Из-за чего бывают нарушения походки у пожилого человека и что с этим делать

Внезапное головокружение, потеря равновесия – эти ощущения испытывал, наверное, каждый взрослый человек. В большинстве случаев никто не придает значения этим явлениям, хотя они могут сигнализировать о начале развития неврологического или другого заболевания. При систематических головокружениях и потере равновесия следует обратиться на прием к неврологу, чтобы уточнить ситуацию.

В Москве обследование пациентов с головокружениями проводят в Юсуповской больнице. Клиника представляет современный медицинский центр, где представлены следующие направления: неврология, реабилитация, онкология, научно-практический центр, хирургическое отделение, клиника лечения зависимостей. В Юсуповской больнице проводят обследование, лечение и реабилитацию различных неврологических патологий, в том числе головокружений и потери равновесия. С пациентом работают высококвалифицированные неврологи, которые имеют большой опыт терапии и диагностики заболеваний любой сложности.

Причины нарушения походки у пожилых людей

Есть много проблем со здоровьем, которые меняют походку или влияют на равновесие. Часто изменения происходят не из-за одной конкретной болезни. Некоторые причины поддаются лечению, в то время как другие могут длиться всю жизнь.

Проблемы с походкой, равновесием и координацией у пожилых людей чаще всего вызваны:

• остеоартрозом тазобедренного и коленного суставов;
• рассеянным склерозом;
• заболеваниями внутреннего уха;
• повышенным давлением;
• кровоизлиянием в мозг;
• болезнью Паркинсона;
• периферической невропатией;
• мышечной дистрофией;
• искривлением позвоночника;
• ожирением;
• хроническим злоупотреблением алкоголя;
• дефицитом витамина B12;
• инсультом;
• головокружением и др.

Если пожилой человек плохо ходит из-за заболевания, походка должна исправиться сама собой после лечения. В некоторых случаях понадобится физиотерапия.

Прием четырех или более лекарств за раз также связан с повышенным риском неустойчивой походки. Например, это происходит при сочетании мочегонных средств, антидепрессантов, противосудорожных и антиаритмических препаратов.

Нарушения ходьбы часто отмечаются у пациентов неврологических кабинетов поликлиник и в стационарах, являясь одними из наиболее инвалидизирующих проявлений у этой категории больных.

Нарушения ходьбы и постуральной устойчивости наиболее часто встречаются при болезни Паркинсона (БП), нередко приводя к обездвиженности больного и зависимости от посторонней помощи. Они плохо поддаются противопаркинсонической терапии, что заставляет врачей и исследователей искать новые подходы к терапии этих нарушений.

На ранних стадиях БП нарушения ходьбы проявляются замедлением скорости ходьбы, укорочением длины шага, уменьшением высоты шагов, отчего походка приобретает вид «шаркающей» [1, 2]. Отмечается уменьшение амплитуды движений во всех суставах нижних конечностей (особенно страдают тыльное сгибание в голеностопном и сгибание в тазобедренном суставах), что приводит к укорочению длины шага [1]. При любой заданной скорости произвольное ее увеличение происходит за счет нарастания частоты шагов, при этом в большинстве случаев сохраняется укороченная длина шага [3]. Это обусловливает бо́льшую зависимость акинезии ходьбы от дефицита внутренней генерации длины шага, нежели от нарушения способности повышать частоту шагов (каденс). В то же время повышение каденса можно рассматривать как компенсаторный механизм. В связи с этим зрительная стимуляция способствует увеличению длины шага, свидетельствуя о нарушении внутренней программы формирования амплитуды шага. Эти данные согласуются с общим пониманием гипокинезии [4, 5]. На ранних стадиях БП значимого повышения вариабельности цикла шага не наблюдается [6], но могут отмечаться постуральные расстройства, обусловленные повышением тонуса. Возможно, это связано с появлением сгорбленной позы и ригидностью мышц туловища, которые сохраняются независимо от фазы цикла шага. Все описанные изменения уменьшаются под действием препаратов леводопы [2].

На развернутых и поздних стадиях БП происходит нарушение предвосхищающих и особенно реактивных постуральных синергий, что нередко проявляется неустойчивостью при усложнении условий ходьбы, а также падениями.

