Острая ревматическая лихорадка: современные подходы к первичной и вторичной профилактике

Автор:

Чекалдина Елена Владимировна оториноларинголог, к.м.н.

Быстрый переход Лечение острой ревматической лихорадки

В ряде случаев требуется консультация кардиолога, невролога.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — негнойное осложнение, которое возникает через 2-4 недели после перенесенного стрептококкового тонзиллофарингита.

Стрептококковый тонзиллофарингит (далее БГСА-фарингит) — острое инфекционное заболевание с поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки.

Особую опасность представляют осложнения БГСА-фарингита, которые делятся на:

• ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания — отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, пневмония и др.;
• поздние (негнойные) — острая ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок.

Эпидемиология ОРЛ

Острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца называют болезнями бедности и экономического неблагополучия. Осложнения, вызванные БГСА, являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте до 50 лет, проживающих в развивающихся странах. ОРЛ может возникнуть в любом возрасте.

Во всем мире ежегодно регистрируется около 470 000 новых случаев ОРЛ и 275 000 случаев смерти, связанных с ревматическим пороком сердца.

Чаще всего ОРЛ встречается у детей от 5 до 15 лет. ОРЛ развивается в 0,5-3% случаев, если БГСА-фарингит не лечили.

Проблема ревматической лихорадки у детей в начале XXI века

В статье освещены вопросы, касающиеся распространенности и первичной заболеваемости РЛ у детей, более благоприятного течения заболевания, совершенствования его диагностики, лечения и профилактики, что способствовало снижению частоты рецидивирования и прогрессирования патологического процесса, а также уменьшению процента формирования порока сердца.

Согласно современным воззрениям, ревматическая лихорадка (РЛ) представляет собой системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся после инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков 7—15 лет. РЛ обусловлена развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими эпитопами тканей человека (В. А. Насонова, Y. Stollerman, 1997).

По обобщенным данным ВОЗ (1989), распространенность РЛ среди детей в различных регионах мира в 80-е годы составила 0,3—18,6 на 1000 школьников, тогда как в предыдущие десятилетия исследование, проведенное группой ВОЗ в развивающихся странах в конце ХХ века, позволило констатировать, что указанный параметр, варьируя в отдельных районах, в среднем составил 2,2 на 1000 детей школьного возраста. Согласно данным того же источника (ВОЗ-1989), ревматические пороки сердца (РПС) до сих пор являются основной причиной смертности для лиц молодого возраста.

Что касается первичной заболеваемости ревматизмом, то она, по сведениям ВОЗ (1989), в экономически развитых странах начала снижаться в середине ХХ столетия, причем наиболее отчетливое уменьшение роста заболеваемости РЛ наблюдалось в течение последних 30 лет. В 80-е годы распространенность заболевания составила пять человек на 100 000 населения.

Заболеваемость ревматизмом в Российской Федерации, также снижавшаяся в течение последних десятилетий, в настоящее время составляет в среднем 0,3 на 1000 детского населения (1990) (от 0,2 до 0,8, по данным Н. Н. Кузьминой с соавт., 1996).

Однако утверждать, что ревматизм полностью ликвидирован, было бы преждевременно. Об этом свидетельствуют вспышки болезни, наблюдавшиеся за последнее десятилетие в США и других странах, в том числе и в России (Adanja et al., 1991, Bisno et al., 1993, R.Veasy et al., 1994, 2000; О.М. Фоломеева, 1996).

Следует отметить, что вспышки РЛ в экономически развитых странах явились полной неожиданностью не только для врачей широкого профиля, но и для специалистов-ревматологов.

Этиология и патогенез

Согласно накопленному в мировой ревматологии опыту, между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, и последующим развитием острого ревматизма прослеживается четкая связь. Установлено, что стрептококк оказывает на организм многогранное воздействие, хотя патогенетические механизмы, приводящие к возникновению заболевания, по-прежнему окончательно не выяснены.

Считается, что с развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, большое количество различных клеточных и внеклеточных антигенных токсинов, среди которых основную роль играет М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани.

Не менее, а может быть, и более важное значение придается наличию в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с сердечной и почечной тканями человека.

