Что делать взрослым при воспалении лимфоузлов в брюшной полости

Лимфаденит — это острое или хроническое заболевание лимфатических узлов в брыжеечной области тонкой кишки. С первых дней развития заболевание характеризуется интенсивной динамикой с сильными колющими болями в различных местах, повышением температуры тела, одышкой и сильной тошнотой. Хотя увеличенные лимфатические узлы сконцентрированы только в одном месте и напоминают очаг, болевой синдром очень диффузный, и пациент испытывает сильную боль во всем животе. Для подтверждения подозрения на воспаление брыжейки проводится комплексное обследование всего организма и самих органов желудочно-кишечного тракта. Это позволяет не только зарегистрировать воспалительный процесс в тканях лимфатических узлов, но и определить причину заболевания.

Симптомы мезаденита у взрослых

Симптомы заболевания можно разделить на острые и хронические. Последняя форма заболевания встречается очень редко, и ее возникновение является результатом изначально неправильного процесса лечения или, по сути, отсутствия лечения.

С первых дней лимфаденита у пациента наблюдаются следующие симптомы:

• Температура тела повышается, достигая значений 37–39 градусов по Цельсию и во многом зависит от активности клеток иммунной системы взрослого человека;
• В перианальной области наблюдаются резкие и спазматические сокращения, которые усугубляются упражнениями, поднятием тяжестей, кашлем и резким подъемом тела;
• появляются симптомы лихорадки с обильным потоотделением, когда температура в комнате в целом нормальная и нет никаких признаков потоотделения;
• сердце бьется аномально быстро, до 120 ударов в минуту (больной не двигается, лежит);
• диспептические расстройства, проявляющиеся тошнотой, позывом к рвоте, сухостью во рту, тяжестью в желудке и жидким поносом.

Очень редко появляются такие симптомы, как кашель, насморк, герпетическая сыпь на поверхности губ и фарингит. В большинстве случаев это реакция организма, вызванная значительным ослаблением защитной функции иммунной системы из-за атаки брыжеечных лимфатических узлов. Хронический мезаденит имеет схожие симптомы, но менее выражен.

Причины воспаления

Инфекция инфекционными микроорганизмами является основным воспалительным фактором в ткани брыжеечных лимфатических узлов. Это бактериальные, вирусные или грибковые заболевания. На основании этого врачи выделяют следующие наиболее частые причины возникновения мезентерита у взрослых пациентов:

• Значительно ослабленная иммунная система, клетки которой не могут обеспечить адекватную устойчивость к биологическим агентам, попадающим в кровоток и лимфатическую систему;
• наследственная предрасположенность к заболеваниям лимфоидной ткани (особенно диагностируется у людей, у которых есть близкие родственники с хроническим течением того же заболевания)
• наличие постоянного субфебрильного воспалительного очага инфекционного происхождения (в таких случаях патогенная микрофлора попадает в ткань лимфатического узла через кровь или лимфатическую жидкость);
• просвет стенки кишечника слишком тонкий, что позволяет бактериям проникать в брыжеечные лимфатические узлы.

Особенно часто они диагностируются у пациентов с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, такими как вирусный гепатит, язвы с симптомами инфекции, абсцессы и эрозии в кишечной ткани.

Диагностика и анализы

Когда пациент поступает с соответствующими жалобами на острую боль в животе и повышенную температуру тела, неопытный врач, осматривающий пациента, не всегда может быстро и максимально точно определить, что человек действительно находится в начальной стадии. стадия мезентерита. Особенно, если к тому же у пациента жидкий понос, наличие которого является первым подозрением на кишечную инфекцию.

Для постановки правильного диагноза пациенту необходимо пройти следующие анализы:

• Осмотр хирурга, пальпирующего брюшную поверхность (при мезадените в области пупка образуются бугристые узелки, давление которых вызывает еще более быстрые сокращения);
• Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости, чтобы определить, воспалены ли лимфатические узлы в области брыжейки или же причина проблемы кроется в другой патологии;
• перитонеальная магнитно-резонансная томография (дорогостоящий, но наиболее точный метод исследования, позволяющий быстро определить, какие лимфатические узлы увеличились в объеме и не воспалились ли окружающие ткани и органы);
• венозная кровь для выявления возможного наличия тяжелых инфекций и других патологических причин брыжеечных лимфатических узлов;
• кровь из пальца для клинического анализа;
• утренняя моча натощак, показывающая уровень осадка, белка и лимфоцитов, повышенная концентрация которых свидетельствует об усилении воспалительного процесса.