К усугублению имеющихся нарушений ходьбы присоединяется появление качественно новых признаков в виде пропульсий, семенящей походки, вариабельности цикла шага, эпизодов застываний, что связано с развитием постуральной неустойчивости и дезавтоматизацией акта ходьбы. С нейрохимической точки зрения, нарушения ходьбы на поздних стадиях БП обусловлены вовлечением недофаминергических, в первую очередь норадренергических и холинергических механизмов. С этим связана резистентность нарушений ходьбы и постуральной устойчивости к традиционной дофаминергической терапии. Кроме того, когнитивные нарушения могут негативно влиять на контроль ходьбы и постуральной устойчивости. Эти признаки часто отмечаются на развернутых и поздних стадиях БП и связаны с более распространенными отложениями телец Леви и β-амилоида в коре головного мозга [7]. Период между началом заболевания и появлением падений и нарушением мобильности укорачивается у пациентов с более поздним возрастом начала заболевания и более низкой реакцией на терапию препаратами леводопы [8].

Снижение скорости ходьбы как на ранних, так и на развернутых и поздних стадиях БП преимущественно связано с уменьшением длины шага, при этом частота шагов существенно не меняется. Произвольное увеличение скорости ходьбы происходит за счет нарастания частоты шагов. Возможно, увеличение частоты шагов является компенсаторным механизмом при значительном уменьшении длины шага [3]. Тем не менее диспропорциональное увеличение частоты шагов может быть расценено как ошибочный ответ, скорее отражающий дефект моторного программирования, чем компенсаторную стратегию [9]. На развернутых и поздних стадиях БП появляется вариабельность цикла шага, которая усугубляется по мере прогрессирования болезни [5]. На поздних стадиях отмечается увеличение длительности периода двойной опоры в структуре цикла шага, которая находится в обратной зависимости от длины шагов и имеет тенденцию увеличиваться по мере нарастания постуральной неустойчивости, позволяя предполагать компенсаторный характер этих изменений.

Застывания

Застывания при ходьбе представляют собой уникальный феномен, который характеризуется внезапными короткими эпизодами нарушения способности инициировать ходьбу или продолжать движение. Альтернативные названия этого феномена — парадоксальная акинезия или моторный блок [9—16].

Застывания при ходьбе встречаются преимущественно на развернутых и поздних стадиях Б.П. Если же застывания отмечаются в первый год заболевания, необходимо исключить другие возможные его причины (атипичный и вторичный паркинсонизм).

Во время эпизода застывания стопы пациента буквально «прирастают» к полу, и он не может сдвинуться c места (так называемые абсолютные застывания

по классификации Thompson и Marsden, 1995). Кроме того, возможны ситуации, когда пациент совершает неэффективные мелкие шаги длиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров либо топчется на месте (парциальные застывания). Застывания могут проявляться дрожанием нижних конечностей при попытке начать или продолжить движение.

Застывания, как правило, возникают спонтанно, в момент переключения с одних движений на другие, например в начале ходьбы (так называемые стартовые застывания), при поворотах, преодолении препятствий, прохождении через узкое пространство (например, дверной проем), при достижении цели, например кресла в домашних условиях. В некоторых случаях застывания возникают без какого-либо провоцирующего фактора, при ходьбе по ровной прямой линии на открытом пространстве. Кроме того, окружающая обстановка и эмоциональные ситуации могут оказывать эффект на их возникновение. К обстоятельствам, провоцирующим застывания, относятся и одновременное выполнение двойного задания, как правило, с участием когнитивной деятельности (например, счет во время ходьбы или декламирование стихов), пребывание в ограниченном пространстве (в толпе), выполнение двигательного задания с ограничением времени (например, переход через дорогу на зеленый сигнал светофора) [9—12, 14—16].

В зависимости от фазы действия препаратов леводопы выделяют застывания периода выключения, наблюдаемые в период окончания их действия; застывания периода включения, когда, несмотря на уменьшение основных симптомов паркинсонизма, увеличиваются частота и длительность застываний; в ряде случаев застывания не связаны с периодом действия препаратов леводопы [9—16].

