СД снизилась с 6,4 до 3,8 %, в ПОГ-2 – с 12,8 до 8,4 %), в ПГС-1 положительный результат был незначительным (с 23,4 до 22,6 %), в ПГС-2 дезадаптация увеличилась с 31,2 до 32,4 %.

Таким образом, дальнейший регресс неврологической симптоматики, связанное с ним улучшение социальной адаптации и основных аспектов жизнедеятельности у пациентов основной группы свидетельствовали о пролонгированном действии Мексидола, его положительном влиянии на частоту обострений и длительность ремиссии больных ПКР вне зависимости от наличия двигательного дефицита.

Режим дозирования

Дозировка препарата определяется не только степенью дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвоночных дисках и связанных с этим осложнений, но и особенностей течения патологического процесса (стадия субкомпенсации или декомпенсации). Схема использования «Мексидола» в стадии декомпенсации (когда положительной динамики не удается добиться, несмотря на грамотную и своевременную медикаментозную коррекцию) приведена в таблице ниже.

Таблица. Дозировка «Мексидола» при остром остеохондрозе

Для комплексного лечения субкомпенсированного болевого синдрома «Мексидол» используется в форме уколов 2 раза в день по 1-2 ампулы мг. Препарат в форме таблеток обычно назначается в дозировке 125-250 мг 2-3 раза в день. Длительность терапии зависит от степени гипоксии и имеющихся осложнений и определяется индивидуально.

Важно! Лечение препаратом всегда необходимо начинать с использования минимальных эффективных терапевтических доз. Для большинства пациентов эта доза составляет 50-100 мг на раз. Максимальная суточная дозировка применяется в лечении шейного остеохондроза редко и составляет 0,8 г.

Сравнительный анализ эффективности Церебролизина при лечении пациентов с хронической ишемией мозга.

Сравнительный анализ эффективности Церебролизина при лечении пациентов с хронической ишемией мозга. Фармакоэкономические аспекты

Е.И.Чуканова. Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

В связи с распространенностью сосудистых заболеваний головного мозга, многообразием их форм и особенностями течения (церебрально-сосудистые кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульты, иногда сочетанные нарушения церебрального и коронарного кровообращения), трудностью и не всегда эффективным лечением нарушений мозгового кровообращения все большее внимание в последнее время уделяется их профилактике, то есть ранней диагностике и лечению хронической недостаточности мозгового кровообращения [2, 3, 5, 6, 11, 12, 14, 16].

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции, которые могут протекать бессимптомно или проявляться клинически. Степень структурных изменений мозга при дисциркуляции может колебаться от изменений в отдельных нейронах, глиоцитах и волокнах белого вещества до инфарктов различной величины и локализации [2, 8, 16], что в итоге про- является очаговыми изменениями вещества головного мозга, диффузными изменениями белого вещества и церебральной атрофией.

В условиях хронической гипоперфузии мозга механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате чего сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения мозга, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта. Формирование любого очага ишемического повреждения сопровождается синтезом и секрецией широкого спектра регуляторных пептидов, направленной миграцией воспалительных клеток, активацией разнообразных сигнальных молекул. Показано, что при формировании изменений в зоне инфаркта возникает дисбаланс цитокинового статуса с дефицитом защитных противовоспалительных интерлейкинов и трофических факторов, в частности НРФ [1, 2]. НРФ относятся к физиологически активным полипептидам, которые регулируют рост и дифференцировку нейронов в развивающихся системах и их функциональную стабильность. В зрелом возрасте НРФ защищают нейрональные структуры от травматического, гипоксического, ишемического и других повреждений [2].

Одним из препаратов, обладающим доказанным нейропротективным и нейрорегенерационным действием, является Церебролизин [1, 6, 9, 10]. Он создан на основе естественных нейропептидных и ростовых факторов, выделяемых из головного мозга свиней. Основными механизмами действия церебролизина являются регуляция энергетического метаболизма мозга, собственно нейтрофическое влияние и модуляция активности эндогенных факторов роста, взаимодействие с системами нейропептидов и нейромедиаторов. Экспериментальные исследования показали, что церебролизин уменьшает потребность мозга в кислороде, формируя его повышенную резистентность к факторам гипоксии, доказаны антиоксидантные свойства препарата, обусловленные торможением процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов, а также положительным влиянием на гомеостаз микроэлементов (магния, селена, марганца ванадия), обладающих антиоксидантными свойствами. Также доказано положительное воздействие церебролизина на состояние холинергических нейронов, сопровождающееся достоверным изменением уровня ацетилхолинэстеразы, что по-видимому, является одним из механизмов ноотропного эффекта препарата [9, 10].