При необходимости рекомендуется дополнительная гастроскопия, чтобы исключить подозрение на инфекционную язву, а также эндоскопию тонкой кишки.

Синдром увеличенных лимфатических узлов как педиатрическая проблема

Причиной увеличения лимфоузлов в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: чаще всего это общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния

Тот факт, что врач-педиатр достаточно часто обнаруживает у своих пациентов увеличенные лимфатические узлы (ЛУ) и ему приходится в сжатые сроки находить ответ на вопросы «почему?» и «что делать?», позволяет обойтись без длинного введения. Так, при проведении педиатрического скрининга и последующего анализа 1607 диагнозов острых и хронических заболеваний у детей и подростков в возрасте 5 — 17 лет выявлено, что болезни ЛУ обнаружены в 3,35% случаев [6]. Традиционно при обнаружении увеличенных ЛУ, не учитывая другие составляющие этого синдрома (анамнез, общую клиническую картину, местную симптоматику), педиатр думает об онкогематологическом заболевании. Вследствие этого такие больные составляют 40% всех пациентов онкогематологов [7], что представляется неоправданным. Частота впервые выявленных случаев онкогематологических заболеваний в нашей стране невелика. Заболеваемость острыми лейкозами составляет 4,0 — 5,0 случаев на 100 000 детей в год, неходжкинскими лимфомами — 0,9 — 1,1 на 100 000 детей в год. Отсюда понятно, почему подавляющая масса детей с увеличенными ЛУ с приемов гематологов возвращаются к педиатрам с диагнозом лимфаденит. То есть причиной увеличения ЛУ в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния. Исходя из вышесказанного, мы решили представить нашу точку зрения на синдром увеличения лимфатических узлов.

Увеличение ЛУ может быть результатом лимфаденита (ЛА) и лимфаденопатии (ЛАП).

ЛА — воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение после различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, актиномикоз, чума и др.). ЛА, как правило, представляет собой вторичный процесс.

ЛАП — системное увеличение лимфатических узлов, не связанное с воспалением (воздействие некоторых медикаментов, пролиферация, метастазирование и т. п.).

Эпидемиология ЛА и ЛАП не разработана. Можно только отметить, что, по данным И. С. Тарасовой [6], при сплошных массовых исследованиях детей Брянской области ЛА встречается, как и следовало ожидать, несколько чаще (1,86% среди всех осмотренных), чем ЛАП (1,49% от общего контингента).