В исследовании DATATOP [16] возникновение застываний отмечалось в среднем после 5 лет с момента появления первых симптомов. С увеличением продолжительности и стадии БП длительность эпизодов застываний увеличивается, нередко приводя к нарушению устойчивости и падениям [1, 13, 16]. В исследовании DATATOP были определены основные факторы риска появления застываний: прогрессирование БП с присоединением нарушений ходьбы и постуральной устойчивости. Тремор не является фактором риска, скорее наоборот, отодвигает наступление застываний [1, 9, 13, 14, 16]. Остается спорной роль гипокинезии и ригидности в возникновении застываний. По данным некоторых авторов [14, 16], наличие и выраженность застываний коррелируют с нарушением речи и дизурическими проявлениями [13, 16]. Отмечена связь застываний с когнитивными нарушениями, в первую очередь с регуляторными расстройствами [1, 9—12, 16].

В настоящее время нет единой теории, объясняющей все особенности и гетерогенность застываний. В качестве основных теорий рассматриваются дезавтоматизация ходьбы и нарушение недофаминергических механизмов (прежде всего, норадренергических). Не вызывает сомнений и связь застываний с дисфункцией лобных долей, так как застывания чаще возникают при изменении (переключение) моторной программы и требуют напряженного внимания для их преодоления [9—12, 14—16].

Семенящая походка

Семенящая походка — еще один характерный и уникальный паттерн ходьбы при Б.П. Она характеризуется появлением коротких быстрых шагов, возникающих при попытке удержать центр давления в пределах площади опоры, когда туловище непроизвольно стремится вперед. Семенящая походка может предшествовать эпизоду застываний, когда шаги становятся все короче и чаще, в итоге приводя к развитию моторного блока (застывания). Механизмы семенящей походки и ее связь с застываниями до конца не изучены. Скорее всего семенящая походка является самостоятельным эпизодическим нарушением ходьбы, встречающимся при БП.

Падения

С падениями связан повышенный риск смертности и повреждений, обусловленных в первую очередь черепно-мозговыми травмами и переломами шейки бедра. Кроме того, падения — основная причина инвалидизации, приводящая к зависимости от посторонней помощи, госпитализации, ухудшению качества жизни и появлению страха падений. Частота падений при БП, по данным различных исследований [9, 17, 18], различается. Есть данные о том, что 51—68% пациентов совершают хотя бы одно падение в год, а частота повторных падений примерно у 50% пациентов в год. С момента первого падения продолжительность жизни приближается к таковой при атипичных синдромах паркинсонизма, которые, как правило, имеют более тяжелое течение и меньшую продолжительность заболевания [19]. Предикторами падений считаются наличие падений в анамнезе, страх падений, продолжительность и тяжесть заболевания, изменения тонуса в аксиальной мускулатуре и позные расстройства, когнитивные нарушения, ограничение движений рук при ходьбе (ахейрокинез), наличие дискинезий и прием противопаркинсонических препаратов [20]. Большинство падений не связаны с внешними факторами, такими как скольжение или спотыкания, а зависят от внутреннего дефицита контроля равновесия. Падения возникают в основном во время изменения позы, в особенности во время осуществления поворотов, а также во время выполнения двойного задания (когнитивного или двигательного). Чем сложнее двойное задание, тем больше нарушается контроль равновесия и повышается риск падений.

Методы оценки нарушений ходьбы

В рутинной практике постуральная устойчивость оценивается с помощью теста Тевенара, когда пациента просят удерживать равновесие при толкании назад (UPDRS III). Однако надо отметить высокую вариабельность результатов при его проведении и повторении, а также низкую чувствительность теста при раннем выявлении падающих.

В новом валидизированном варианте MDS-UPDRS детализация инструкции для проводящего оценку может уменьшить вариабельность этого теста [21]. Тем не менее в большинстве работ клиническая оценка постуральной неустойчивости не связана с риском падений.

Неспецифические шкалы (шкала равновесия Берга, тест Timed Up and Go — TUG и шкала Тинетти) предполагают оценку равновесия и риска падений у пациентов с паркинсонизмом. Они отличаются достаточно хорошей чувствительностью к выявлению склонных к падению пациентов при БП [20]. Кроме того, существуют функциональная оценка ходьбы (FGA), тест системной оценки равновесия (BES Test) и быстрая оценка постуральной устойчивости при БП (RAPID), обладающие достаточной чувствительностью [22].