Проведено фармакоэкономическое исследование эффективности применения препарата Церебролизин у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Целью исследования явился фармакоэкономический анализ эффективности лечения церебролизином больных с разными стадиями хронической цереброваскулярной недостаточности. В задачи исследования входило: изучение клинической эффективности церебролизина у пациентов по сравнению с группой контроля, выявление особенностей прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и ее исходов у больных основной и контрольной групп, сравнительная оценка экономической эффективности церебролизина.

Материал и методы

Исследуемую группу составили 154 пациента с ДЭ I, II и III стадий, находившихся на амбулаторном лечении и получавших препарат Церебролизин, назначавшийся в дозе 5–10 мл в течение 10 дней. Помимо этого больные исследуемой группы получали «базовую терапию», которая была максимально унифицирована и включала в себя прием аспирина (100 мг/cут), дипиридамола (150 мг/сут), глицина (900 мг/сут) и энапа. Энап назначалася в индивидуальной дозе, в зависимости от стадии АГ и уровня исходного давления. Коррекция АД достигала уровня 120/70 мм рт. ст. – 140/80–85 мм рт. ст. в зависимости от длительности течения АД, степени выраженности перфузионных нарушений головного мозга и исходного уровня АД в начале исследования. При недостаточности эффекта энапа на снижение уровня АД – энап комбинировали с арифоном в дозе 2,5 мг/сут. В группу контроля вошли 118 пациентов с ДЭ, клинически сопоставимых с больными исследуемой группы. Больные контрольной группы получали «базовую терапию», аналогичную с пациентами исследуемой группы. Все больные основной и контрольной групп находились на амбулаторном лечении и наблюдались в течение года.

Неврологический статус пациентов фиксировался до начала включения в исследование, а затем в конце 1-го, 6-го, 12-го месяцев. Основная и контрольная группы были сопоставимы по полу, возрасту, этиологии, тяжести течения и преимущественной локализации патологического процесса. Исследование проводилось открыто. При наборе пациентов использовался метод рандомизации.

Распределение по стадиям ДЭ было: ДЭ I – 40 пациентов, ДЭ II – 51, ДЭ III – 63 больных. Этиологическими факторами ДЭ были: артериальная гипертония – у 57 (37,09%) больных, атеросклероз – у 35 (22,7%), сочетание атеросклероза и артериальной гипертонии – у 62 (40,3%) пациентов. С целью детальной оценки неврологического статуса и возможности последующей обработки данных применялись следующие шкалы: MFI-20, MCA:FMA (Motor Club Assessment: Functional Movement Activities), шкала Тиннетти (Functional Mobility Assessment in Eldery Patients), шкала тревоги Спилбергера (State-Trait Anxiety Inventory), шкала Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale), скрининг-оценка умственного состояния (Mini Mental State Examination MMSE), опросник «Восстановление Локуса Контроля» (Recovery Locus of Control) [7].

В виду разномасштабности и разнонаправленности используемых шкал для удобства изложения и восприятия материала мы сочли удобным описывать динамику упомянутых показателей в терминах относительных изменений, говоря о проценте улучшения (либо ухудшения) соответствующего показателя по отношению к его исходному состоянию. При этом считалось достоверно значимой разница (95%) между показателями исследуемой и контрольной группами, отличающаяся более чем в 2,5 раза; а на 90% – в 2 раза.

Помимо клинического обследования всем исследуемым больным проводились лабораторные, инструментальные и нейровизуализационные исследования.

Результаты исследования

После проведения первого курса лечения церебролизином в дозах 5 и 10 мл/сут прослеживалось статистически достоверно значимое влияние препарата на все исследуемые шкалы, за исключением его влияния на балльную оценку представленности «насильственного смеха и плача». Применение церебролизина в дозе 5 мл/сут курсом 10 дней показало меньший клинический эффект, тем не менее, при рассмотрении влияния церебролизина на выраженность астенического синдрома и показатели эмоционального статуса отмечено, что астенические симптомы регрессировали на 59,6%, представленность цефалгического синдрома снизилась на 91,2%. При этом оценка по шкалам тревоги (9,6±2,5 балла) и депрессии (2,9±0,8) свидетельствовала об отсутствии тревожно-фобических и депрессивных расстройств.