Методы исследования ЛУ должны быть максимально стандартизованы. В клинической практике оценивают жалобы (местная болезненность, местное или общее повышение температуры, общесоматические жалобы), анамнез (эпиданамнез, давность появления, локализация увеличенных ЛУ в одной или нескольких группах, одновременное их увеличение или постепенное, скорость манифестации болезни и т. д.). Особое значение имеет осмотр больного. Наряду с тщательным общепедиатрическим осмотром по системам необходимо обратить внимание на число измененных ЛУ и их локализацию по группам. Размеры лимфоузлов должны оцениваться только объективно: в миллиметрах или сантиметрах. Принятое в нашей стране и широко рекомендуемое в отечественной литературе сравнение размеров ЛУ с зерном, горохом, вишней, лесным или грецким орехом нерационально, дает несопоставимые результаты и должно быть изжито. Необходимо тщательно фиксировать соотношение увеличенных ЛУ между собой. Например, расположение ЛУ по типу «солнечной системы» (один большой ЛУ в центре и по периферии от него ЛУ меньшего диаметра) типично для туберкулезного лимфаденита [2]. ЛУ могут быть эластичными, плотными, с явлениями флюктуации. Обязательно описывается спаянность ЛУ с соседними узлами и окружающими тканями, наличие или отсутствие болезненности при пальпации. Необходимо осмотреть и описать состояние всех доступных ЛУ: затылочных, подчелюстных, передних и задних шейных, над- и подключичных, подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. Данные осмотра и пальпации дополняются, подтверждаются и уточняются инструментальными методиками. Прежде всего это методы неинвазивной визуализации, использующиеся для изучения глубоко расположенных ЛУ. Они позволяют точно определить размеры ЛУ, изменения групп ЛУ, недоступных осмотру и пальпации, характеристики капсулы, спаянность, топографические особенности, внутреннюю структуру; исключить состояния, симулирующие увеличение ЛУ (опухоли, не исходящие из ЛУ, гематомы, аномалии почек и т. п.). Крайне важно получение информации о состоянии печени и селезенки. На первом месте по доступности и быстроте получения информации стоит эхография (УЗИ). ЛУ диаметром менее 1,5 см по плотности приближаются к окружающей жировой ткани, визуализируются редко, ограничить их опухолевое поражение от иных причин увеличения только по данным УЗИ практически невозможно. Такие ЛУ наблюдаются прежде всего при инфекционных процессах, реактивных поражениях, а у детей с гемобластозами — в состоянии полной ремиссии. ЛУ диаметром 1,5 — 2 см хорошо визуализируются в случае, если они проецируются на эхонегативные структуры или изменяют обычные топографо-анатомические соотношения. Весь спектр УЗИ-изменений может быть сведен к нескольким основным группам [3].

1. Увеличение отдельных ЛУ оценивается как небольшое, если они не теряют своей обычной УЗИ-картины, сохраняют капсулу, четкость и ровность контура, не изменяют топику органа. Такой тип характерен для инфекционных поражений, особенно туберкулеза, вирусного гепатита, коллагенозов, иммунодефицитов, гемобластозов у детей низкой группы риска.

2. Дальнейший рост ЛУ приводит к появлению сливающихся между собой масс, оттесняющих сосуды. Наблюдается при гнойном расплавлении группы лимфоузлов, при гемобластозах, метастазирующих опухолях.

3. Сдавление или оттеснение внутренних органов. При этом может возникнуть гидронефроз за счет сдавления мочеточников, значительное смещение матки, мочевого пузыря. Типично для крайне неблагоприятных вариантов миелолейкозов, лимфом Ходжкина и неходжкинских лимфом.

УЗИ-заключения могут быть подтверждены компьютерной томографией (КТ). Дополнительно КТ позволяет уточнить структуру ЛУ, их топографические соотношения, обнаружить другие группы ЛУ.

Если поверхностные лимфоузлы есть смысл оценивать только эхографически, а мезентериальные и забрюшинные ЛУ практически одинаково хорошо выявляются методами УЗИ и КТ, то внутригрудные ЛУ выявляются почти исключительно рентгенологически.

Такие методы диагностики, как изотопная сцинтиграфия и лимфография, могут применяться по очень строгим показаниям в специализированных клиниках или ограниченно при динамических исследованиях и не используются в широкой практике.

Достоверное выявление причин увеличения ЛУ возможно лишь гистологическими методами. При этом материал должен быть получен только путем открытой биопсии ЛУ, хотя современные методики тонкоигольной биопсии позволяют получить достоверные результаты. Рекомендовавшаяся ранее пункционная биопсия дает очень большой процент ложно-положительных и ложноотрицательных результатов.

Увеличение ЛУ схематически [5, 11] можно представить (с описанием некоторых практически значимых, но малоизвестных форм) как связанное с инфекцией (ЛА) и не связанное с инфекцией (ЛАП).

1. ЛА вирусной природы.

• цитомегалия.
• инфекционный мононуклеоз.
• корь.
• краснуха.
• орнитоз.
• синдром Ардмора.

