Хронический артрит - причины, симптомы, лечение

Что это такое

Хронический артрит – это воспалительное заболевание суставов, протекающее более трех месяцев. При этом обострения сменяются ремиссиями. После обострений воспалительный процесс постепенно переходит в дегенеративно-дистрофический с разрушением хрящей, разрастанием костной ткани и постепенным формированием анкилоза (неподвижности).

Изначально длительно протекают ревматоидный, псориатический, подагрический, ювенильный артриты. Тогда как инфекционные и реактивные артриты при правильном, своевременно назначенном лечении протекают остро с полным выздоровлением. Но и эти формы могут постепенно перейти в хроническое течение при несвоевременном назначенном лечении или при резком снижении иммунитета у пациента.

Пациенты с данным заболеванием должны наблюдаться врачом и получать курсы противорецидивной терапии. Такая тактика нужна для подавления прогрессирования болезни. Добиться этого при современном состоянии медицины возможно. Но результат будет зависеть не только от врача, но и от четкого выполнения пациентом его назначений.

Коды по международной классификации болезней 10-го пересмотра:

код по МКБ ревматоидного серопозитивного артрита — М05.8; серонегативного – М06.0;
код по МКБ хронического ювенильного артрита – М0.8;
код по МКБ подагрического артрита – М10.0;
псориатического артрита– М07.0;
неуточненного артрита — М13.0.

Причины хронического артрита

Хронический артрит – это многофакторное заболевания. Разные его клинические формы имеют разные причины. Сегодня большинство специалистов сходятся во мнении, что основной причиной длительного течения болезни являются отягощенная наследственность в сочетании с воздействием неблагоприятных факторов, являющихся пусковыми моментами.

К предрасполагающим факторам относятся:

переохлаждения, сырой холодный климат;
малоподвижный образ жизни, приводящий к лишнему весу (повышенная нагрузка на суставы), нарушению кровообращения и обмена веществ;
злоупотребление искусственным (солярий) и естественным (солнечные лучи) загаром;
профессиональные (грузчики, пианисты, теннисисты) и спортивные (подъем тяжестей) вредности, связанные с повышенной нагрузкой на скелет;
наличие хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, гайморит, холецистит и др.);
частые простуды и перенесенные острые инфекции;
эндокринные нарушения, прежде всего, сахарный диабет, приводящий к нарушению кровоснабжения и иннервации суставных сочленений; имеют значение также нарушения функции щитовидной железы, женские и мужские половые расстройства;
вакцинация – введение в организм чужеродного белка может спровоцировать развитие аутоиммунного процесса у лиц с отягощенной наследственностью.

Самые частые причины длительно протекающих суставных воспалительных процессов — инфекция, аутоиммунные процессы и нарушения обмена веществ.

Инфекционные причины

Инфекция в суставную полость может попадать разными способами: при открытых травмах, через кровь при наличии отдаленных очагов инфекции (кариозные зубы, тонзиллит, гайморит и др.), как осложнение при различных общих инфекциях (гонорея, сифилис, туберкулез).

Причины хронического артрита могут иметь инфекционный, аутоиммунный или метаболический характер

В большинстве случаев организм справляется с инфекцией и после острого воспалительного процесса наступает полное выздоровление. Если лечение не было назначено своевременно, процесс может перейти в хронический с постепенным разрушением сустава. Изначально хроническим может стать туберкулезный артрит, что связано с особенностью данной инфекции.

Аутоиммунные причины

Такие артриты, как ревматоидный, ювенильный, псориатический, имеют аутоиммунное происхождение. Их развитие связано с аллергической реакцией на собственные ткани организма. Болеют в основном лица с наследственной предрасположенностью.

Заболевание начинается с воздействия провоцирующего фактора. Это может быть перенесенная инфекция, обострение гайморита, переохлаждение и т.д. В ответ на инфекцию в организме вырабатываются антитела сначала к инфекционному возбудителю, а затем к собственным тканям заболевшего. Они откладываются на тканях-мишенях. С учетом наследственной предрасположенности это будут суставные ткани, где и развивается длительно протекающий воспалительный процесс. Причины и механизм развития болезни по типу аутоиммунного процесса установлены не до конца, в настоящее время их изучение — одна из главных задач медицины.

Метаболические причины

Нарушение обмена веществ – это еще одна причина развития хронического воспалительного процесса в суставах. Так, нарушение пуринового обмена приводит к развитию подагры с отложением в суставах солей уратов в виде узелков – тофусов. Тофусы появляются под кожей и в суставной полости, приводя к длительно протекающему воспалению и постепенной утрате суставной функции.

Хронический артрит может вызываться разными причинами, их стоит знать, особенно, людям, имеющим родственников с таким заболеванием.

Причины ревматоидного артрита

В настоящее время нет достоверных данных о причинах развития заболевания. Существует несколько наиболее вероятных версий, поддерживаемых большей частью медицинского сообщества. Наиболее популярная из них состоит в том, что РА вызывает сразу несколько факторов, присутствующих в анамнезе пациента одновременно.

Генетическая предрасположенность к аутоиммунным нарушениям.
Наличие антигена класса MHC II (отмечается у большинства больных).
Инфекционные агенты: парамиксовирусы, гепатовирусы, ретровирусы.
Наличие титров антител к вирусу Эпштейн-Барр (обнаруживают у 80% пациентов).

Таким образом, риск развития ревматоидного артрита выше у женщин в возрасте 35 — 40 лет и старше. Увеличивает шансы наличие близких родственников с аналогичным диагнозом, а также такие перенесенные болезни, как корь, гепатит В, лишай, герпес, паротит.

Активизировать патологический процесс способны любые изменения в иммунной системе, при котором начинается атака на собственную соединительную ткань. Среди пусковых факторов частые переохлаждения, гиперинсоляция (солнечные удары), длительная интоксикация, вирусные и бактериальные инфекции. Может повлиять прием медикаментов, нарушение работы эндокринных желез, длительное состояние стресса и депрессии.

Симптомы хронического артрита

Признаки первичных артритов, протекающих изначально длительно и незаметно, отличаются от первичных проявлений артритов, лишь при неблагоприятных условиях приобретающих хроническое течение.

Первые признаки

Начальные симптомы характеризуется сглаженностью и незаметностью. Сначала появляются небольшая болезненность и легкая утренняя скованность после сна. Через несколько минут все проходит. Со временем (обычно через несколько недель) период скованности удлиняется. Трудно полностью сжать кисть в кулак. В суставной области появляется некоторая припухлость, но покраснения нет, поэтому припухлость не всегда заметна.

Иногда поражение начинается с поражения одного или двух крупных суставов (тазобедренных, коленных). Симптомы также развиваются незаметно: появляются боль в коленях, усиливающая при движении, легкая скованность после сна, небольшая, практически незаметная припухлость. Одновременно может появиться слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела. Все эти симптомы могут быть расценены как переутомление, поэтому на начальных стадиях заболевшие редко обращаются к врачу.