Большую роль в индукции РЛ играют иммунные (клеточные и гуморальные) реакции. Хорошо известен гуморальный ответ на различные антигены стрептококка (АСЛО, АСК, АСГ и др.). Патогенетическое действие данных субстанций связано с тем, что они способны повреждать различные клетки и ткани организма.

В конце ХХ столетия было показано наличие и других гуморальных иммунных реакций при РЛ, а именно — антител к кардиолипину IgG-класса.

Новым направлением явилась оценка характера развития при РЛ иммунопатологических реакций в виде повышения уровней ИЛ-II РФНО-Р и неоптерина, отражающих активацию моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов в связи с повышением уровня рИЛ-2Р.

Накопленный врачебный опыт показывает, что для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно.

Основоположник педиатрической школы А. А. Кисель еще в начале ХХ столетия указывал на роль семейной предрасположенности в развитии ревматической лихорадки, о чем свидетельствует семейная агрегация ревматизма, существенно превышающая распространенность заболевания в популяции. При этом установлено, что на частоту «семейного» ревматизма несомненное влияние оказывают средовые (в первую очередь стрептококковая инфекция) и генетические факторы.

В последние годы рассматривается гипотеза, согласно которой aллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, связан с восприимчивостью к ревматизму (Y. D. Zabriskie, 1985; A. Yibotsky et al., 1991, H. A. Шостак, 1996). По мнению перечисленных авторов, указанный аллоантиген может расцениваться как генетический маркер, определяющий предрасположенность к заболеванию.

В последние годы разрабатываются новые направления в изучении патогенеза постстрептококковых заболеваний, в том числе ревматизма (А. А. Тотолян, 1988; Е. Л. Насонов, Б. Джузенова, 1991 и др.), однако многие аспекты этой непростой проблемы далеки от окончательного разрешения.

Клинические проявления РЛ у детей

Как показывает накопленный мировой ревматологией опыт, в возникновении РЛ большую роль играет возрастная реактивность. Так, 85 — 90% пациентов, впервые заболевших РЛ, составляют дети и молодые люди от 3 до 20 лет.

Основной отличительной чертой РЛ у детей всегда являлось наличие более выраженного экссудативного компонента воспаления, что находило отражение в клинических проявлениях заболевания, а именно — в более частом поражении сердечно-сосудистой системы, сопровождающемся выраженным ревмокардитом, нередко сочетающимся с обширным поражением клапанного аппарата, перикарда, вовлечением в патологический процесс других серозных оболочек в виде висцеритов, абдоминального синдрома, полисерозита и т. д. У таких больных нередко наблюдались недостаточность кровообращения и высокий процент случаев исхода заболевания в порок сердца. У детей чаще (по сравнению со взрослыми) выявлялись и экстракардиальные проявления, такие как полиартрит, хорея, аннулярная сыпь, ревматические узелки. Для маленьких пациентов характерно также более частое рецидивирование болезни.

Представленные данные позволяют констатировать, что РЛ в детском возрасте характеризуется многосимптомностью и полиморфизмом клинических проявлений и протекает тяжелее, чем в других возрастных группах.

Клиническая картина развития РЛ у детей изменилась в последние десятилетия ХХ века (Н. А. Дмитрова, 1986; Н. Н. Кузьмина, Б. П. Шох, 1991; R. M. Pope, 1990; R. S. Williams, 1994; L. G. Veasv, 1994 и др.). Она характеризуется началом заболевания преимущественно в школьном возрасте, преобладанием умеренной и минимальной степени активности воспалительного процесса, значительным снижением тяжести кардита, превалированием нерезко и слабовыраженных сердечных изменений без отчетливых признаков недостаточности кровообращения. Это связано с тем, что патологический процесс при данном заболевании в последние годы в значительной степени утратил присущий ему ранее выраженный экссудативный характер. Однако в последние годы вновь наметилась тенденция к утяжелению кардиальной патологии.

Выдающийся ученый-педиатр А. А. Кисель (1940) дал блестящее описание основных проявлений ревматизма, назвав их абсолютным симптомокомплексом болезни. К ним относятся: полиартрит, поражение сердца, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки.