В табл. 1 представлена выраженность клинических проявлений ДЭ к концу первого курса лечения церебролизином по сравнению с группой контроля.

Помимо влияния на выраженность астенического синдрома, тревоги, мотивации и когнитивных нарушений у пациентов с ДЭ I стадией, церебролизин оказался эффективным и в отношении аксиальных рефлексов (16,9 и 23,7%), а также вестибулярной атаксии (20,9 и 37,8%). При анализе клинической картины у пациентов с ДЭ II и ДЭ III отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на балльную оценку шкал «движение», амиостатического синдрома, мозжечковой и лобной атаксии.

К началу проведения второго курса лечения церебролизином у больных с ДЭ I (6-й месяц наблюдения) «следовой» эффект сохранялся при лечении как в дозе 5, так и 10 мл/сут. У пациентов с ДЭ II и ДЭ III соответствующее влияние сохранялось при дозе 10 мл/сут в отношении астенического синдрома, тревоги и мотивации.

После проведения второго курса лечения церебролизином (7-й месяц наблюдения) отмечено статистически более значимое влияние препарата на балльную оценку выбранных шкал (табл. 2), за исключением степени влияния препарата на показатели выраженности астенического синдрома и нейропсихологических характеристик у пациентов с ДЭ I стадии, что связано, скорее всего, с хорошим восстановлением данных функций в результате проведения комплексного лечения. Проведение второго курса лечения церебролизином статистически значимо улучшало показатели шкал движения, атаксии, псевдобульбарного и амиостатического синдромов (ДИ 90–95%).

«Следовой» эффект церебролизина сохранялся до 12-го месяца наблюдения при всех стадиях заболевания.

В процессе исследования оценивали также риск прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов при лечении церебролизином по сравнению с группой контроля. Учитывали число пациентов со стабильным состоянием, с прогрессирующим течением и с эпизодами обострений – развитием ТИА и инсультов по сравнению с группой контроля. Риски прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов (ТИА и инсульта) при лечении церебролизином по сравнению с контролем представлены в табл. 3. Риск прогрессирования и развития осложнений в течении ДЭ просчитан по формуле: А/(А+В)/С/(С+D) [4]. Как видно из табл. 3, при лечении церебролизином при различных режимах дозирования с проведением двух курсов в год по 10 дней отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на прогрессирование заболевания у больных с ДЭ I, II и III стадий. Отношение шансов прогрессирования при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут составило по стадиям заболевания 0,1–0,2–0,3 соответственно, а в дозе 10 мл/сут – 0–0,15–0,26 по сравнению с группой контроля – 0,6–0,6–0,64. Столь же выраженным было влияние препарата на возникновение инсультов: при ДЭ II в контроле – 0,13, при лечении церебролизином в дозе 5 мл – 0,04, в дозе 10 мл/сут – 0,04. При ДЭ III в группе контроля ОШ развития инсульта – 0,15 , при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут – 0,07, при дозе 10 мл/сут – 0,03. При ДЭ I стадии возникновения инсультов отмечено не было.

Согласно результатам анализа, лечение церебролизином в использованных дозах хорошо переносилось больными, процент побочных эффектов составил 2,6% (4 больных).

Фармакоэкономический анализ

В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты (без учета расходов на лечение сопутствующих заболеваний): на стационарноелечение, включающее в себя стоимость койко-дней, консультации специалистов, обследования и немедикаментозной лечение; а также прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались.

При подборе ценовых параметров использованы следующие источники: информационный бюллетень «Медицина (медицинские препараты, оборудование, , «Фармацевтический бюллетень», «Тарифы на медицинские услуги, предоставляемые взрослому населению в соответствии с Московской городской программой обязательного медицинского страхования». В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты: цены на госпитализацию, койко/дни в неврологическом отделении, стоимость консультаций специалистов, стоимость обследований и немедикаментозное лечение; прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались. Стоимость медикаментозного лечения взята единым временным срезом на декабрь 2010 г. и переведена в американские доллары по курсу 1 доллар США = 30,5 руб. Рассчитана стоимость каждой единицы лекарственного средства (таблетка, капсула, флакон, ампула и т. д.) для определения расходов препаратов в условиях стационара и при проведении амбулаторного лечения. Затем стоимость каждой лекарственной единицы умножалась на количество используемых лекарственных единиц, далее стоимость всех лекарственных средств складывалась и делилась на количество больных.