Инфекционное заболевание, вероятнее всего вирусной природы, пик заболеваемости наблюдается осенью, передается воздушно-капельным путем. Индекс контагиозности высокий, инкубационный период 3—10 дней. Начинается с фарингита, ринита, субфебрилитета. Протекает с генерализованным увеличением ЛУ, болезненной увеличенной печенью (реже — спленомегалией), миалгиями, болями в грудной клетке. Выздоровление без последствий.
2. ЛА при бактериальных инфекциях.

• кариес.
• абсцесс.
• болезнь кошачьей царапины. Вызывается Bortanella (Rochalimeae) hensella. Чаще доброкачественно протекающее со спонтанным выздоровлением двустороннее воспаление ЛУ (в т. ч. мезентериальных и внутригрудных) с общими и кожными неспецифическими симптомами, обусловленное ранениями кожи кошками, собаками, реже — посторонними острыми предметами. Описаны гранулематозный гепатит, спленомегалия, энцефалитические реакции, судорожный синдром [8, 10]. Наблюдается в основном у детей и подростков преимущественно поздней осенью и зимой.
• Боррелиоз. Известен как псевдолимфома. Лимфопролиферативное поражение ЛУ и кожи при заражении Borrelia burgdorferi после укуса клещами. Описаны переходы в злокачественные лимфомы.
• Туберкулез. Наряду с типичными формами туберкулеза следует помнить о т. н. атипичных микобактериозах. По данным Ф. Миллера [2], до 50% подчелюстных ЛА у детей до 5 лет вызываются атипичными штаммами микобактерий (в частности, типа avium), и вероятность микобактериального поражения ЛУ тем выше, чем младше ребенок (рис. 1).
• Сепсис.
• Аллергический субсепсис. Рассматривается и как вариант ювенильного ревматоидного артрита, т. н. болезнь Стилла.
• Сифилис. Темпы роста заболеваемости сифилисом детей значительно опережают аналогичный показатель у взрослых. Так, заболеваемость сифилисом среди взрослых возросла за 4 года в 15,8 раз, а среди детей — в 21 раз. 65,6% детей заразились половым путем [1].
• Генито-аноректальный симптомокомплекс — осложнение хронического ЛА при хламидиозе серотипов L1—L3 с перипроктитом, хронически рецидивирующими перианальными и промежностными свищами, стриктурами и фиброзом генитоуретрального трактов, элефатиазисом вульвы. Встречается в основном у больных женского пола.

3. ЛА при грибковых заболеваниях.

• гистоплазмоз.

4. ЛА при паразитарных заболеваниях.

• эхинококкоз.

5. ЛА при протозойных инфекциях.

• токсоплазмоз. Субклинический вариант — шейный подострый некротизирующий ЛА. Клинически — болезненный, чаще шейный ЛА, со спонтанной ремиссией через 3 — 6 месяцев, лихорадка, экзантема. Нейтропения. Гистологически — коагуляционные некрозы с гистиоцитарными и иммунобластными клетками без гранулем, без нейтрофилов. Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными лимфомами, туберкулезом, гистиоцитозом, а по данным гистологии (васкулит) — с системной красной волчанкой.
• кала-азар.
• малярия.

Формы, не связанные с инфекциями (ЛАП)

1. ЛАП медикаментозная.

• производные гидантоина (дифенин и др.) — противосудорожные препараты. При таком осложнении терапии ЛАП рассматривается как аутоиммунобластная.
• аллопуринол (используется при лечении гиперурикемий, в т. ч. и при миелопролиферативных состояниях).
• противолепрозные средства (используются в гастроэнтерологии для лечения хронических колитов, в ревматологии — для лечения артритов и спондилоартритов, особенно ассоциированных с антигеном гистосовместимости HLA В-27).
• поствакцинальные.
• на фоне инородных тел.

2. При системных процессах в организме.