Иногда болезнь протекает остро, с лихорадкой, выраженной припухлостью в суставной области, нарушением общего состояния. Затем все симптомы проходят (иногда без лечения), а затем возвращаются в виде типичных проявлений хронического артрита.

Явные симптомы

Это усиливающиеся боли и выраженная скованность по утрам. Не обращать на это внимание уже не получится. Боли становятся постоянными, усиливающимися при движении, изматывающими. Явные симптомы артрита включают изменения внешнего вида суставов: они увеличиваются в объеме, приобретают узловатый вид. При ревматоидном артрите кисть может изменить свой внешний вид: она как бы отклоняется в локтевую сторону, внешний вид ее со временем напоминает плавники моржа.

Деформируются пальцы, за счет контрактуры на фоне стойкого сгибания или переразгибания в проксимальных (расположенных ближе к кисти) межфаланговых суставах. Они приобретают вид «бутоньерки» и «шеи лебедя».

В области крупных суставов (например, коленных), отчетливо просматривается деформация с отклонением сустава наружу и неполным разгибанием. На задней поверхности колена часто прощупывается плотное образование – киста Бейкера. Стопы также деформируются, отклоняются кнаружи, при ревматоидном и подагрическом артрите деформируется большой палец.

Усиливающиеся боли в суставах и выраженная скованность по утрам — это явные симптомы хронического артрита

Нарушения в области перстне-щитовидных и перстнечерпаловидных суставов гортани приводит к затруднению глотания, огрублению голоса, появлению одышки и склонности к частым бронхолегочным заболеваниям.

Характерны подвывихи, особенно, мелких суставчиков. Особенно опасны они в области шейного отдела позвоночника, так как могут приводить к сдавливанию питающей мозг позвоночной артерии.

При ревматоидном артрите на поверхности кожи можно прощупать небольшие плотные безболезненные узелки, расположенные в основном в области локтя и пальцев. Такие же узелки часто появляются в легких, что приводит к развитию легочной патологии.

Суставные симптомы сопровождаются признаками общей интоксикации: слабостью, недомоганием, похудением, периодическими появлениями лихорадки. Появление одышки может свидетельствовать о поражении сердечно-сосудистой системы.

Сдавливание нервных окончаний в суставной области приводят к появлению хронической нейропатической боли. Она лежит в основе болевого синдрома. Часто воспалительный процесс затрагивает и мышцы с последующей их атрофией (уменьшением в объеме) и кровеносные сосуды (васкулит). Тяжелые васкулиты могут приводить к нарушению функции почек.

У таких больных появляется анемия, склонность к повышенному тромбообразованию, снижается иммунитет.

Но отчаиваться не стоит: помочь больному можно на любой стадии болезни, нужно просто обратиться к врачу.

Когда нужно обращаться к врачу

Не стоит дожидаться появления наиболее выраженных симптомов. К врачу следует обращаться, если вы заметили следующие изменения:

возникающие по утрам суставные боли и скованность движений;
невозможность полностью сжать кисть в кулак;
ощущение поскрипывания при движении в суставах;
небольшая припухлость суставной области;
слабость и легкое недомогание, иногда – некоторое повышение температуры;
охриплость голоса, нарушение глотания;
одышка при легкой физической нагрузке;
частые простуды, осложняющиеся бронхитами;
появление на разгибательной поверхности локтя и в области пальцев безболезненных плотных узелков.

Выявление этих симптомов должно стать сигналом для обращения за медицинской помощью.

Симптомы артрита

Проявления заболевания зависят от его клинической формы и тяжести процесса. К основным симптомам артрита относятся местные проявления воспаления в суставе – боль, покраснение и отек окружающих тканей, ограничение подвижности, деформация по мере прогрессирования патологических изменений. Также присутствуют локальное увеличение температуры, пораженная область становится горячей при прикосновении к ней.

Инфекционный

Течение болезни зависит от вида возбудителя. Часто присутствуют резкое повышение температуры, озноб, головная боль, слабость. Туберкулезный артрит протекает в хронической форме, тяжело поддается лечению и приводит к выраженному нарушению функции затронутого сустава. При гонорее, как правило, развивается острое серозное воспаление. Вирусные поражения проходят после излечения от инфекции.

Подагрический

Подагрой называется нарушение обмена веществ, которое сопровождается отложением в суставах солей мочевой кислоты – уратов. Они проникают в ткани, образуя подагрические узлы или тофы. Первыми обычно поражаются плюснефаланговые суставы больших пальцев кистей рук, затем артрит затрагивает и другие области. Во время обострения заболевания развивается острое воспаление с отеком тканей и сильными болями. После нескольких приступов подагры происходит деформация сустава и нарушается его функция.

Ревматоидный

Развивается аутоиммунная реакция с поражением собственных тканей организма, в том числе суставных. Причины заболевания точно не установлены, но известно, что запускает воспаление попадание инфекции в организм. В дебюте заболевания происходит повышение температуры тела, больного беспокоит утренняя скованность – постепенно проходящее ограничение подвижности после пробуждения, боль и припухлость в очаге воспаления. Симптомы могут самопроизвольно исчезать на несколько месяцев с последующим обострением и прогрессированием болезни. Характерно поражение кисти и пальцев, но бывают случаи атипичного течения реактивного артрита с воспалением коленного или плечевого сустава. Постепенно без лечения суставные хрящи разрушаются, разрастается соединительная ткань, происходят подвывихи и вывихи, приводящие к инвалидизации пациента.

Травматический

Развивается после травмы крупных суставов – тазобедренного, коленного, плечевого и других. Присутствуют боль, отек и хруст при движениях. При закрытой травме и асептическом воспалении возможно самостоятельное выздоровление. При открытой ране инфекция проникает вглубь тканей и может вызывать гнойное воспаление.

Псориатический

Характерно поражение конечных межфаланговых суставов пальцев и ногтей с одновременным асимметричным поражением нескольких других областей. Течение болезни происходит с рецидивами и ремиссиями.

Реактивный

Данная форма связана с токсико-аллергической реакцией на инфекцию, которая развивается в течение недели после бактериального, вирусного или грибкового заболевания. Протекает остро, с поражением 1-3 крупных суставов. Характерны боль в месте воспаления, покраснение, отек окружающих тканей, ограничение подвижности. Могут присутствовать и другие симптомы воспалительного поражения слизистой глаз мочевыводящих путей.

Ювенильный идиопатический

Артрит неустановленной причины у детей младше шестнадцати лет. Считается, что в основе лежит генетическая предрасположенность ребенка. Продолжительные обострения чередуются с ремиссиями и приводят к ранней инвалидности больного.

Чем опасно заболевание

Хронический артрит опасен тем, что он медленно, но неуклонно прогрессирует, разрушая сустав. С переходом заболевания от стадии к стадии происходит постепенная и порой незаметная утрата суставной функции.

Любая форма артрита имеет серьезные осложнения, поэтому не стоит затягивать с лечением.
Посмотрите, насколько просто можно вылечить заболевание за 10-12 сеансов.