Стабилометрия — количественное измерение осцилляций центра давления (ЦД) стоп в статическом и динамическом состоянии с применением мобильных платформ. Оценка результатов включает измерение площади опоры и скорость перемещения ЦД с использованием сенсорных датчиков [23]. Несмотря на наличие значимых отличий в результатах измерений между пациентами с БП и в группе контроля, в большинстве работ отсутствуют корреляции между параметрами стабилометрии и клиническими данными или риском падений. Тем не менее возможно использование стабилометрических платформ для индивидуализации терапии, в особенности для оценки терапевтического воздействия на постуральную неустойчивость у пациентов с БП [24]. В одной из работ [25] было отмечено, что изменение вертикальной скорости ЦД может быть чувствительным методом для выявления постуральной неустойчивости и влияния терапии у отдельных пациентов. Однако целесообразность использования стабилометрии в клинической практике и оценки предикторов падений с помощью этого метода нуждается в дальнейшем исследовании.

Общая организация структур, обеспечивающих устойчивость и локомоцию

Структуры, обеспечивающие локомоцию, хорошо изучены у животных. Они иерархически организованы и включают: 1) нижний уровень, состоящий из мышечно-скелетной и периферической нервной систем; 2) центральный генератор ходьбы, состоящий из организованных групп интернейронов спинного мозга, генерирующих ритмические и альтернирующие движения конечностей; 3) несколько локомоторных зон, расположенных в различных областях ствола, которые контролируют центральный генератор ходьбы и характеризуются способностью обеспечивать локомоторную активность при электрической и фармакологической стимуляции. К ним относятся субталамический локомоторный регион, мезенцефальная локомоторная зона, состоящая из педункулопонтинного ядра (ППЯ) и клиновидного ядра (КЯ); 4) высший уровень системы контроля ходьбы, включающий дофаминергическую и другие медиаторные системы, базальные ганглии и префронтальную кору. Эти локомоторные круги модулируются сенсорной системой обратной связи через сенсорные афферентные системы (соматосенсорная, вестибулярная и зрительная).

Мезенцефальный локомоторный регион и контроль ходьбы

Среди различных локомоторных зон с прямым воздействием на спинной мозг мезенцефально-локомоторная зона является наиболее важной в физиологии и патофизиологии ходьбы. Она располагается в ретикулярной формации и состоит из ППЯ и КЯ [26]. Обе эти структуры представляют собой группы нейронов, расположенные в ретикулярной формации. Наличие холинергических нейронов определяет границы ППЯ у приматов. Кроме холинергических в ППЯ находятся ГАМКергические и глутаматергические нейроны. У обезьян 40% холинергических нейронов вырабатывают глутамат [27]. КЯ расположено дорзально к ППЯ и содержит глутаматергические и ГАМКергические нейроны. ППЯ и КЯ имеют реципрокные связи с базальными ганглиями и основные проекции к нисходящим ретикулоспинальным и восходящим таламокортикальным путям [28]. Восходящие проекции ППЯ в основном направляются к дофаминергическим нейронам компактной части черной субстанции, субталамическому ядру, бледному шару и таламусу. Нисходящие пути проецируются на понтобульбарную ретикулярную формацию, где берут начало ретикулоспинальные пути. Недавно проведенное исследование [29] показало, что ретикулярная часть черной субстанции проецируется как на ППЯ и на КЯ, тогда как проекции от внутренноего сегмента бледного шара — в основном на ППЯ. Другие проекции КЯ изучены недостаточно.

Вовлечение мезецефально-локомоторной зоны в нормальную и патологическую ходьбу у человека

Нейровизуализационные исследования у людей подтверждают роль рассматриваемой зоны в организации ходьбы. По данным позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), выполненной у здоровых людей, лобно-теменная кора и базальные ганглии активируются при ходьбе с препятствиями [30]. В работах по функциональной МРТ выявлена активация кругов, включающих лобную и теменную кору, базальные ганглии, мозжечок, покрышку среднего мозга и мост во время задания мысленно представить ходьбу [31]. Интересно, что активация среднего мозга также была выявлена во время задания мысленно представить бег. Особенно активировалась мезенцефально-локомоторная зона во время мысленного представления быстрой ходьбы, показывая, что этот регион может быть вовлечен в контроль частоты шагов (каденс ходьбы) [32]. Во время мысленного представления ходьбы пациенты с БП и застываниями демонстрировали бо́льшую активность указанной зоны, чем пациенты без застываний. У пациентов с БП и застываниями была отмечена атрофия серого вещества в части мезенцефально-локомоторной зоны [33]. Недавно было подтверждено участие холинергических нейронов этой зоны в обеспечении ходьбы и постуральной устойчивости. Тем не менее патоморфологические исследования [34] показали, что степень утраты холинергических нейронов в ППЯ при БП коррелирует с уровнем потери дофаминергических нейронов и, что важно, с возникновением падений. В этом же исследовании было констатировано отсутствие статистически значимой разницы в снижении количества клеток в КЯ между пациентами с БП с падениями и без них. Кроме того, в другой работе [35] было выявлено уменьшение холинергических терминалей в таламусе у пациентов с БП, испытывающих падения, по сравнению с пациентами без падений.