• коллагенозы (в этом случае наибольшее увеличение ЛУ регистрируется все-таки при инфицированных вариантах диффузных болезней соединительной ткани, то есть имеется сочетание ЛА и ЛАП).
• локальный опухолевидный амилоидоз. Традиционно описывается как патология исключительно взрослых [4]. Однако мы обнаружили эту форму диспротеиноза у 2 из 44 детей с системным амилоидозом. Локальный опухолевидный амилоидоз у наших пациентов протекал с выраженной общей параспецифической реакцией, что в сочетании с пальпируемым образованием в брюшной полости привело первоначально к ошибочному диагнозу лимфомы.
• амилоидоз Любарха, генетически детерминированный. Генерализованная ЛАП, ортостатическая гипотония, обструктивная инфильтративная кардиомиопатия, спленомегалия, нейропатия, туннельный синдром.
• синдром Дорфмана-Розаи (интермиттирующая доброкачественная лимфаденопатия). Вероятно аутоиммунное заболевание с доброкачественной пролиферацией плазмоцитов, гистиоцитов, фибробластов. Пик заболеваемости — в первые 10 лет жизни. Протекает с двухсторонним шейным, часто генерализованным увеличением ЛУ, лихорадкой, лейкоцитозом, узловатой эритемой. По нашим наблюдениям, при поражении внутренних органов прогноз плохой. Прогноз ухудшается при наличии одновременно иммунодисфункции (ускорение СОЭ, диспротеинемия).
• десквамативная эритродермия Лейнера. Вероятнее всего дефект хемотаксиса лейкоцитов и дефицит фрагмента комплемента С5. Заболевание манифестирует в первые 3 — 4 месяца жизни. Проявляется генерализованным увеличением всех лимфоузлов, вторичной эритродермией, дистрофией ногтей, анемией, рвотой, диареей. Чаще встречается при грудном вскармливании. Известны семейные случаи. Прогноз благоприятный.

3. Гранулематозы

• саркоидоз.
• аллергический гранулематоз Чарг — Штрауса. Сочетается с атопией в анамнезе. Проявляется в виде бронхиальной астмы, выраженной эозинофилии, ЛАП, нейропатии, кожных язв, поражения сердца, легких, кишечника и васкулита мелких артерий и вен.
• мультицентрический ретикулогистиоцитоз. Системное гранулематозное заболевание с образованием кожных узлов, деструктивным артритом, поражением внутренних органов. Протекает по типу псориатической артропатии.
• ретикулез липомеланотический (синдром Паутриера-Ворингера) — локализованное или генерализованное увеличение ЛУ как сопровождение дерматозов, прежде всего меланоэритродермии.

4. ЛАП при гемобластозах.

• острые лейкемии.
• неходжкинские лимфомы.
• ходжкинские лимфомы (по старой терминологии — лимфогранулематоз).
• болезнь альфа-тяжелых цепей (средиземноморская лимфома). Наблюдается в основном в детском и юношеском возрасте, клиника обусловлена тяжелым синдромом мальабсорбции, являющимся результатом лимфопролиферативных процессов с инфильтрацией тонкой кишки и мезентериальной ЛАП.
• болезнь гамма-тяжелых цепей. Обусловлена моноклональной гаммапатией, протекает по типу лимфопролиферативного системного заболевания.
• гистиоцитарные синдромы

5. ЛАП при метастазировании солидных опухолей в ЛУ.

6. Паранеопластические реакции [12].

• ПОЭМК-комплекс. Паранеопластический симптомокомплекс (особенно часто при склерозирующих плазмоцитомах) = полинейропатия + органомегалия + эндокринопатия + дисглобулинемия (М-градиент) + поражение кожи.

7. ЛАП при первичных иммунодефицитных состояниях (ПИД).

• общая вариабельная иммунная недостаточность.
• аутоиммунный лимфопролиферативный синдром.
• гранулематоз септический. Гетерогенная группа дефектов иммунитета, объединенных незавершенным внутриклеточным фагоцитозом каталазо-позитивных микробов в результате дефицита перекиси водорода и атомарного кислорода [11]. В настоящее время известны 4 различных молекулярных дефекта: а) Х-хромосомно связанный рецессивный дефект тяжелых цепей цитохрома В558; б) аутосомно-рецессивно наследуемый дефект легких цепей цитохрома В558; в) дефект 47 kd цитозолфактора; г) дефект 65 kd цитозолфактора. Клинические признаки: острые абсцедирующие инфекции кожи, легких, желудочно-кишечного тракта, ЛУ, печени, селезенки, вызванные каталазо-позитивными бактериями (стафилококки, энтеробактерии), а также аспергиллами; хроническое гранулематозное воспаление в желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях с возможным стенозированием; снижение образования атомарного кислорода и перекиси водорода в ответ на растворимые и опсонированные раздражители.