Ревматический кардит

Ведущим фактором в клинической картине заболевания, определяющим тяжесть его течения и исход, был и остается ревмокардит. Сегодня ревматический кардит по-прежнему встречается в основном у детей (80 — 85% случаев), при этом у 1/5 детей он протекает как бы изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом или хореей (Б. П. Шох, Л. Г. Медынцева, 1993).

К ранним симптомам первичного ревмокардита относится нарушение частоты сердечных сокращений в виде тахикардии (30 — 40%) и брадикардии (20 — 39%). У 80 — 85% пациентов в дебюте заболевания отмечается умеренное расширение границ сердца. Одновременно обнаруживается ослабление тонов сердца, преимущественно первого тона, которое выявляется у подавляющего большинства больных.

Сравнительно часто при первичном ревматическом поражении сердца определяется дополнительный третий (40 –75%) и реже четвертый (15 — 25%) тоны.

К наиболее постоянным признакам первичного ревмокардита относится появление систолического шума. В зависимости от преимущественного поражения миокарда или клапанного эндокарда, систолический шум имеет различную локализацию, интенсивность, длительность, тембр и проводимость.

Отечественные педиатры выделили в общей клинической картине первичного ревмокардита компонент клапанного поражения (А. Б. Воловик, 1955; З. И. Эдельман, 1962, Е. С. Лепская, Н. П. Варик, 1974; А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина, 1978, Н. Н. Кузьмина, 2000 и др.). Это имеет принципиально важное значение, так как у детей с вальвулитами высок риск формирования порока сердца. Особое значение в распознавании клапанного поражения принадлежит качественной характеристике впервые появившегося шума. Так, при эндомиокардите с поражением митрального клапана систолический шум имеет чаще всего дующий оттенок, характеризуется продолжительностью, лучше всего прослушивается в зоне проекции митрального клапана (верхушка, пятая точка). Нередко проводится влево за пределы сердечной области, усиливается после нагрузки. Такая качественная характеристика позволяет интерпретировать его как эндокардиальный.

Ультразвуковое обследование сердца позволяет объективизировать признаки клапанного поражения.

Использование аппаратуры нового поколения допплероэхокардиографии (ДЭХОГ) позволило Н. Н. Ворониной и Е. И. Полубенцевой (1993–1995) выделить ДЭХОГ критерии ревматического эндокардита, которые с успехом могут быть применены в любой возрастной группе. Согласно их наблюдениям, ревматический эндокардит митрального клапана имеет следующие признаки:

• краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
• ограничение подвижности утолщенной задней створки;
• наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
• небольшой концевой пролапс (2 — 4 мм) передней или задней створки.

У детей с вальвулитом митрального клапана, особенно выраженного, на ЭКГ нередко регистрируется нарушение частоты сердечных сокращений, миграция водителя ритма, удлинение атриовентрикулярной проводимости I и реже II степени, нарушение биоэлектрических процессов в миокарде желудочков.

Практика показывает, что вальвулит аортального клапана клинически проявляется «льющимся» диастолическим шумом, выслушивающимся вдоль левого края грудины.

При ДЭХОГ-исследовании отмечается:

• утолщение, рыхлость эхосигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении. Чаще оказывается выражено утолщение правой коронарной створки. Индекс эксцентричности =1;
• аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
• высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

На ЭКГ при вальвулите аортальных клапанов нередко регистрируются признаки диастолической перегрузки левого желудочка.

При первичном ревмокардите возможно появление шума трения перикарда, однако клинически последний определяется при современном течении заболевания крайне редко (0,5–1%).

Недостаточность кровообращения обычно не превышает первой и значительно реже второй стадий.

Одним из важнейших клинических критериев, подтверждающих наличие у ребенка первичного ревматического поражения сердца, является положительная динамика клинических и параклинических проявлений заболевания под влиянием активной антиревматической терапии.

Установлено, что исход ревмокардита определяется частотой формирования порока сердца. В отличие от прошлых десятилетий, процент случаев развития порока сердца после первичного ревмокардита снизился в два с половиной раза и составил в среднем 20 — 25% (Н. Н. Кузьмина, Б. П. Шох, 1991, 2000).