При определение стоимости лечения у пациентов с разными стадиями ДЭ, входящих в основную и контрольную группы (без учета расходов на лечение сопутствующей соматической патологии) на одного больного (законченный случай) учитывались: затраты на проведение базовой терапии, затраты на лечение возникших при назначении «базовой терапии» побочных эффектов, затраты на лечение ТИА, церебрально-сосудистых кризов и инсультов за все время наблюдения; а также подсчет прямых немедицинских затрат. Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного. Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного. Определение стоимости базовой терапии у больных основной и контрольной групп с разными стадиями ДЭ показало, что средние затраты на проведение базовой терапии составили 280,6$ US.

Общая стоимость лечения ДЭ разных cтадий, включая стоимость консультаций, обследований, базовой терапии, а также стоимость лечения инсультов и других сосудистых эпизодов, возникших в период наблюдения, включая стоимость прямых немедицинских затрат, составила: при ДЭ I – 1315,92$ US; при ДЭ II – 1820,0$ US; при ДЭ III – 2044,0$ US. С учетом возможности увеличения расходов на лечение при прогрессировании заболевания приведенные цифры должны быть увеличены до следующих величин: при ДЭ I – 2105,4$ US; при ДЭ II – 2912,0$ US; при ДЭ III – 3352,2$ US.

После подсчетов стоимости лечения больных контрольной группы было проведено определение ее в условиях лечения церебролизином. Стоимость медикаментозного лечения – стоимость базовой терапии и церебролизина равнялась при дозировке 5 мл/сут – 373,6$ US, а при дозировке 10 мл/сут – 466,6$ US. В табл. 4 приведен подсчет стоимости ТИА и инсультов, которые развились по различным подгруппам у пациентов, получавших церебролизин.

Суммируя все стоимостные слагаемые можно подсчитать стоимость прямых медицинских затрат на лечение одного пациента за год при назначении церебролизина при различных режимах дозирования (табл. 5)

Зная стоимость непрямых медицинских затрат на 1 пациента с ТИА и инсультом в год (для пациентов исследуемой группы и группы контроля), которая составляла 35,89 и 634,5$ US, можно просчитать стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на 1 больного в год при лечении церебролизином (табл. 6).

Если учитывать стоимость прогрессирования заболевания и развития инсультов и других сосудистых эпизодов, то указанные показатели увеличивались.

При суммировании стоимости консультаций, обследований, базовой терапии, самого препарата церебролизина и дополнительных средств, требующихся для лечения инсультов и других осложнений, возникших во время наблюдения (включая немедицинские затраты) у больных с различными стадиями ДЭ, мы получили следующие стоимостные показатели прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение одного пациента в год (табл. 7).

Сравнительные показатели фармакоэкономического анализа затраты–эффективность представлены в табл. 8.

Необходимо также отметить, что в исследовании мы не учитывали косвенных затрат, связанных с установлением инвалидности, что во много раз превышает медицинские (прямые и непрямые) затраты на лечение (особенно у пациентов молодого, трудоспособного возраста). Помимо этого, затраты на реабилитационное лечение больных с инсультом могут существенно увеличивать затраты на профилактическое лечение.

Таким образом, проведенное исследование показало, что церебролизин в суточных дозах 5 и 10 мл в течение 10 дней достоверно улучшает когнитивные функции и снижает выраженность астенического синдрома и депрессии у больных с ДЭ. Церебролизин после окончания курса лечения имеет длительный следовой эффект, продолжающийся до 3–4 мес в связи с дозировкой применяемого лечения. Клинические эффекты церебролизина подтверждаются выявленным значительным снижением темпа прогрессирования ДЭ, а также статистически достоверным уменьшением риска развития ТИА и инсультов. Церебролизин имеет малый процент развития побочных эффектов, хорошо переносится, в том числе и пациентами старших возрастных групп.

Стоимостно-экономический анализ показал, что назначение церебролизина и «базовой терапии» при всех режимах дозирования, несмотря на значительную стоимость нейропротективной терапии, оказалось более экономически выгодно, по сравнению со стоимостью ведения пациентов, получавших только «базовую терапию», направленную на коррекцию факторов риска развития цереброваскулярной патологии, что связано со снижением темпов прогрессирования заболевания и возникновения обострений в течении заболевания – развитии ТИА и инсультов.