8. Генетически обусловленные ЛАП [9].

• синдром Клиппель — Треноне. Сочетание локальных лимфангиом и гемангиом.
• синдромы с наследственно обусловленными лимфатическими отеками. Синдромы Вевера-Смита и Мильроя.
• легочная мышечная гипертрофия — мышечный цирроз легкого. Разрастание гладкомышечных волокон периальвеолярно, перибронхиально, интерстициально, интерлобарно. Увеличение ЛУ ворот легких. ДД проводится с саркоидозом, туберкулезом, синдромами эмфиземы легких, альвеолярно-капиллярного блока. Диагноз верифицируется только гистологически.

9. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

В процессе диагностики заболеваний, протекающих с увеличением ЛУ, объединяются усилия педиатров, инфекционистов, иммунологов, онкогематологов. Главная роль при этом отводится именно педиатру, так как большинство ЛА и ЛАП связано у детей с инфекционным процессом. В то же время нельзя настаивать на инфекционном генезе увеличения ЛУ, если двухнедельный курс антибиотикотерапии не привел к существенному улучшению клинико-лабораторной и инструментальной картины. В пользу онкогематологического генеза изменения ЛУ свидетельствует увеличение их диаметра до 4 см и более, каменистая плотность, бугристость, образование конгломератов ЛУ, их спаянность с окружающими тканями, внутригрудные конгломераты, особенно в верхнем средостении, внутрибрюшинные конгломераты.

Четкое знание многообразия причин увеличения ЛУ поможет педиатрам в диагностике и дифференциальной диагностике этого синдрома.
Литература
1. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1994 г. М., 1995. с. 43. 2. Миллер Дж. Туберкулез у детей и подростков. М.: Медицина, 1984. с. 296. 3. Назаренко О. Р. Сравнительная ценность эхографии в оценке состояния органов брюшной полости у детей с острым лимфобластным лейкозом. Автореф. дис. … к. м. н, М., 1997. с. 24. 4. Нихамкин Л. И. Локальный опухолевидный амилоидоз брыжейки. Архив патологии, 1966. 4. с. 76 — 78. 5. Самочатова Е. В., Владимирская Е. Б., Жесткова Н. М., Наволоцкий А. В. и др. Болезнь Ходжкина у детей. М.: Алтус. — 1997. 96. 6. Тарасова И. С. Клинико-гематологическая характеристика детей при различных дозовых радиационных нагрузках. Автореф. дис. … к.м.н. М., 1997. с. 25. 7. Чернов В. М., Финогенова Н. А., Шахталин В. В., Сидорович Г. И. Структура гематологической заболеваемости детей в г. Клинцы Брянской области. В кн.: Медицинские аспекты влияния малых доз радиации на организм детей и подростков. Обнинск — Москва, 1992. с. 92 — 95. 8. Dangman B. C., Albanese B. A., Kocia M. Cat scratch disease with fever of unknoun origin: imaging features and association with new causative agent Rochalimea henselae. Pediatrics, 1995. v. 5. p. 767 — 771. 9. Emery A., Rimoin D. Principles and practice of medical genetics. 1988. V. 1, 2. 10. Flexman J. Bortanella henselae is a causative agent of cat scratch disease in Australia. J.Infect., 1995. V. 31. № 3. p. 241 — 245. 11. Leiber B. Die klinischen Syndrome. Muenchen, 1990, Bdd. 1,2. 12. Siegenthaler W. Differentialdiagnose innerer Krankheiten. Stuttgard, 1993. s. 800.

Лечение воспаления лимфоузлов в брюшной полости у взрослых

Лимфатическая система взрослого человека выполняет множество функций, одна из них — очищение организма от патогенной микрофлоры, представленной бактериальными, вирусными, грибковыми инфекциями, токсинами, паразитарными формами жизни, а также клеток, которые являются свободными радикалами и являются субстратом для раковых опухолей. Поэтому при воспалении лимфатических узлов брюшной полости и развитии мезаденита для лечения заболевания используют несколько направлений лечения. Давайте рассмотрим каждую из этих техник более подробно.