Вовлечение других структур, связанных с нарушением ходьбы при БП

Ствол мозга.

Неоднократно были представлены доказательства связи между нарушением ходьбы и норадренергической и серотонинергической системами мозга. Недавно была выдвинута гипотеза о том, что норадренергические нейроны голубого пятна, которые подвержены дегенерации при БП [36], могут обусловливать нарушения ходьбы и постуральной устойчивости при БП и других нейродегенеративных заболеваниях [37]. Норадренергические нейроны, в основном расположенные в голубом пятне, иннервируют обширные области ЦНС, включая кору, мозжечок и спинной мозг. Так как церулеоцеребеллярные и церулеоспинальные пути вовлечены в автономную регуляцию постуральных рефлексов, их дегенерация может объяснять постуральную неустойчивость при БП [38]. Считается, что серотонин, секретируемый нейронами ядер шва в стволе, модулирует ритм и паттерн движений, в особенности точность перераспределения нагрузки между мышцами-антагонистами [39]. Уровень серотонина в ЦСЖ уменьшен у пациентов с БП и в особенности у таких больных с выраженными нарушениями ходьбы и равновесия [40].

Кора головного мозга и мозжечок.

Моторная кора и мозжечок, как известно, принимают участие в локомоторном контроле. Хотя и не существует прямых доказательств их участия в патофизиологии нарушений ходьбы и равновесия при БП, работы по функциональной нейровизуализации выявляют интересные взаимосвязи. Нарушения ходьбы были связаны со снижением перфузии в различных отделах мозга, включая двустороннюю орбитофронтальную кору, париетофронтальные области, включая дорсомедиальную кору [41]. ОФЭКТ применяли для исследования механизмов, лежащих в основе улучшения гипокинетической ходьбы у пациентов с БП, когда предъявляли зрительные стимулы («парадоксальная ходьба»). У пациентов с БП была установлена активация латеральной премоторной коры в значительно большей степени, чем в контрольной группе. Предполагают, что премоторная кора компенсирует нарушенную функцию дорсомедиальной коры у пациентов с БП [42]. Более выраженное снижение метаболизма в нескольких корковых зонах, включая теменную область, выявляемое с помощью ПЭТ с 18- [F] флуородезоксиглюкозой, отмечалось у пациентов с БП с застываниями, по сравнению с пациентами без застываний [43].

Кроме того, у пациентов с БП отмечена повышенная активация мозжечка, что можно рассматривать как компенсацию нарушения функции базальных ганглиев и ствола мозга [44].

Терапия и реабилитация нарушений ходьбы

Оптимизация режима дофаминергической терапии остается главной задачей [14], особенно у пациентов с ранними стадиями Б.П. Однако положительный эффект препаратов леводопы в отношении нарушений ходьбы и постуральной устойчивости у пациентов даже с ранним стадиями БП непостоянен и снижается с течением времени [45], по мере вовлечения в нейродегенеративный процесс недофаминергических медиаторных систем.

В нескольких работах исследовали препараты, воздействующие на недофаминергические системы при застываниях и постуральной неустойчивости при Б.П. Так, проведенное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование [46] показало, что центральные ингибиторы холинэстеразы (донепезил в дозе 10 мг в сутки) уменьшают число падений в сравнении с плацебо, однако эти данные были получены в группе пациентов с частыми падениями. Дальнейшее выявление подтипов холинергических рецепторов, оказывающих влияние на функцию ходьбы и равновесия при БП, может помочь в выборе мишеней для терапии этих нарушений и скрининга новых препаратов [47]. Подобные разработки могут касаться и препаратов с норадренергическим эффектом. Несмотря на то что было отмечено [48] улучшение ходьбы при БП после назначения антагониста 5-HT2 рецепторов серотонина, систематическая оценка эффекта серотонинергических препаратов на ходьбу не проводилась.