Стадии хронического артрита

В течении болезни выделяют 4 стадии:

I
– очень ранняя, длительность около полугода. Симптомы: преходящие суставные боли и скованность движений. Общее состояние страдает незначительно, изменения в суставе можно увидеть только на рентгене.
II
– ранняя (от полугода до года). Воспалительные процессы постепенно сменяются пролиферативными – разрастанием соединительной ткани, под которой происходит медленное разрушение суставного хряща. Околосуставные ткани становятся более плотными, двигательная активность снижается, любые движения сопровождаются болями. Нарастает слабость, больной теряет вес.
III
– развернутая (от года до двух и более). Происходит разрушение суставного хряща и сращение соединительной ткани с костной тканью с образованием волокнистого анкилоза (неполной суставной неподвижности). Сустав деформирован, функция его нарушена, но она еще поддерживается мышечной системой. Беспокоят постоянные изматывающие боли, во время обострения развивается воспаление, сменяющееся дегенеративно-дистрофическими процессами во время ремиссии.
IV
– поздняя (длится более двух лет). Костная ткань замещает соединительную, и анкилоз становится полным (костный анкилоз). Одновременно развиваются нарушения со стороны других органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной и т.д.

Возможные осложнения

Болезнь может давать осложнения, как со стороны пораженных суставов, так и со стороны других органов и систем. К суставным осложнениям относятся:

суставная деформация, подвывихи вывихи, некроз (отмирание) хрящевой и костной ткани; подвывих шейных позвонков приводит к тяжелым осложнениям со стороны головного мозга;
анкилоз с утратой суставной функции;
развитие туннельных синдромов за счет сдавливания нервов в узких анатомических пространствах при воспалении и отеке суставных и околосуставных тканей; чаще всего встречается в области запястного, локтевого, большеберцового нервов, проявляется болями и нарушениями движений.

Распространенными осложнениями хронического артрита являются остеопороз и атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений

К осложнениям со стороны других органов и систем относятся:

остеопороз
– утрата костной тканью кальция, что приводит к хрупкости костей и частым переломам;
ускоренное развитие атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений
– ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии;
амилоидоз
– в ответ на длительно протекающее воспаление в тканях откладывается белково-полисахаридный комплекс (амилоид), нарушающий функцию внутренних органов; особенно опасен амилоидоз для почек.

Не стоит дожидаться осложнений, лучше при первых признаках заболевания сразу же обращаться к врачу. Но и впадать в панику нет необходимости: все это лечится.

Обострение хронического артрита — что делать

Если начался рецидив, то сустав должен находиться в неподвижном состоянии и по возможности в возвышенном положении. Это будет способствовать оттоку крови, уменьшению отека и боли.

Как обезболивающее можно принять внутрь любой препарат из группы НПВС (нестероидных противовоспалительных средств) – Найз, Диклофенак, Ибупрофен и др. На кожу над пораженным суставом нанести гель или мазь с НПВС – Вольтарен, Фастум-лель и др.

После этого нужно вызвать врача на дом.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) нередко сопровождаются разнообразными системными внекишечными проявлениями в различных органах и системах. Ревматологические проявления, в первую очередь поражения опорно-двигательного аппарата (ОДА), занимают среди них важное место. Это обусловлено их широкой распространенностью (до 50%), разнообразием и вариабельностью течения (от бессимптомного до тяжелого инвалидизирующего), а также возможностью появления задолго до первых симптомов ВЗК [1—4].

Происхождение внекишечных проявлений ВЗК остается неясным. Предполагают участие внутрикишечных бактерий, повышенной проницаемости стенки кишечника при неспецифическом язвенном колите (НЯК) и болезни Крона (БК), а также генетических особенностей организма [5, 6]. В результате повреждения кишечной стенки в кровоток попадают компоненты оболочки клеток бактерий, способных приводить к развитию артритов посредством индукции иммунологических механизмов. Связываясь с молекулами главного комплекса гистосовместимости (HLA В27) и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды вызывают воспаление суставов. При этом в процессе рециркуляции между кишкой и синовиальной оболочкой происходит адгезия активированных Т-клеток слизистой оболочки кишки к эндотелию венул синовии, что приводит к синовиту [7, 8].

Впервые интернисты обратили внимание на проблему сочетания артритов и ВЗК в начале XX века, когда была выдвинута идея внекишечных проявлений НЯК и Б.К. Спустя несколько десятилетий V. Wright и J. Moll [9] сформулировали концепцию серонегативных спондилоартритов, в группу которых, кроме анкилозирующего спондилита (АС), псориатического и реактивных артритов были включены также артриты при ВЗК.

С этого времени вырос интерес к проблеме внекишечных проявлений ВЗК, включающих и ревматологические синдромы, так как долгое время артрит крупных суставов, сакроилеит, АС трактовались при ВЗК как проявления сопутствующих заболеваний, не связанных с кишечной патологией. Многие научные работы, проведенные впоследствии, опровергли данное представление, так как в них было доказано, что течение некоторых вариантов поражения ОДА тесно связано с обострениями и ремиссиями ВЗК [10, 11].

В настоящее время наличие внекишечных проявлений рассматривают как один из признаков активности НЯК и Б.К. Ревматологические проявления, в первую очередь симптомы поражения ОДА, при НЯК и БК практически одинаковы [12, 13]. Частота их развития достаточно высока — от 21,4 до 62%, причем большинство исследователей указывают на интервал 30—40% [14—16].

При изучении взаимосвязи патологии ОДА с тяжестью и характером течения кишечного воспаления были получены данные о развитии ревматологических проявлений при более тяжелом течении ВЗК и большей площади поражения желудочно-кишечного тракта, хотя не исключены варианты легкого течения ВЗК с ограниченным поражением кишечника [17, 18]. Например, Е.А. Дорофеев и соавт. [19] при обследовании 319 пациентов НЯК обнаружили, что артриты достоверно чаще развивались при более распространенном поражении кишечника (левостороннем колите и панколите), чем при дистальном колите. Кроме того, в литературе имеются сведения, указывающие на рост числа ревматологических проявлений с увеличением длительности ВЗК [20—22]. При сопоставлении хронологии возникновения ВЗК и артритов у большинства пациентов (до 50%) вначале отмечают дебют НЯК или БК, а позднее присоединяется поражение ОДА [23, 24]. Одновременное появление клинической симптоматики ВЗК и артрита или спондилита выявляют у 30—40% больных [22].