Диета

Этот метод лечения заболевания заключается в составлении рациона больного из следующих продуктов:

• кефир, рис, сметана, простокваша, простокваша;
• Зерновая каша, заправленная небольшим количеством масла;
• Легкие овощные салаты, заправленные зеленью и нежирным маслом;
• компот из плодов шиповника, сухофруктов и сладких ягод;
• отварное куриное мясо;
• свежие фрукты или запеченные в духовке;
• черничный или молочный кисель;
• овощной суп с добавлением крупы;
• куриный суп.

Из меню следует исключить жареные, копченые, жирные и острые продукты. Пищу следует разделить, чтобы не перегружать органы пищеварительного тракта. Прием пищи следует принимать 5-6 раз в день, но небольшими порциями.

Медикаментозно

Медикаментозное лечение основывается на клинической картине пациента. Самые эффективные лекарства от мезаденита делятся на следующие категории:

• антибиотики широкого спектра действия, эффективные против конкретного штамма инфекции;
• Противовирусные препараты, если причиной заболевания является инфицирование лимфатических узлов вирусом;
• комплекс витаминов и минералов, укрепляющий иммунную систему;
• спазмолитики для снятия острой боли.

Указанные выше фармакологические группы можно вводить в форме внутримышечных инъекций или таблеток. Если нет положительного терапевтического эффекта от фармакологического лечения, а клиническая картина воспаления брыжейки ухудшается и образуются абсцессы, хирург принимает решение об удалении поврежденных тканей.

Народные средства

Народная медицина предлагает свои рецепты избавления от воспаления брыжейки. Приготовьте следующее противовоспалительное растительное средство:

1. Возьмите 5 граммов (1 чайную ложку) сушеных растений, таких как ромашка, зверобой, тимьян, платан, тимьян, и положите их в металлическую посуду.
2. Полученную смесь трав следует тщательно перемешать до получения однородной смеси.
3. Залить 1 л проточной воды и поставить на плиту.
4. Довести до кипения, убавить газ и тушить еще 15 минут.
5. Выключаем кастрюлю и даем бульону остыть.

После того, как естественное противовоспалительное средство от мезаденита остынет, процедите его через сито или марлю, чтобы удалить частицы растений. Отвар принимают 5 раз в день по 150 грамм натощак. Продолжительность терапии 10-15 дней.

Введение

Различные мезадениты являются относительно редкой патологией, которая представляет определенные трудности для диагностики, особенно в ургентной хирургии при возникновении клиники острого абдоминального синдрома. Болевой синдром, об-условленный мезаденитом, имитирует деструктивный аппендицит, перитонит или острую гинекологическую патологию [1—4]. Помимо верификации мезаденита как причины неотложной хирургической ситуации, необходимо установить его этиологический фактор. Такую задачу перед хирургом может поставить терапевт, онколог, гематолог или любой другой специалист. Разнообразие этиологических факторов и неясность патогенеза развития мезаденита, отсутствие специфических признаков и единых диагностических критериев существенно затрудняют диагностику и лечение этого синдрома [5—7].

Первая классификация мезаденитов была предложена в 1926 г. A. Wilensky и L. Hahn, которые подразделили мезентериальный лимфаденит на неспеци-фический (катаральный и гнойный) и специфический (туберкулезный). По течению заболевания Brown (1929) описал подострую и рецидивирующую формы, а Rosenburg (1937) ввел понятие молниеносной формы. Наиболее полная классификация синд-рома увеличенных лимфатических узлов разработана В.М. Тимербулатовым и соавт. (2009) [8]. Большинство острых мезаденитов встречается в детской практике [4]. У взрослого контингента большую значимость приобретают хронические и подострые мезадениты на фоне бактериальных и вирусных инфекций, ВИЧ-инфекции, туберкулеза, метастатических отсевов или лимфопролиферативных заболеваний [5, 9, 10]. Другие причины мезаденитов у взрослых встречаются значительно реже. Многочисленные источники литературы указывают на полиэтиологичность мезентериальных лимфаденитов у больных с ВИЧ-позитивным статусом, до верификации диагноза проходит значительное количество времени, к сожалению, в некоторых случаях причина поражения мезентериальных лимфатических узлов устанавли-вается постмортально [9, 10].