Сегодня в структуре ревматических пороков сердца у детей, как и в прежние годы, преобладают изолированные пороки сердца, прежде всего митральная недостаточность, реже формируется недостаточность аортального клапана, митрально-аортальный порок и митральный стеноз.

Ревматический артрит

Артрит, являющийся наиболее частым проявлением РЛ, встречается у 65 — 75% детей при первой атаке заболевания. Наблюдающийся в дебюте суставной синдром сохраняет присущую ему ранее летучесть, поражает различное количество преимущественно крупных и средних суставов, характеризуется яркостью и отличается кратковременностью. Однако нередко суставный синдром бывает редуцированным или принимает пролонгированный характер.

При повторных атаках ревматический артрит встречается реже и характеризуется аналогичными клиническими проявлениями.

Артрит, как правило, полностью излечивается, не оставляя никаких осложнений.

Малая хорея

Хорея встречается у 12–17% больных ревматизмом и поражает преимущественно девочек в возрасте от 6 до 15 лет. Заболевание чаще всего развивается постепенно — у детей наблюдается неустойчивое настроение, астенизация, плаксивость, раздражительность. Позднее присоединяется основной симтомокомплекс, характеризующийся гиперкинезами, дискоординацией движений, снижением мышечного тонуса.

Гиперкинезы проявляются беспорядочными, нестереотипными насильственными движениями различных мышечных групп и сопровождаются нарушением почерка, речь становится невнятной, движения неловкими. Ребенку трудно поднести ложку ко рту, самостоятельно есть и пить.

Гиперкинезы, усиливающиеся в состоянии волнения и исчезающие во время сна, чаще бывают двусторонними, реже — односторонними (гемихорея). Выполнение координаторных проб затруднено. Встречаются больные с выраженной мышечной гипотонией. Малая хорея часто сопровождается симптомами вегетативной дистонии. Сегодня выраженность клинических проявлений хореи также уменьшилась, практически не встречаются «хореическая буря» и «паралитическая форма».

Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) наблюдается у 7 — 10% детей. Локализуется на коже туловища, реже на руках и ногах.

Ревматические узелки

Ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко, преимущественно у детей с возвратным ревматизмом.

Как уже указывалось, поражение внутренних органов у детей при современном течении ревматизма наблюдается редко и проявляется преимущественно в виде абдоминального синдрома.

Лабораторные данные

В активной фазе РЛ отмечаются сдвиги показателей воспалительной активности. Так, у преобладающего большинства детей с первой или повторной атакой наблюдаются ускорение СОЭ, повышение показателей серомукоида, диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов и нарастанием глобулиновых фракций за счет повышения γ-глобулинов и, кроме того, отмечается тенденция к лейкоцитозу.

Изучение гуморальных показателей иммунитета свидетельствует об увеличении всех классов иммуноглобулинов А, М, G. Нередко определяются циркулирующие иммунные комплексы (В. А. Насонова, 1989).

Диагноз и диагностические критерии

Установлено, что РЛ характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. Это создает несомненные трудности в ее распознавании. Вот почему со времени исследований Сокольского и Буйо не прекращается совершенствование диагностических критериев ревматизма, описание которых было представлено выдающимся ученым-педиатром А. А. Киселем в 1940 году. Несколько позднее критерии распознавания РЛ были сформулированы T. D. Jons (1944).

В дальнейшем диагностические признаки РЛ были модифицированы Американской кардиологической ассоциацией в 1955 и 1965 годах.

Существенные дополнения к диагностическим критериям ревматизма были сделаны А. И. Нестеровым (1963, 1966, 1973). Этот документ известен в нашей стране как критерии Киселя—Джонса—Нестерова.

В 1982 году критерии ревматизма были вновь пересмотрены Американской ревматологической ассоциацией. В настоящее время исследовательская группа ВОЗ (1992) рекомендует для постановки диагноза острого ревматизма руководствоваться следующими критериями (ВОЗ, 1992).

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев свидетельствует о высокой вероятности развития острого ревматизма при наличии подтвержденных данных о перенесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А.

Большой заслугой отечественных исследователей (А. И. Нестеров, 1973; А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина, 1978; В. А. Насонова, И. А. Бронзов, 1978) явилась разработка методов комплексного лечения, основанная на знании важнейших этиопатогенетических особенностей этого заболевания и предусматривающая:

• стационарный этап;
• долечивание в местном ревматологическом санатории;
• диспансерное наблюдение.