Существует несколько вариантов развития суставного синдрома при НЯК и Б.К. Принципиально важным моментом является разделение патологии ОДА на поражение периферических суставов или аксиального скелета. Наиболее часто клиницист имеет дело с развитием периферического артрита (ПА). Распространенность П.А. среди больных ВЗК наиболее часто составляет 10—22% [25—27]. В большинстве случаев артрит бывает асимметричным и нередко носит мигрирующий характер [28, 29]. Симптоматика обычно купируется в сроки 4—6 нед [10, 30], при этом рецидивы ПА, связанные с обострением ВЗК, отмечают у 10—20% пациентов, а у 20—40% наблюдают хотя бы единичные повторные эпизоды суставного синдрома [15, 30]. У больных БК отмечено более частое развитие ПА с вовлечением в воспалительный процесс толстой кишки [31, 32]. Этот факт хорошо иллюстрирует известное исследование A. Greenstein и соавт. [29] с участием 700 больных БК: ревматологические проявления встречались достоверно чаще в случае вовлечения в воспалительный процесс толстой кишки (при колите и илеоколите), чем при поражении только тонкого кишечника. Попытку классифицировать пациентов с ПА предприняли T. Orchard и соавт. [14], основываясь на анализе данных 1459 пациентов с ВЗК и достоверным П.А. Авторы выделили два типа периферического артрита: при 1-м типе развивается артрит преимущественно коленных и голеностопных суставов, связанный с обострением основного заболевания, при 2-м типе имеет место поражение мелких суставов кистей (пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов), что может затруднять проведение дифференциальной диагностики с ревматоидным артритом. Отличительной чертой ПА 2-го типа является отсутствие хронологической связи между обострениями ВЗК и развитием артрита: кишечный и суставной синдромы существуют практически независимо друг от друга. Оба типа ПА отличаются и количеством вовлекаемых суставов: при 1-м наблюдается олигоартрит, тогда как для 2-го характерен полиартикулярный характер суставного синдрома. При рентгенологическом исследовании пораженных суставов больных ПА в большинстве случаев не удается выявить каких-либо изменений, а в лабораторных показателях ревматоидный фактор отрицательный [33]. Лишь у небольшого числа пациентов с хроническим воспалительным процессом в суставах с течением времени выявляют околосуставной остеопороз, единичные кистовидные просветления костной ткани вблизи пораженных суставов, но даже при торпидном хроническом синовите не удается обнаружить эрозии суставных поверхностей [34].

Как указывалось выше, воспалительные изменения в позвоночнике (аксиальная спондилоартропатия) при ВЗК могут быть представлены в двух вариантах [11]. В первом случае речь идет о сакроилеите изолированном (СИ), нередко бессимптомном, с поражением только крестцово-подвздошных суставов без вовлечения вышестоящих отделов позвоночника [35]. Другим вариантом является АС, при котором кроме сакроилеита имеется поражение других отделов позвоночника с развитием типичной симптоматики [5]. В этом случае пациенты соответствуют Нью-Йоркским модифицированным критериям АС. У ряда больных поражение позвоночника может сопровождаться развитием воспалительной боли в позвоночнике [36, 37]. В отличие от ПА, течение форм аксиальной спондилоартропатии практически не зависит от активности ВЗК [38].

При ВЗК возможно развитие как СИ, так и сакроилеита при А.С. Кроме того, сакроилеит может сочетаться с воспалительной болью в нижней части спины, ПА [39].

Частота обнаружения СИ при ВЗК зависит от методов обследования крестцово-подвздошных суставов. Традиционно для диагностики СИ используют рентгенографию таза. Из данных литературы известно, что СИ, выявляемый при рентгенографии, встречается у 15—27% больных ВЗК [40—42]. Однако основной недостаток рентгенографии — невозможность раннего выявления воспалительных изменений в КПС, а это важно для своевременного установления диагноза и проведения адекватной терапии. Компьютерная томография превосходит рентгенографию при диагностике СИ [43], но для раннего выявления СИ в настоящее время большие надежды возлагают на магнитно-резонансную томографию [44]. Клиническая симптоматика у большинства пациентов стертая, поэтому выявление сакроилеита нередко становится находкой при обследовании [45, 46]. Интересные данные, касающиеся бессимптомного сакроилеита, получены в работе W. Scott и соавт. [47], когда в группе из 64 больных ВЗК при проведении компьютерной томографии СИ был выявлен у 29% больных, при этом клинические симптомы СИ присутствовали лишь в 3% случаев. Генетическая предрасположенность к СИ менее понятна, чем при АС.

СИ чаще всего протекает с минимальной клинической симптоматикой, нередко имеет бессимптомное течение; процесс чаще двусторонний, хотя возможно развитие одностороннего поражения. Клиническое значение СИ недостаточно изучено, видимо, необходимо проведение крупных долгосрочных исследований для выявления пациентов, прогрессирующих в АС [48]. Распространенность А.С. у больных ВЗК составляет 2—12% [18, 39]. Клинические проявления АС при ВЗК практически неотличимы от идиопатического АС (болезнь Бехтерева) [10, 11]. Ведущими симптомами являются боли воспалительного характера в позвоночнике, в том числе в нижней части спины, утренняя скованность, боли в ягодицах [49]. При длительном течении АС происходит ограничение или потеря движений в различных отделах позвоночника с формированием в ряде случаев вынужденных положений туловища [20, 50]. Симптоматика А.С. может значительно опережать появление первых признаков ВЗК [51]. В отличие от идиопатического АС, частота выявления комплекса гистосовместимости HLA B27 при ВЗК и АС ниже и составляет 40—60%. Рентгенологические изменения в позвоночном столбе неотличимы от идиопатического А.С. Возможно развитие типичных для АС рентгенологических симптомов, таких как спондилит (передний и задний), спондилодисцит, синдесмофиты. В отличие от ПА, течение АС обособленное и практически не зависит от активности ВЗК [52—54]. В подтверждение данного факта можно привести данные литературы об отсутствии влияния хирургического лечения ВЗК (иссечение участка пораженного кишечника) на течение АС [11].

В последние годы в литературе появились описания поражения мягких околосуставных тканей при ВЗК — энтезитов (воспаление мест прикрепления сухожилий, связок, апоневрозов к кости), тендинитов, дактилитов, бурситов [55]. Эпидемиологические исследования, посвященные периартикулярной патологии при ВЗК, проводились редко, однако по имеющимся данным ее распространенность составляет 1,5—5,4% [50, 56]. Боль и в некоторых случаях локальная припухлость являются типичными клиническими проявлениями поражения мягких околосуставных тканей при ВЗК, которые могут быть как связанными с активностью основного заболевания, так и присутствовать самостоятельно. Локализация энтезопатий разнообразна, хотя наиболее часто поражаются ахиллово сухожилие и подпяточная область [38].

Кроме описанных выше вариантов поражения возможно развитие редких состояний, также относящихся к поражению ОДА при ВЗК, но не имеющих отношения к спондилоартриту: например, гипертрофической остеоартропатии, периоститов и асептических некрозов костей, крайне редко — гранулем костей и суставов [10, 11].

В ряде случаев наряду с поражением ОДА развиваются другие ревматологические проявления ВЗК. К наиболее значимым относят поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия) и глаз (конъюнктивит, увеит). Узловатая эритема встречается у 10% больных, часто ассоциирована с активностью ВЗК и ПА [14].

Увеит в большинстве случаев связан с поражением позвоночника и практически не коррелирует с активностью ВЗК [51].