В связи с неспецифической клинической картиной визуализационные неинвазивные и малоинвазивные методы играют ключевую роль в верификации диаг-ноза. Так, по мнению большинства исследователей, УЗИ обладает высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике объемных и воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Пораженные мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы определяются в виде увеличенных, более 1,2—1,5 см, округлых образований с нарушенной дифференцировкой коркового и мозгового слоев с анэхогенной структурой в центре (при абсцедировании), нередко удается визуализировать реактивный выпот (свободную жидкость) в брюшной полости [11, 12].

Наиболее информативным методом дифференциальной диагностики опухолевых и воспалительных изменений органов брюшной полости является мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). При этой методике визуализируются увеличенные, более 10—25 мм в поперечнике, лимфатические узлы неоднородной структуры (за счет периферического контрастного усиления и/или зон пониженной плотности), также характерно уплотнение перинодулярной клетчатки, прилежащей к пораженному лимфатическому узлу. При внутривенном контрастировании для туберкулеза характерным является накопление контрастного вещества по периферии лимфатического узла, в то время как его центральная часть, заполненная казеозными массами или жидким экссудатом, контрастное вещество не накапливает [13, 14]. Методы лучевой диагностики, как правило, позволяют визуализировать увеличенные лимфоузлы, но не установить этиологический фактор, что необходимо для дальнейшего лечения. Лапароскопия — наиболее точный и ценный метод диагностики поражения мезентериальных лимфатических узлов, позволяющий провести дифференциальную диагностику с другими ургентными заболеваниями брюшной полости при остром абдоминальном синдроме. Помимо визуальной оценки структуры и локализации измененных лимфатических узлов, МСКТ предоставляет возможность осуществить прицельную игольную или щипцовую биопсию и аспирировать имеющийся в брюшной полости экссудат для проведения лабораторных тестов [1, 2, 15, 16].

Цель настоящей работы — анализ возможностей видеолапароскопии с биопсией лимфатических узлов при мезаденитах у ВИЧ-позитивных пациентов.

Осложнения и последствия при отсутствии должного лечения

Мезаденит при перерастании в осложнение — опасная патология лимфатической системы, которая угрожает жизни пациента следующими негативными последствиями:

• Переход в хроническую форму;
• катастрофическое снижение защитных функций иммунной системы;
• абсцесс лимфатического узла, который необходимо удалить хирургическим путем;
• разрыв капсулы абсцесса с выделением гнойного содержимого в брюшную полость;
• острый перитонит с воспалением кишечника и других органов возле увеличенных лимфатических узлов;
• попадание в кровоток инфекционных микробов, вызывающих мезентериит, и сепсис.

Последнее осложнение в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.Негативные последствия заболевания можно предотвратить ранним фармакологическим, хирургическим или профилактическим лечением, предотвращающим развитие мезаденита.

Каковы причины?

Среди инфекций, способных вызвать мезаденит у ребёнка можно назвать такие бактерии, как:

• кишечная палочка;
• стафилококки;
• стрептококки;
• сальмонелла;
• микобактерия туберкулеза.

Также это могут быть следующие вирусы:

• энтеровирус;
• аденовирус;
• вирус Эпштейна-Барр;
• цитомегаловирус.

Нередко развитие мезаденита у детей врачи связывают с наличием у них таких болезней, как:

• пневмония;
• грипп;
• инфекционный мононуклеоз;
• тонзиллит;
• бронхит.

После тяжело протекавших инфекционных заболеваний у ребёнка часто диагностируется реактивный мезаденит. Кроме того, данная патология нередко возникает у детей в качестве специфической реакции на прививки или бесконтрольный приём некоторых видов лекарственных препаратов.