Указанная схема выдержала испытание временем, в силу чего сохраняет свое значение до сих пор.

Современный врач располагает мощным арсеналом антиревматических средств, которые назначаются с первого дня установления диагноза ревматизма.

В 1999 году исполнилось полвека с момента первого применения кортизола (Е-ацетета) при РЛ. Изобретение гормональных препаратов — большое достижение ХХ столетия. Установлено, что кортикостероиды способны воздействовать на факторы, провоцирующие развитие аллергических и аутоаллергических реакций, а также обладают мощным противовоспалительным потенциалом и иммуномодулирующим эффектом. За прошедшие 50 лет постоянно совершенствовались гормональные препараты, с использованием которых, несомненно, связана целая эпоха в лечении РЛ, изменение в течении заболевания, что позволило спасти множество человеческих жизней. Однако сегодня первоначальный энтузиазм сменился более сдержанным отношением к возможностям лечения гормональными средствами в связи с тем, что длительные наблюдения за больными с РЛ выявили достаточное количество побочных реакций, особенно со стороны миокарда, возникающих при применении кортикостероидов. Эти данные показывают, что терапией выбора при РЛ могут быть нестероидные противовоспалительные препараты. Однако, принимая во внимание отчетливый противовоспалительный и десенсибилизирующий эффект стероидных гормонов, педиатры единодушно пришли к заключению, что кортикостероиды и в современных условиях показаны детям с наличием отчетливого компонента воспаления, то есть при ярко и умеренно выраженном кардите, при максимальной или умеренной степени активности ревматического процесса, а также при остром течении болезни.

Первоначальные суточные дозы гормонов назначаются из расчета 0,7 — 1 мг на 1 кг массы ребенка в сутки. Сохраняет свое значение их использование с учетом физиологического биоритма коры надпочечников. Курс лечения составляет в среднем 1–1,5 месяца. Побочные эффекты кортикостероидов у детей и подростков проявляются в виде транзиторного повышения артериального давления, избыточного отложения жира, гипертрихоза, изменений кожи (сухость, угри, пигментные пятна и т. д.), нарушений менструального цикла, изменений со стороны нервной системы и нарушений функции желудочно-кишечного тракта и т. д. В последние два десятилетия в связи с изменениями в течении РЛ при ее лечении педиатры все шире используют только нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь вольтарен или его аналоги.

В настоящее время предпочтение должно отдаваться новому классу нестероидных соединений — ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ-2) — нимесулид (найз), обладающим хорошей противовоспалительной активностью, менее токсичным в отношении желудочно-кишечного тракта. Найз выпускается в удобных для дозирования формах (таблетки 50 мг диспергируемые, суспензия 60 мл во флаконе с мерным колпачком) и хорошо переносится детьми. Найз применяется 2-3 раза в сутки в оптимальной дозе 1,5 мг на кг массы тела ребенка. Максимальная суточная доза 5 мг на кг. Детям с массой тела больше 20 кг рекомендуется назначать по 50 мг 2 раза в день.

В терапии первичного ревмокардита с поражением клапанного аппарата, а также затяжных форм ревматизма до настоящего времени широко применяются препараты хинолинового ряда: делагил, плаквенил и др. (А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина, 1978; Н. Н. Кузьмина, 1996 и др.).

Учитывая стрептококковую этиологию ревматизма, остается в силе принцип одновременного назначения с противовоспалительными препаратами 10 — 14-дневного курса пенициллина или его аналогов. При наличии множественных и часто обостряющихся очагов инфекции курс пенициллинотерапии удлиняется, а по показаниям больные уже в стационаре переводятся на инъекции бициллина.

Долечивание в местном ревматологическом санатории является важнейшим звеном комплексного лечения РЛ.

Третьим компонентом реабилитационной терапии следует считать диспансерное наблюдение за пациентами, перенесшими ревмокардит. Постулируется, что своевременно начатая адекватная терапия с последующим проведением этапного лечения и дальнейших профилактических мероприятий у преобладающего большинства пациентов с первичным ревмокардитом (80 — 90%) не только приводит к подавлению ревматического процесса, но и предупреждает формирование порока сердца, то есть способствует практическому выздоровлению или полной реабилитации ребенка (А. И. Нестеров, 1973; А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина, 1978; Б. П. Шох, Л. Г. Медынцева, 1993).