Литература

1. Гомазков О.А. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: регуляторная специфика и терапевтический потенциал. Сб. «Успехи физиологических наук». 2005; 36 (2): 1–25. 2. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001; 248. 3. Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Ж. Качество жизни. Медицина. 2003; 2: 10–15. 4. Флетчер Р.И. др. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: 1998; 347 . 5. Фритас Г.Р., Богуславский Дж. Первичная профилактика инсульта Ж неврол и псих. Инсульт. 2001; вып 1: 7–21. 6. Чуканова Е.И. Дисциркуляторная энцефалопатия. Дисс. д.м.н. М.: 2005. 7. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. Руков. для врачей и научн. сотр. / Под ред.А.Н.Беловой и О.Н.Щепетовой. М.: Антидор, 2002; 439. 8. Akai F., Hiruma S. Neurotrophic factor-like effect of FPF 1070 on septal cholinergic neurons after transections of fimbria-fornix in the rat brain. Histol Histopathol. 1992; 7: 213–221. 9. Albretch E. et al. The effects of Cereblysin on survival and sprouting of neurons from cerebral hemispheres and from the brainstem of chick embryons in vitro. Adv Biosci. 1993; 87: 341–2. 10. Álvarez X.A. et al. Cerebrolysin protects against neurodegeneration induced by -amyloid implants in rats. The international Journal of neuropsycholpharmacology. 2000a; 3: S359. 11. Argentine C., Prencipe M. The Burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke/ Eds.C. Fieschi, M.Fischer. London: Martin Dunitz 2000; 1–5. 12. Bogousslavsky J. On behalf of the European Stroke Initiative. Stroke prevention by the practitioner. Cerebrovasc Dis. 1999; 9: Suppl 4: 1–68. 13. Brunner L.L. Kanter D.S. Manson J.E. Primary prevention of stroke. New Eng J Med. 1995; 333: 1392–1400. 14. Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke. 2001; 32: 280–299. 15. Leppala J.M., Virtamo J., Fogelholm R., et al. Different risk factors for different stroke subtypes. Stroke. 1999; 30: 2535–2540. 16. Plum F. Neuroprotection in acute ischemic stroke. JAMA. 2001; 285: 1–4.

Помогает ли «Мексидол» при шейном остеохондрозе

Мнения врачей и пациентов относительно эффективности и целесообразности применения «Мексидола» в составе комплексного лечения остеохондроза шейного отдела расходятся. Некоторые считают, что средство необходимо включать в схему лечения остеохондроза, так как тяжелые формы данного заболевания в некоторых случаях могут спровоцировать синдром позвоночной артерии – редкое осложнение, развивающееся на фоне нарушения микроциркуляции крови в вертебральных артериях. Часть специалистов полагают, что препарат не оказывает выраженного влияния на динамику проводимой терапии, поэтому для его назначения должны быть весомые и экстренные показания.

Структурные и фармакологические эквиваленты

«Мексидол» имеет несколько фармацевтических эквивалентов (структурных аналогов с таким же действующим веществом). В их числе:

• «Нейрокард»;
• «Астрокс»;
  Препарат «Астрокс»
• «Мексикор»;
• «Мексидант»;
• «Мексиприм».

  
  Препарат «Мексиприм»

В случае выявления аллергии на этилметилгидроксипиридина сукцината врач может подобрать препараты с похожим терапевтическим действием и фармакологическими свойствами. Некоторые из них приведены в таблице ниже.

Таблица. Аналоги «Мексидола» с похожим действием

«Элькар»: дозировка и способ применения

Как повысить эффективность лечения: полезные советы

Чтобы лечение было максимально эффективным и помогло достичь стабильной ремиссии и регресса болевых и неврологических симптомов, одних лекарств недостаточно. Больной также должен посещать назначенные физиотерапевтические процедуры и занятия в специальном классе лечебной физкультуры, которые организованы обычно на базе поликлиник или больниц.