Застывания периода выключения могут уменьшаться при назначении ингибиторов МАО-В (селегилин, разагилин) пациентам с ранними и поздними стадиями БП [49]. Считается, что препараты этой группы оказывают симптоматический эффект и, возможно, обладают нейропротективным действием, отсрочивая появление нарушений ходьбы и постуральной устойчивости. Возможно, что в этом случае застывания уменьшаются не только в результате блокирования рецепторов МАО-В, но и за счет метаболитов амфетамина. Эта же гипотеза лежит в основе использования метилфенидата, предшественника амфетамина, который действует как потенциальный ингибитор обратного захвата катехоламинов, повышая уровень норэпинефрина в мозге. D. Devos и соавт. [50] отмечали улучшение ходьбы и уменьшение выраженности застываний у пациентов с развернутыми и поздними стадиями БП на фоне приема метилфенидата. Кроме того, метилфенидат может способствовать уменьшению выраженности застываний, улучшая регуляторные функции и внимание. Однако результаты одного из рандомизированных плацебо-контролируемых исследований [51] пациентов с БП с застываниями не подтвердили улучшения ходьбы и уменьшения выраженности застываний на фоне приема метилфенидата.

Проведенное и недавно опубликованное небольшое плацебо-контролируемое исследование J. Lee и соавт. [52] показало положительный эффект внутривенно вводимого амантадина в дозе 400 мг в сутки в течение 5 дней на застывания периода выключения.

Нарушения ходьбы при БП можно уменьшить использованием различных внешних стимулов. Повышение внимания, использование зрительной (нарисованные на полу контрастные поперечные полосы, трости и ходунки с поперечной перекладиной или лазерным лучом и др.) и аудиостимуляции (счет шагов, звуки метронома) способствуют улучшению ходьбы и являются важной составной частью реабилитационной программы у пациентов с застываниями. Два механизма лежат в основе улучшения ходьбы при внешней стимуляции: во-первых, уменьшается необходимость во внутреннем планировании и подготовке движений; во-вторых, внешние стимулы фокусируют внимание, особенно во время выполнения более сложного задания, и, таким образом, помогают ходьбе стать более приоритетной деятельностью. Кроме того, использование ритмичной аудиостимуляции способствует уменьшению вариабельности цикла шага и десинхронизации шагов, важных факторов возникновения застываний. С нейроанатомической точки зрения, под действием внешних стимулов происходит активация дополнительных путей, включающих мозжечково-теменно-премоторные связи, позволяющая «разгрузить» базальные ганглии и связанную с ними дополнительную моторную кору [53, 54].

В клинической практике широко используются реабилитационные программы, направленные на улучшение ходьбы и равновесия при БП, хотя научных доказательств выбора оптимальной методики еще недостаточно. Почти все методы реабилитации оказывают положительный эффект (по сравнению с их отсутствием). Так, упражнения, проводимые в домашних условиях, оказались эффективными в уменьшении риска опасных падений, приводящих к повреждениям и повторным падениям [55].

Высокочастотная стимуляция бледного шара может слегка улучшить нарушения ходьбы и уменьшить застывания, отвечающие на препараты леводопы, у пациентов с БП, однако этот эффект исчезает спустя 3—4 года [56]. Двусторонняя высокочастотная стимуляция субталамического ядра (СТЯ) также эффективна при леводопа-чувствительных нарушениях ходьбы при БП [57]. У большинства пациентов с длительным течением БП нарушения ходьбы и постуральной устойчивости становятся резистентными к препаратам леводопы и стимуляции СТЯ и могут даже ухудшаться после такой стимуляции. Тем не менее изменяя параметры стимуляции, можно добиться уменьшения расстройства ходьбы и равновесия. Так, низкочастотная стимуляция СТЯ (60 Гц) значительно уменьшает застывания при ходьбе, но менее эффективна в облегчении кардинальных симптомов паркинсонизма и не может быть рекомендована для длительной терапии пациентов с выраженными проявлениями БП [58].