Профилактика

Программа предупреждения РЛ включает первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика включает два этапа:

• мероприятия по укреплению здоровья детей и подростков;
• мероприятия по борьбе со стрептококковой инфекцией (ранняя диагностика и адекватное лечение инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококками группы А). Препаратом выбора в этом случае остается пенициллин, который назначается по 750 000 ЕД дошкольникам, по 1 000 000-1 500 000 ЕД пациентам школьного возраста в течение 10-14 дней или первых 5 дней с последующим введением бициллина-5 в дозе 750 000-1 500 000 ЕД пациентам дважды с интервалом пять дней. При пероральном применении назначается доза феноксиметилпенициллина или его аналогов: оксациллина, ампициллина она составляет 500-750 ЕД в сутки детям дошкольного возраста и 1 000 000 -1 500 000 ЕД больным школьного возраста.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1989), эффективным препаратом в лечении носоглоточной инфекции является пероральный кислотоустойчивый пенициллин-феноксиметилпенициллин-оспен, который назначается в тех же дозах, что и феноксиметилпенициллин. Для пациентов, страдающих аллергией, приемлемой альтернативой может служить эритромицин. Сообщается, что полусинтетический макролидный антибиотик азитромицин (сумамед) обладает некоторым преимуществом перед эритромицином. Сходное с ним действие оказывает рокситромицин. Другие антибиотики широкого спектра действия (например, цефалоспорины) также могут эффективно элиминировать стрептококк группы А из верхних дыхательных путей.

Вторичная профилактика, направленная на предупреждение рецидивов у лиц, перенесших РЛ, состоит в регулярном введении бициллина (пенициллина пролонгированного действия).

Многолетние исследования отечественных и зарубежных авторов с использованием катамнестических данных (В. Н. Бисярина, 1963; Н. А. Барыбаева, 1974; Л. И. Беневоленская, 1971; M. Markowitz, 1962, 1975; V. Chandrashekhar, 1990 и др.) показали высокую эффективность бициллина, назначаемого с целью профилактики рецидивов ревматизма у детей. Наиболее оптимальной следует считать круглогодичную профилактику, проводимую ежемесячно. Всем детям в течение пяти лет после перенесенной атаки ревматизма назначается бициллин-5 в дозе 1 500 000 ЕД один раз в четыре недели детям школьного возраста и подросткам. Детям дошкольного возраста бициллин-5 вводится в дозе 750 ЕД один раз в две недели.

Пациентам, подверженным высокому риску рецидивирования ревматического процесса, бициллин-5 следует вводить один раз в три недели. В последние годы одним из перспективных антибиотиков пролонгированного действия считается бензатинбензилпенициллин-ретарпен, экстенциллин.

Для профилактики РЛ экстенциллин вводят каждые 21 день по 600 000–1 200 000 ЕД (детям в зависимости от возраста). Один флакон содержит 600 000 ЕД, 1 200 000 и 2 400 000 ЕД.

Для осуществления вторичной профилактики возможен и ежедневный пероральный прием антибиотиков (пенициллин и его аналоги).

Детям, перенесшим первую атаку ревматизма (артрит или хорею) без поражения сердца, в течение ближайших пяти лет проводится круглогодичная профилактика. У больных, перенесших первичную или возвратную РЛ с поражением сердца, особенно при наличии признаков формирующегося или сформированного порока сердца, круглогодичная профилактика должна проводиться до достижения 18-летнего возраста, а при необходимости и дольше.

Одновременно с осуществлением вторичной профилактики больным РЛ при присоединении острых респираторных инфекций, ангины, фарингита рекомендуется проведение текущей профилактики. Последняя предусматривает назначение 10-дневного курса лечения пенициллином.

Бициллинопрофилактика наряду с комплексом других мероприятий является высокоэффективным средством предупреждения рецидивов РЛ у детей.