Для успешного лечения больной должен регулярно посещать кабинет ЛФК

В числе рекомендаций для успешного лечения шейного остеохондроза также могут быть:

• корректировка спального места. Матрац для больных с шейным остеохондрозом должен иметь анатомическую форму и среднюю или высокую жесткость. Подушку также следует выбирать индивидуально с учетом анатомических особенностей конкретного пациента;
• при сидячей работе важно обеспечивать профилактику застойных явлений: делать легкую разминку для шеи каждые 1-2 часа, правильно подбирать рабочую мебель, следить, чтобы высота кресла и стола соответствовала росту и комплекции;

  
  Для здоровья позвоночника очень важна правильная организация рабочего места

• при отсутствии иных противопоказаний полезно заниматься посещать бассейн 1-2 раза в неделю. Это способствует усилению кровообращения в сосудах шеи и укреплению костно-мышечного корсета позвоночника;
• питание должно быть регулярным, полноценным и сбалансированным. В ежедневном рационе должно быть достаточное количество фруктов, овощей, ягод, мяса, рыбы и молочных продуктов.

  
  Рацион больного должен быть полноценным и хорошо сбалансированным

При необходимости приема лекарственных препаратов важно обращать внимание на особые указания. Например, «Мексидол» может вызвать повышенную сонливость, поэтому на период лечения следует отказаться от работ на высоте и управления автотранспортом.

Материал и методы

Проведено обследование и лечение 205 больных с клиническими проявлениями ПКР (104 женщины и 101 мужчина). Возраст больных составил от 18 до 74 лет. Больные были разделены на две сопоставимые по полу и возрасту группы – основную (ОГ) и группу сравнения (ГС). Численность ОГ составила 110 человек (56 мужчин и 54 женщины), ГС – 95 (49 мужчин и 46 женщин). В исследовании также участвовали 30 практически здоровых человек в качестве группы контроля. Наличие пареза отдельных мышц либо пареза мышц стопы (сгибательной и/или разгибательной группы) стало основным критерием, по которому больные были разделены на подгруппы, поскольку именно двигательные нарушения свидетельствуют о выраженных клинических проявлениях ПКР, приводящих к длительной нетрудоспособности или инвалидизации больных. В 1-ю подгруппу ОГ (ПОГ-1) вошли 87 (79,1 %) пациентов с чувствительными и рефлекторными нарушениями, в 1-ю подгруппу ГС (ПГС-1) – 79 (83,2 %). Подгруппы 2 (ПОГ-2 и ПГС-2) составили пациенты с чувствительными и рефлекторными нарушениями в сочетании с периферическим дистальным парезом мышц нижней конечности численностью 23 (20,9 %) и 16 (16,8 %) соответственно. Всем больным проведен курс общепринятой медикаментозной и физиотерапии, в ОГ дополнительно применен Мексидол по 2 мл 5 %-ного раствора 2 раза/сут внутримышечно или внутривенно 10–20 дней в зависимости от клинической картины и тяжести состояния больного. Затем Мексидол принимали перорально по 250 мг (2 таблетки) 3 раза/сут до 2 месяцев, т. е. пациенты продолжали прием препарата в амбулаторных условиях.

В динамике в обеих группах провели тщательное неврологическое обследование, клинико-лабораторное и биохимическое исследования (уровни сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка), стимуляционную электронейромиографию (ЭНМГ), нейровизуализирующие методики (компьютерную томографию, ядерно-магнитно-резонансную томографию). Клинико-неврологические методы исследования дополнили обследованием пациентов по шкалам и опросникам: визуальной аналоговой шкале боли (ВАШ); опроснику Роланда–Морриса “Боль в нижней части спины и нарушение жизнедеятельности”; Шкале оценки адаптационного статуса больных с патологией позвоночника [4, 18, 22, 25]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) в положении лежа в сагиттальной и фронтальной плоскостях проведена на аппарате “Образ-2” (Россия) с напряженностью магнитного поля 0,14 Тс, толщиной “среза” 4 мм. ЭНМГ проводилась по стандартным методикам [2, 3] на аппарате “Нейромиан” (Таганрог, Россия) всем больным ОГ и 55 пациентам ГС. С помощью стимуляционной определяли прямой мышечный ответ (М-ответ), амплитуду измеряли в милливольтах (мВ) от пика до пика [3]. Кроме амплитуды оценены латентный период (мс), скорость проведения импульса (СПИ). С помощью параметров F-волны (частоты ее возникновения, латентности) оценили состояние мотонейронов и их аксонов на самом проксимальном участке. В качестве нормативов были использованы показатели контрольной группы (30 практически здоровых людей). Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью программы С. Гланца “Медико-биологическая статистика” [9].