Лечение патологии ОДА представляет собой сложную задачу из-за ограниченности применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Хорошо известна эффективность сульфасалазина (в дозе 2 г в сутки) у пациентов с ПА. В то же время применение его при изолированном поражении аксиального скелета оказалось неэффективным. Курация именно этой категория пациентов представляет наибольшую сложность. Невозможность длительного назначения НПВС в терапевтических дозах и неэффективность сульфасалазина диктует целесообразность раннего применения биологических агентов, относящихся к группе антител к фактору некроза опухоли-α [57]. При наличии синовитов или энтезитов торпидного течения возможно внутрисуставное или периартикулярное введение глюкокортикоидов. Кроме того, в комплексном лечении суставного синдрома при ВЗК применяют физиотерапевтическое лечение, лечебную физкультуру. Определение тактики лечения ревматологических проявлений ВЗК необходимо проводить совместно гастроэнтерологам и ревматологам.

Классификация

Хронический артрит – это собирательное понятие, в него входят разные формы заболевания, имеющие разные причины и отличные от других форм симптомы. Самыми частыми формами являются ревматоидный, ювенильный, псориатический и подагрический артриты.

Ревматоидный хронический артрит

РА — ревматоидный артрит — хроническое заболевание аутоиммунной природы. Болеют в основном лица с генетической предрасположенностью. Начало заболевания связано с каким-то пусковым фактором, в большинстве случаев – это перенесенная инфекция, после которой включается аутоиммунный процесс с поражением суставов. Болеют чаще женщины.

Начинается болезнь постепенно с умеренных суставных болей и легкой скованности по утрам. Первое время этим симптомам не придается значения, но затем они постепенно нарастают и беспокоят постоянно. Изначально поражается несколько симметрично расположенных мелких суставчиков кисти. Но иногда заболевание начинается с поражения одного-двух крупных суставов (тазобедренного, коленного, локтевого) и только через некоторое время воспалительный процесс переходит на мелкие суставчики кисти и стопы.

Внешне суставы вначале почти не изменены, отмечается только небольшой плотный отек, без покраснения и постоянных болей. Через полгода боли становятся постоянными, отечность более выражена, но покраснения почти никогда не бывает. На рентгене в это время можно увидеть признаки воспаления и начала разрушения хрящевой ткани.

Хронический ревматоидный артрит

На поздних стадиях постепенно изменяется форма пораженных конечностей. Суставы увеличиваются в объеме, пальцы приобретают своеобразную форму «шеи лебедя», «пуговичной петли», а кисть – «плавников моржа». Пальцы стопы имеют молоточковидную форму, стопа отклоняется кнаружи, развивается плоскостопие. Характерны подвывихи мелких суставчиков.

Болевой синдром при хроническом ревматоидном артрите выражен, боли беспокоят постоянно, часто они связаны с ущемлением нервных окончаний в анатомических тоннелях (тоннельные синдромы).

Если не лечить, постепенно происходит полное разрушение суставов, их деформация, неподвижность и инвалидизация. Правильно проводимое лечение позволяет приостановить этот процесс.

Ювенильный хронический артрит

Ювенильный хронический артрит (ЮХА) – это заболевания, развивающееся у детей до 16 лет, имеющие различное происхождение и длительное прогрессирующее течение с постепенной утратой суставной функции. ЮХА – это неоднородное понятие, а различные клинические формы воспалительных заболеваний суставов у детей и подростков.

Поражаются чаще не более четырех суставов (лучезапястный, тазобедренный, коленный и др.). Вначале болезнь протекает незаметно в виде незначительных болей и скованности движений по утрам, поэтому ЮХА редко выявляется в первые 3 – 6 месяцев. Постепенно заболевание прогрессирует, боли нарастают, движения все более ограничиваются. В процесс часто вовлекаются суставы шейного отдела позвоночника и височно-нижнечелюстной сустав с достаточно быстрым формированием неподвижности.

Ювенильный ревматоидный артрит развивается у детей до 16 лет

Из общих (системных) поражений отмечается: периодически повышающаяся температура тела, слабость. Часто, особенно у девочек, выявляются поражения глаз (уевиты), поражения сердца.

Ювенильный хронический артрит – это тяжелое заболевание, которое часто приводит к инвалидности. Поэтому оно требует возможно более раннего выявления, назначения адекватного лечения и длительного наблюдения ревматолога.

Псориатический хронический артрит

Псориатический артрит — хроническое заболевание, развивающееся на фоне псориаза. Причины полностью не установлены, но считается, что оно имеет аутоиммунное происхождение. Болеют в основном лица с генетической предрасположенностью.

Первые симптомы болезни выявляются через несколько лет после начала кожных проявлений. Но иногда они появляются раньше кожных симптомов. Поражение начинается асимметрично, с одного или нескольких (не более 4-х) крупных суставов. Но иногда оно носит ревматоидоподобный симметричный характер. Поражаются мелкие конечные суставы пальцев, при этом воспаление и отек распространяются на всю длину пальца. Иногда воспаление переходит на пояснично-крестцовый отдел позвоночника.

Только постоянная поддерживающая терапия может предотвратить прогрессирование болезни.

Подагрический хронический артрит

Псориатический и подагрический хронический артрит

Причина хронического подагрического артрита – дисбаланс пуринового обмена, скопление уратов в суставной полости. Начальный приступ — воспаление первого плюснефалангового сустава стопы. Развивается заболевание в основном у мужчин в возрасте после 40 лет.

Начинается хронический подагрический артрит остро, но затем полностью проходят. Повторные атаки вначале также никак не отражаются на состоянии заинтересованных суставов, но со временем в суставах образуются скопления солей мочевой кислоты в виде узелков – тофусов. Они периодически воспаляются и разрушают суставы по тому же принципу, что и при всех остальных хронических артритах.

Подавить прогрессирование болезни можно только при помощи постоянного поддерживающего лечения.

Как он проявляется

Воспалительный процесс затрагивает сначала мелкие суставы – кисти и стопы, со временем поражает и крупные. Суставы повреждаются симметрично. В отличие от артроза колена, плеча или локтя, боль после нагрузки не усиливается, а наоборот затихает. Симптомы проявляются волнообразно: острые болевые приступы сменяются затишьем. Заболевание начинается с утренней скованности, а заканчивается без лечения – деформацией сустава.

Характерные симптомы болезни – покраснение и припухлость в области сустава, местное повышение температуры. Человек испытывает общую слабость и недомогание, поражаются внутренние органы, развиваются другие осложнения.

Сустав отекает? Обратитесь к ревматологу

Локализации

Разные клинические формы заболевания имеют свою излюбленную локализацию и другие особенности.

Хруст в суставах — когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Воспаление суставов нижних конечностей

Хронический артрит суставов ног имеет следующие локализации:

суставы стопы
— при подагрической форме происходит их резкое воспаление, гиперемия, болезненность, при ревматоидном – все симптомы вначале выражены слабо, покраснения тканей нет, кончики пальцев утолщаются и имеют вид молоточков; при воспалении связочного аппарата болит пятка;
голеностоп
— поражается при всех формах артритов, но особенно часто при ЮХА; припухлость и болезненность не выражены, все симптомы нарастают постепенно;
колено
– одна из самых частых локализаций при всех формахболезни; выраженные проявления при подагре и псориазе, стертые – при РА и ЮХА;
тазобедренный
– воспаляется при ЮХА; проявляется болезненными движениями.