Высокочастотная стимуляция ретикулярной части черной субстанции улучшает аксиальные симптомы и постуральную устойчивость во время ходьбы, но не облегчает основные симптомы паркинсонизма [59]. Механизм действия, который объясняет этот эффект в отношении постурального контроля, может быть связан с модуляцией нисходящих недофаминергических проекций, соединяющих черную субстанцию с мезенцефально-локомоторной зоной. Хотя глубинная стимуляция черной субстанции не может рассматриваться как самостоятельный метод терапии на развернутых стадиях БП, возможна стимуляция этой зоны в комбинации с другими видами терапии [4, 59].

Предполагается, что ППЯ осуществляет контроль над аксиальными симптомами, резистентными к терапии препаратами леводопы, и поэтому может быть мишенью для глубинной стимуляции. Первые работы включали пациентов с развернутыми стадиями БП с уже установленными электродами в СТЯ, и поэтому предполагалось, что дополнительная двусторонняя низкочастотная стимуляция ППЯ может быть эффективной в отношении нарушения ходьбы и постуральной устойчивости. Два двойных слепых контролируемых исследования показали, что застывания могут уменьшаться после стимуляции ППЯ, но в целом результаты оказались малоудовлетворительными [60]. Тем не менее односторонняя стимуляция ППЯ у пациентов без стимуляции СТЯ может быть эффективной в уменьшении числа падений [61]. Такие противоречивые результаты свидетельствуют о необходимости уточнения оптимальных критериев включения, а также оптимального выбора хирургических мишеней внутри мезенцефально-локомоторной зоны.

Когда обратиться к врачу

При изменении походки понадобится консультация невролога, травматолога, ортопеда, лора или другого специалиста.

Нужно немедленно обратиться за медицинской помощью, если походка изменилась в результате падения или одновременно с другими симптомами:

• проблемы с речью;
• затрудненное дыхание;
• головокружение;
• асимметрия лица;
• непроизвольное мочеиспускание;
• сильная пульсирующая головная боль;
• внезапное онемение в одной или нескольких частях тела.

Также нужно срочно обратиться к врачу, если проблемы с походкой у пожилого человека произошли внезапно.

Методы лечения

Для коррекции диспраксии применяются современные инновационные методики с использованием кинезиотерапии:

• метод стабилометрии с биоактивной связью;
• динамическая коррекция с рефлекторонагрузочными устройствами «Гравистат», «Адели», «Гравитон»;
• пассивная вестибулярная тренировка с использованием компьютерного стенда;
• электростимуляция мышц;
• компьютерный видеоанализ движений;
• транскраниальная поляризация головного мозга.

Одновременно с подобными методиками применяется фармакологическая терапия церебропротекторами ноотропного действия: Цитофлавин, Актовегин, Кортексин, Лецитин, Глицин, Семакс, Глиатилин.

Высокоэффективны общетерапевтические мероприятия – лечебная физкультура, психолого-логопедическая коррекция. Большое внимание уделяется восстановлению функции равновесия и основных движений, для чего применяются подвижные и пальчиковые игры и элементы спортивных игр.

При лечении вербальной диспраксии логопед выбирает для малыша специальную систему упражнений, одна часть которых направлена на развитие произношения звуков, а вторая — на восстановление артикуляции.

• Первый вариант предполагает обучение ребёнка точной артикуляции фонем. Большое внимание уделяется звуковым схемам.
• Суть второго варианта состоит в активной тренировке лицевых мышц, отвечающих за артикуляцию. В начале проведения терапии малыш подражает элементарным движениям губ, языка, описание которых облечено в сказочный сюжет («Сказка о весёлом язычке»). По окончании коррекции он должен самостоятельно воспроизводить последовательность нескольких движений.

Детям с диспраксией рекомендуется участвовать в групповых занятиях гимнастикой. Они прекрасно развивают вестибулярный аппарат, и ребёнок приобретает контроль над своими движениями. Очень полезны игры с музыкальным сопровождением. Играя в них, дети будут чувствовать ритм, что позволяет улучшить контроль над движениями тела и координацию.

О чем расскажет походка пожилого человека

Периферическая невропатия:

• слишком длинные, неравномерные шаги;
• плохо контролируемые движения, ноги «не слушаются» при ходьбе;
• заметное провисание стопы при шагании;
• при ходьбе человек постоянно смотрит себе под ноги;
• при плохом освещении походка становится нестабильной.