Таким образом, современная ревматология достигла бесспорных успехов в борьбе с РЛ. При этом необходимо подчеркнуть, что до настоящего времени данная проблема окончательно не решена. Это в первую очередь относится к «сюрпризам» стрептококковой инфекции, для которой, как известно, характерна цикличность. Предполагается, что очередная вспышка этой инфекции будет наблюдаться в первой половине XXI века (В. Д. Беляков, 1996), что, в свою очередь, может привести к росту РЛ.

Остается надеяться, что ревматология, в том числе педиатрическая, вышедшая на новые рубежи и располагающая современным знанием механизмов развития стрептококковой инфекции, адекватными лечебными и профилактическими препаратами, а также методиками прогнозирования, встретит эти «сюрпризы» во всеоружии.

Литература:

1. Воронина Н. М. Клинико-эхокардиографическая характеристика первичного ревмокардита и его исходов у детей: Автореф. канд. дис. 1983. 20 с.
2. Кузьмина Н. Н., Амирджанова В. Н., Добровольская З. Н. Распространенность ревматических заболеваний у детей и состояние детской кардиоревматологической службы в России // Детская ревматология. 1996. № 1. С. 3 — 8.
3. Насонова В. А., Кузьмина Н. Н. Ревматизм. — В кн.: «Руководство по ревматическим болезням», М.: Медицина, 1997, с. 144 — 160.
4. Нестеров А. И. Ревматизм. М., Медицина, 1973.
5. Ревматизм и ревматическая болезнь сердца (доклад исследовательской группы ВОЗ), Женева, 1989.
6. Фоломеева О. М., Беневоленская Л. И. Ревматизм в Российской Федерации: статистики и действительность // Вестник РАМН. 1996. № 11. С. 21 — 24.
7. Шох Б. П., Медынцева Л. Г. Клинические проявления и исход первой атаки ревматизма у детей в 1980-е годы // Клин. ревм. 1993. № 1. С. 12 — 15.
8. Jones T. D. The diagnosis of rheumatic fever // J. A. M. A. 1944. Vol.126. P. 481 — 484.
9. Naruba J., Virmani R., Reddy K.S., Jandon R. Rheumatic fever. American Registry of Pathology, 1999, Armed Forces Institute of Pathology, Washington.
10. Stollerman J. H. Rheumatic fever // Lancet. 1997. 349, 935 — 942.
11. Williams R. C., Klippel J. H., Dieppe P. A. Acute Rheumatic Fever // Rheumatology. Mosby St Louis, Baltimor, Boston, Chicago, London, Phyladelphia, Toronto. 1994, 4, 8 — 10.

Н. Н. Кузьмина, доктор медицинских наук, профессор Институт ревматологии РАМН, Москва

Диагностика ОРЛ

Для диагностики ОРЛ используются большие и малые критерии Джонса (Jones Criteria), разработанные американской кардиологической ассоциацией.

Пять больших критериев:

1. Кардит и вальвулит — развивается в 50-70% случаев.

Поражение слоев и клапанов сердца. Возникает в течение 3 недель после БГСА-фарингита. Начинается как правило с эндокардита с последующим развитием панкардита, из клапанов сердца чаще поражаются митральный и аортальный. Прогрессирование заболевания может длиться годами после ОРЛ и приводить к сердечной недостаточности.

2. Артрит (мигрирующий полиартрит) — развивается в 35-66% случаев.

Воспаление сустава — самое раннее проявление ОРЛ, возникает в течение 21 дня после БГСА-фарингита, длится 4 недели и проходит без следа. Чаще поражается коленный, голеностопный, локтевой, лучезапястный суставы. Артрит носит мигрирующий характер — последовательно поражаются несколько суставов.

3. Поражение центральной нервной системы (ревматическая хорея, хорея Сайденхема, «пляска Святого Витта») — развивается в 10-30% случаев.

Резкие, неритмичные, непроизвольные движения конечностей, мышечная слабость, эмоциональные расстройства. Возникает через 1-8 месяцев после острого БГСА-фарингита. Чаще затрагивается мимическая мускулатура, могут наблюдаться нарушения речи. Эмоциональные изменения проявляются вспышками неуместного поведения, включая плач и беспокойство. У 17-35% пациентов может перерастать в обсессивно-компульсивное расстройство.