Подробнее про артрит тазобедренного сустава читайте тут.

Воспаление суставов верхних конечностей

Локализации при хроническом артрите суставов рук:

суставы кисти
– при РА поражаются межфаланговые суставчики, при ПсА – дистальные с некрозом и вовлечением ногтевых пластинок;
пальцы
– поражаются при подагре, отекают и имеют характерный вид сосисок;
локоть
– при псориазе признаки воспаления выражены отчетливо; при ЮХА локоть болезнен при движении, но внешних изменений нет в течение длительного времени;
плечо
– часто вовлекается в патологический процесс при ЮХА и псориазе.

Читайте наши статьи о воспалении суставов верхних конечностейa «Локтевой артрит» и «Артрит суставов кисти и пальцев».

Височно-нижнечелюстной артрит

При ЮХА, особенно часто у девочек, сочетается с характерными глазными симптомами (уевитом). Иногда такой же симптом встречается при РА, Хронический артрит височно-нижнечелюстного сустава проявляется болями и нарушением движения при жевании.

Артрит суставов позвоночника

При ЮХА, РА иногда развивается хронический артрит суставов позвоночника в основном в шейном отделе. Подагра может сопровождаться вовлечением в процесс шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника. Проявляется это болями и нарушением подвижности (трудно повернуть шею, согнуться).

Диагностика

При подозрении на хронический артрит пациента тщательно обследуют: желательно установить причину и клиническую форму заболевания. Удается это не всегда, поэтому диагноз часто звучит как «хронический неуточненный артрит». Для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:

Лабораторные
:
биохимический анализ крови – метаболические нарушения;
иммунологические исследования – выявляется наличие антител к различным тканям пациента; выявление ревматоидного фактора (РФ) говорит о наличии РА, наличие антинуклеарного фактора (АНФ) говорит о наличии ЮХА;
исследование жидкости, взятой из суставной полости.
Инструментальные
:
рентгенологические исследования – костные изменения;
компьютерная томография (КТ) — более детальное обследование состояния костно-суставной системы;
диагностическая артроскопия – выявление любых изменений в суставной полости.

Лечение хронического артрита

Лечение хронического артрита подбирается индивидуально на основании клинического наблюдения и данных дополнительного обследования.

Медикаментозная терапия

Препараты для лечения хронического артрита

При хронических артритах назначаются следующие лекарственные препараты:

Аналгетики
. Ацетилсалициловая кислота, Пенталгин, Анальгин, а также лекарства из группы НПВС – Найз, Кетанов, Мовалис и др. Их назначают внутрь в таблетках, а также в инъекциях 1 – 2 раза в день. При необходимости назначают более сильные обезболивающие, продающиеся по рецепту – Промедол, Трамал и др. Наружно назначают мази и гели, в состав которых входят НПВС, а также капсаицин – вещество, вызывающее раздражение тканей; после применения мазей с капсаицином ткани становятся менее чувствительны к боли.
Глюкокортикоидные гормоны
– назначаются короткими курсами для устранения отека, боли и предупреждения пролиферативных процессов (разрастания соединительной ткани в суставной полости).
Противоревматические средства
. Длительными курсами назначаются базисные противовоспалительные препараты (БПВП) – Метатрексат, Сульфасалазин, Плаквенил и др. для подавления воспаления и разрушения суставов. Самым эффективным препаратом этой группы является Метатрексат. Его назначают отдельными самостоятельными курсами, а также в сочетании с другими лекарствами группы БПВП или биологическими агентами.
Лекарства из группы биологических агентов или модификаторов биологического ответа
. Это новая группа лекарств, действие которых связано с подавлением действия провоспалительных цитокинов – информационных белков, поддерживающих воспаление. К этой группе относятся: Мабтера (активное вещество ритуксимаб), Энбрел (этанерцепт), Кинерет (анакинра) и др.
При подагре длительными курсами назначают лекарства, снижающие содержание уратов в крови
– Аллопуринол, Аденурик (фебуксостат).

Немедикаментозные методы лечения

К немедикаментозным методам лечения хронического артрита относятся: фиксирующие повязки, физиотерапевтические процедуры, курсы рефлексотерапии, диета:

Фиксация суставов при помощи специальных ортопедических приспособлений
– шин, ортезов и т.д. Применяется не всегда. Обычно фиксация необходима во время обострений при выраженном болевом синдроме, усиливающемся при движении. Пациент носит фиксирующее приспособление в течение дня. Чаще всего из-за высокой нагрузки фиксируется колено.
Физиотерапевтические процедуры
. В зависимости от клинической формы артрита, наличия или отсутствия обострения назначаются: электрофорез с обезболивающими средствами, магнито-, лазеротерапия и другие процедуры.
Рефлексотерапия
. Курсы рефлексотерапии со специально подобранными точками воздействия отлично снимают боль и подавляют прогрессирование болезни.
Народные средства
. Назначаются для усиления эффективности лечения и снижения лекарственной нагрузки на организм больного. Курсами назначают тыквенные семечки, семена кунжута, имбирь, шиповник и др.
Диета
. Специальной диеты нет. Исключение составляет только подагрический артрит. Рекомендуется молочно-растительная диета с исключением жирных, жареных, копченых блюд, алкоголя, сладостей, сладких газированных напитков. При подагре исключается высококалорийная пища: красное мясо, субпродукты, морепродукты, алкоголь.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, при возникновении значительных суставных деструкций, без хирургического вмешательства не обойтись. Выполняются следующие хирургические операции:

Лечебная артроскопия
– операция проводится с помощью артроскопа через небольшие разрезы. Все происходящее отражается на экране монитора. Используя микроинструменты, врач проводит небольшие операции, удаляя участки некроза, чрезмерно разросшиеся ткани и т.д. Это улучшает состояние пациента, снимает боль.
Артродез
– обездвиживание одного или нескольких небольших суставов, не поддающихся лечению. При этом части разрушенных суставов соединяют между собой. Это устраняет боль, но сустав остается неподвижным пожизненно.
Эндопротезирование
– замена разрушенного сустава на искусственный.

Современная медицина располагает широким спектром методов лечения, позволяющим поддерживать достойный уровень жизни на любой стадии хронического артрита.

Лечение

Лечение артрита нацелено на устранение причины болезни и факторов риска, способствующих развитию воспаления, снятие симптомов, улучшение метаболизма в пораженном суставе, сохранение его функции. Добиться этого позволяют применение медикаментов, физиотерапевтическое воздействие, лечебная физкультура и массаж.
В запущенных случаях, при гнойных процессах, вывихах и подвывихах, может потребоваться хирургическое вмешательство. Если сустав полностью разрушен, возможна его замена на искусственный – эндопротезирование.

Консервативная терапия в зависимости от формы заболевания артрита включает применение таблеток, мазей и инъекций различных групп препаратов:

антибиотиков при бактериальном поражении;
нестероидных противовоспалительных препаратов и гормонов;
хондропротекторов – средств, улучшающих качество суставной ткани;
болеутоляющих препаратов;
витаминов, микроэлементов и аминокислот.