Заболевание лобной доли:

• человек ходит, согнувшись;
• испытывает трудности с началом движения;
• тронувшись вперед, часто останавливается;
• шаги короткие, шаркающие.

Болезнь Паркинсона:

• семенящая походка;
• ноги полусогнуты, а руки согнуты;
• короткие шаркающие шаги;
• размах рук меньше обычного;
• при движении центр тяжести смещен вперед.

Заболевания мозжечка:

• неравномерная длина шага;
• ноги при ходьбе широко расставлены;
• человек теряет равновесие при изменении позы.

Что можно сделать для пожилого человека с неустойчивой походкой

Поскольку неустойчивая походка увеличивает риск падений, важно обезопасить жилище пожилого человека:

• Уберите все предметы с проходов (обувь, предметы интерьера, удлинители и т. д.).
• Коридоры должны быть хорошо освещены (особенно путь до ванной, туалета и кухни).
• Положите нескользящие коврики на пол ванны, а также на выходе из нее.
• Приобретите удобную домашнюю обувь с нескользящей подошвой.
• Можно держать фонарик у кровати и использовать его, если нужно встать ночью.

По рекомендации врачей пожилому человеку нужно:

• носить фиксаторы и ортезы для ног;
• использовать трость или ходунки для дополнительной поддержки и равновесия.

Как улучшить неустойчивую походку

Прогулки по 30 минут в день и ведение физически активного образа жизни – самая важная рекомендация для поддержания подвижности. Но одной ходьбы недостаточно.

Если походка изменилась из-за проблем с нижними конечностями, помогут упражнения для укрепления мышц и улучшения равновесия. Их назначают неврологи, ортопеды или физиотерапевты. Приведем примеры популярных упражнений.

Балансировка на одной ноге

Держитесь за стул и удерживайте вес только на одной ноге. Медленно отпустите стул. Попробуйте балансировать в течение 30 секунд, а затем увеличьте время до минуты.

Подъемы ног

Опираясь на стул, медленно поднимите перед собой одну ногу как минимум на 20 см от земли. При этом держите ее прямо 5-10 секунд. Повторите несколько раз, затем выполните подъемы другой ногой.

Подъем пяток

Встаньте, ноги должны быть на ширине плеч. Медленно поднимитесь на носки, затем снова опуститесь. Повторите десять или более раз.

Диагностика

Установление причин шаткой походки осуществляется врачами-неврологами. Из-за разнообразной этиологии мозжечковых, корковых и стволовых нарушений к обследованию могут привлекаться генетики, онкологи, эндокринологи и другие специалисты. В перечень диагностических процедур входят:

• Исследование походки и равновесия
  . Врач оценивает выраженность неустойчивости и симметричность движений при ходьбе по прямой и во время поворотов, учитывает односторонний или двухсторонний характер расстройств. Определяет устойчивость в позе Ромберга с закрытыми и открытыми глазами.
• Неврологический осмотр
  . Специалист исследует рефлексы, чувствительность и силу мышц, выявляет очаговые симптомы. При обследовании больных с шаткой походкой обращает внимание на гипотонию мышц, нистагм и дизартрию, указывающие на локализацию патологического очага.
• Исследования вестибулярного анализатора
  . Включают вестибулографию, стабилографию, электронистагмографию. Проводятся в процессе дифференциальной диагностики для исключения вестибулярных нарушений.
• Визуализационные методики
  . ЭЭГ информативна при наследственных атаксиях. МРТ и КТ головного мозга позволяют диагностировать новообразования, абсцессы, гематомы, дегенеративные изменения и врожденные аномалии ЦНС, обнаруживают пролабирование мозжечка в большое затылочное отверстие. При сосудистой этиологии шаткой походки рекомендованы допплерография или МР-ангиография сосудов головного мозга.
• Лабораторные анализы
  . Люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости применяется для обнаружения признаков внутричерепной гипертензии, воспаления, неоплазий, кровоизлияний. Для подтверждения инфекционной природы патологии проводят ПЦР. При подозрении на наследственный характер атактической походки проводят ДНК-диагностику, выполняют генетические тесты.

Пробы на атаксию