Автор:

Пугонина Татьяна Алексеевна , Терапевт

Подход к лечению заболевания в нашей клинике

Многолетняя практика позволила специалистам московской клиники «Парамита» выработать свой подход к лечению хронических артритов. Он включает:

тщательное предварительное обследование пациента с использованием всех современных лабораторных и инструментальных методов диагностики;
назначение комплексного курса лечения, включающего самые современные методы медикаментозной и немедикаментозной терапии, воздействующие непосредственно на очаг воспаления;
применение комплекса индивидуально подобранных процедур, разработанных врачами древности в Китае и Тибете; лечение направлено на общее оздоровление организма, приводящее к постепенному восстановлению суставной функции; подробнее информацию о данных методиках можно узнать тут.

Специалисты клиники окажут помощь пациенту с хроническим артритом на любой стадии заболевания. Они избавят вас от боли и вернут радость жизни. Обращайтесь!

Рефлексотерапия и электрофорез применяются для лечения хронического артрита

Клинические рекомендации пациентам с хроническим артритом

Чтобы избежать обострений и утраты суставной функции, пациент должен постоянно находиться под контролем лечащего врача и выполнять все его рекомендации:

регулярно проводить обследование и курсы профилактического лечения, назначенные врачом;
следить за своим здоровьем, своевременно лечить все острые и хронические заболевания, очаги инфекции;
вести подвижный образ жизни, заниматься лечебной гимнастикой, плаванием;
избегать тяжелых физических нагрузок, длительного пребывания за рулем, стрессов, пребывания на солнце;
соблюдать правила здорового питания, следить за своим весом; при подагре соблюдать диету;
избавиться от вредных привычек: табакокурения и злоупотребления спиртным.

Совмещаем проверенные техники востока и иновационные методы западной медицины
Подробнее о нашей уникальной методике лечения артритов

Профилактика заболевания

Профилактические меры особенно актуальны для лиц, имеющих близких родственников, страдающих хроническим артритом. Чтобы избежать заболевания, они должны по мере возможности исключить воздействие на организм провоцирующих факторов. Рекомендации по профилактике заболевания ничем не отличаются от рекомендаций по предупреждению рецидивов хронического артрита.

Лица, страдающие хроническим артритом, должны очень внимательно относиться к своему здоровью. Самолечение должно быть полностью исключено. Помочь, улучшить качество жизни и остановить прогрессирование болезни сможет только опытный специалист из клиники с безупречной репутацией. Клиника «Парамита» ждет своих пациентов!

Частые вопросы

Можно ли получить инвалидность?

Можно, если есть значительное нарушение функции сустава.

Какой врач лечит?

Ревматолог. При псориатическом артрите требуется также консультация дерматовенеролога, при подагре – эндокринолога.

Какие прогнозы обычно дают врачи?

Остановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни можно на любой стадии.

Список литературы:

Сравнительная оценка информативности ультразвуковых маркеров поражения суставов при хронических артритах у детей [Электронный ресурс] / Лукинская, Жаров, Синельникова // Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2015 .— №5 .— С. 59-59 .
Nicola J. Kalk, Petra Schweinhardt et al. ‘Functional magnetic resonance imaging of central processing of clinical and experimental pain in rheumatoid arthritis. Abstracts 11 th world congress on pain August 21–26, 2005. Sydney, Australia 502-P108.
Schaible H. G., Ebersberger A., von Banchet G. S. Mechanisms of pain in arthritis // Ann N Y Acad Sci. 2002: 966: 343–354.

Темы

Артрит, Суставы, Боли, Лечение без операции Дата публикации: 19.02.2021 Дата обновления: 15.03.2021

Оценка читателей

Рейтинг: 5 / 5 (1)

Псориатический артрит

Псориатический артрит (ПсА) является многофакторным заболеванием, которое развивается в результате сложных взаимодействий между генетическими, иммунологическими факторами и факторами внешней среды. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию как псориаза, так и ПсА: более 40% больных ПсА имеют родственников первой степени родства, страдающих этими заболеваниями. К внешним факторам относят травму, инфекции, нервные и физические перегрузки [1].

ПсА рассматривают как Т-клеточно-опосредованное заболевание, при котором происходит активация клеточного иммунитета в коже и синовии с последующей гиперпродукцией и дисбалансом ключевых про- и противовоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (ФНОα), интерлейкины (ИЛ) 1β, 6, 12, 17, 23 и хемокины [1].

Развитие синовита при ПсА характеризуется повышенной васкуляризацией и инфильтрацией синовии иммунными клетками. Активированные иммунные клетки продуцируют цитокины, поддерживающие воспалительный процесс. Под воздействием провоспалительных цитокинов пролиферация фибробластоподобных синовиоцитов приводит к образованию паннуса и распространению патологического процесса на хрящевую и костную ткань. Активация остеокластогенеза дополнительно способствует резорбции кости, что приводит к деформации сустава и потере функции. Синовит и эрозивные изменения костной ткани являются важными проявлениями ПсА, рентгенологические изменения отмечаются у 47% пациентов в течение первых 2 лет заболевания [2]. Активация иммунных клеток врожденного и приобретенного иммунитета приводит к активации эндотелиальных клеток, иммунной инфильтрации синовиальных тканей при ПсА. Дендритные клетки играют ключевую роль в активации и координации воспалительного ответа при ПсА, активируя субпопуляции Т-клеток (Th1, Th2, Th17, Th9, Th22 и Treg), которые секретируют провоспалительные или противовоспалительные цитокины. Кроме того, макрофаги, врожденные лимфоидные клетки (ВЛК), связанные со слизистой оболочкой инвариантные Т-клетки (MAIT), натуральные киллеры и тучные клетки являются потенциальными продуцентами преимущественно провоспалительных цитокинов. При этом ИЛ-23, ФНО, ИЛ-17 и ИЛ-22 являются ключевыми цитокинами, участвующими в воспалении и активации резидентных клеток в суставе и околусуставных тканях. Резидентные клетки (синовиальные фибробласты, хондроциты, остеобласты и остеокласты) секретируют разрушающие матрицу ферменты и RANKL, что приводит к деградации хряща, эрозии костной ткани, а также секретируют провоспалительные медиаторы для привлечения большего количества иммунных клеток, поддерживая воспалительный ответ [3].

Среди провоспалительных цитокинов, участвующих в развитии спондилоартритов, особое внимание уделяется оси ИЛ-12/23 и ИЛ-17А. Основные продуценты ИЛ-17 – резидентные популяции ВЛК 3 типа и γδ T-клетки – были идентифицированы при энтезите. ИЛ-17 является ключевым цитокином в развитии энтезита, который, в свою очередь, является наиболее ранним патологическим элементом при спондилоартритах. Предполагается, что энтезит предшествует клиническому поражению сустава (артриту), о чем свидетельствуют МРТ-исследования. При этом патогенез энтезита может отличаться от патологии кожи и синовиального воспаления. Признаки воспаления энтезисов, по данным МРТ, отмечены также при дактилите [3].

Хорошо известна роль особой субпопуляции Т-клеток – Т-хелперов 17 типа (Th17) в развитии спондилоартритов. Повышенные уровни Th17 и ИЛ-17A обнаружены в коже и крови пациентов с псориазом, а также крови и синовиальной жидкости пациентов с ПсА [4–8]. ИЛ-17A запускает несколько механизмов обратной связи при спондилоартритах и приводит к пролиферации Th17 и, следовательно, дальнейшему синтезу ИЛ-17A [9].

Цитокиновый профиль в патогенезе артрита при разных иммуновоспалительных заболеваниях отличается, вероятно, это и обусловливает разную эффективность антицитокиновой терапии при этих заболеваниях. Так, при ревматоидном артрите в синовиальной жидкости не обнаружены CD8 + Т-клетки, продуцирующие ИЛ-17A, а при ПсА они присутствуют в синовиальной жидкости воспаленных суставов, причем их уровни коррелируют с активностью заболевания [10–12]. При псориатическом артрите патологические изменения костной ткани в виде деструкции (образование эрозий сустава) и остеопролиферации могут происходить одновременно в разных анатомических участках, при этом ИЛ-17A играет комплексную роль в этих процессах [13].

Эрозии костной ткани при ПсА

Многочисленные доклинические исследования доказывают участие ИЛ-17A в резорбции кости при экспериментальном артрите. ИЛ-17А активирует лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа-β (RANKL), который экспрессируется на остеобластах и ингибирует сигналинг Wnt, таким образом приводя к снижению активности остеобластов и активации остеокластогенеза с последующей резорбцией костной ткани [14–17].

Остеопролиферация при ПсА

Есть данные, свидетельствующие о роли ИЛ-17A в избыточной остеопролиферации при спондилоартритах. ИЛ-17А стимулирует дифференцировку локальных популяций мезенхимальных стволовых клеток в остеобласты. Дифференциация остеобластов и формирование новой костной ткани усиливается под действием костного морфогенетического белка (BMP) и белка Wnt. Повышенное количество ВMP и Wnt было связано с чрезмерным новым формированием костей и образованием остеофитов. Wnt-белки и их ингибиторы, DKK1 и склеростин, являются ключевыми эффекторными молекулами для активации остеобластов и позволяют увеличивать количество костной ткани в энтезисе. Баланс между белками Wnt и их ингибиторами также определяет количество новой костной ткани, сформированной в области энтеза. Например, блокада ингибитора Wnt DKK1 связана с более выраженной дифференцировкой мезенхимальных стволовых клеток в гипертрофические хондроциты, что приводит к образованию костного шпора в периферических суставах, а также к анкилозу крестцово-подвздошных суставов [18].

Не вызывает сомнений иммуноопосредованный механизм развития ПсА. Несмотря на то, что причина ПсА не изучена и отсутствует этиотропное лечение, понимание генетических, клеточных и молекулярных факторов, вовлеченных в патогенез ПсА, позволяет разрабатывать новые подходы к терапии. Изучение роли CD8+ Т-лимфоцитов, ФНОα, оси ИЛ-32 – Th17 привели к успешной разработке таргетных лекарственных препаратов, обладающих высокой эффективностью в отношении основных проявлений ПсА.

Источники

Mease P.J. Psoriatic Arthritis: update on pathophysiology, assessement and management. Ann Rheum Dis. 2011 Mar;70 Suppl 1:i77-84. doi: 10.1136/ard.2010.140582
Kane D., Stafford L., Bresnihan B., FitzGerald O. A prospective, clinical and radiological study of early psoriatic arthritis: an early synovitis clinic experience. Rheumatology (Oxford) 2003; 42: 1460–68
Veale D.J., Fearon U. The pathogenesis of psoriatic arthritis. Lancet. 2021 Jun 2;391(10136):2273-2284. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30830-4.
Lynde C.W., Poulin Y., Vender R., et al. Interleukin 17A: toward a new understanding of psoriasis pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2014;71:141–50.
Lowes M.A., Kikuchi T., Fuentes-Duculan J., et al. Psoriasis vulgaris lesions contain Discrete populations of Th1 and Th17 T cells. J Invest Dermatol 2008;128:1207–11.
Menon B., Gullick N.J., Walter G.J., et al. Interleukin-17+CD8+ T cells are enriched in the joints of patients with psoriatic arthritis and correlate with disease activity and joint damage progression. Arthritis Rheumatol 2014;66:1272–81.
Jandus C., Bioley G., Rivals J-P., et al. Increased numbers of circulating polyfunctional Th17 memory cells in patients with seronegative spondylarthritides. Arthritis Rheum 2008;58:2307–17.
Shen H., Goodall J.C., HИЛl Gaston J.S. Frequency and phenotype of peripheral blood Th17 cells in ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2009;60:1647–56.
Benedetti G., Miossec P. Interleukin 17 contributes to the chronicity of inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis. Eur J Immunol 2014;44:339–47.
Menon B., Gullick N.J., Walter G.J., et al. Interleukin-17+CD8+ T cells are enriched in the joints of patients with psoriatic arthritis and correlate with disease activity and joint damage progression. Arthritis Rheumatol 2014;66:1272–81.
Jandus C., Bioley G., Rivals J-P., et al. Increased numbers of circulating polyfunctional Th17 memory cells in patients with seronegative spondylarthritides. Arthritis Rheum 2008;58:2307–17
Wang C., Liao Q., Hu Y., et al. T lymphocyte subset imbalances in patients contribute to ankylosing spondylitis. Exp Ther Med 2015;9:250–6.
McGonagle D.G., et al. The role of ИЛ-17A in axial spondyloarthritis and psoriatic arthritis: recent advances and controversies. Ann Rheum Dis 2019;78:1167–1178. doi:10.1136/annrheumdis-2019-215356
Chabaud M., Lubberts E., Joosten L, et al. ИЛ-17 derived from juxta-articular bone and synovium contributes to joint degradation in rheumatoid arthritis. Arthritis Res 2001;3:168–77.
Chabaud M., Miossec P. The combination of tumor necrosis factor ? blockade with interleukin-1 and interleukin-17 blockade is more effective for controlling synovial inflammation and bone resorption in an ex vivo model. Arthritis & Rheumatism 2001;44:1293–303.
Lubberts E., van den Bersselaar L., Oppers-Walgreen B., et al. ИЛ-17 promotes bone erosion in murine collagen-induced arthritis through loss of the receptor activator of NF-kappa B ligand/osteoprotegerin balance. J Immunol 2003;170:2655–62.
Adamopoulos I.E., Chao C-chi, Geissler R., et al. Interleukin-17A upregulates receptor activator of NF-κB on osteoclast precursors. Arthritis Research & Therapy 2010;12
Georg Schett et al. Enthesitis: from pathophysiology to treatment. Nature Reviews Rheumatology volume 13, pages 731–741 (2017) doi:10.1038/nrrheum.2017.188