4. Ревматическая эритема — развивается менее, чем в 6% случаев.

Розовая или бледно-красная не зудящая кольцевидная сыпь. Локализуется на теле или конечностях, но не на лице. Сыпь может появляться, исчезать, возникать снова.

5. Подкожные узелки — развиваются менее, чем в 10% случаев.

Плотные безболезненные образования от нескольких миллиметров до 2 см. Сохраняются не более месяца. Локализация узелков — чаще над костью, на разгибательных поверхностях, симметрично. Кожа над узелком не воспалена, подвижная.

Малые критерии:

1. Артралгия — боль в суставах.
2. Лихорадка (выше 38,5 °C).
3. Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — выше 60 мм/ч, С-реактивного белка (СРБ) — выше 30 мг/л.
4. Удлинение интервала PR на ЭКГ.

Диагноз ОРЛ устанавливается на основании:

• факта перенесенного БГСА-фарингита — подтверждается положительным экспресс-тестом, бактериологическим исследованием в момент острой инфекции или увеличением титра антистрептолизина-О (АСЛО) уже во время возникновения осложнений;
• критериев Джонса: 2 больших критерия, 1 большой и 2 малых критерия или 3 малых критерия, если пациент ранее перенес ОРЛ.

Всем пациентам с подозрением на ОРЛ обязательно проводится ЭКГ и ЭхоКГ (УЗИ сердца) для выявления морфологических изменений клапанов сердца и признаков патологической регургитации (обратного заброса крови). Лабораторные исследования по показаниям (так как они являются неспецифическими) — СОЭ и СРБ. При признаках хореи необходим неврологический осмотр.

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Лечение ОРЛ

Эрадикация БГСА-инфекции необходима независимо от того, есть ли признаки фарингита. Антибактериальная терапия проводится аналогично терапии при остром тонзиллофарингите.

Симптоматическая терапия:

• артрит — нестероидные противовоспалительные средства для облегчения боли и предотвращения вовлечения в процесс новых суставов;
• кардит — лечение проводится только при развитии сердечной недостаточности;
• хорея — обычно не требует лечения, но иногда может потребоваться назначение нейролептиков, противосудорожных препаратов;
• эритема и подкожные узелки — лечение не проводится.

Профилактика ОРЛ

Первичная — своевременная диагностика и лечение БГСА-фарингита.

Вторичная — предотвращение новых эпизодов БГСА-инфекции, в том числе эрадикация БГСА даже при бессимптомном носительстве.

Длительность антибиотикопрофилактики определяется на основании особенностей имеющегося патологического процесса. Если речь о постстрептококковом артрите, ее можно ограничить 1-2 годами. При ОРЛ без кардита длительность приема антибиотиков составляет 5 лет или до 21 года пациента (что дольше), ОРЛ с кардитом без последствий — 10 лет или до 21 года (что дольше), ОРЛ с поражением клапанов сердца — 10 лет или до 40 лет (что дольше), а иногда пожизненно.

Острая ревматическая лихорадка: современные подходы к первичной и вторичной профилактике

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки). ОРЛ развивается, как правило, у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами перечисленных поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после перенесенной ОРЛ.

ОРЛ и ХРБС принадлежат к группе заболеваний, в лечении и профилактике которых достигнуты существенные успехи. Тем не менее в последние годы стало очевидным, что проблема заболеваемости ОРЛ и ХРБС полностью не решена.

В частности, 1994 г. по сравнению с предыдущим годом был отмечен подъем первичной заболеваемости (выявляемости) ОРЛ с 0,06 до 0,16 среди детей и с 0,08 до 0,17 у подростков. Эти данные перекликаются с не снижающимися показателями заболеваемости (выявляемости) ХРБС. К концу последнего десятилетия прошлого века в России ежегодно диагностировалось на 2,5 тыс. больных с ХРБС больше, чем в начале регистрации (1994 г.), в связи с чем особое значение приобретает информированность практикующих врачей о современных стандартах лечения ОРЛ и ХРБС.

Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания включает первичную и вторичную профилактику.

Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем.

1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:

• раннее закаливание;
• полноценное витаминизированное питание;
• максимальное пребывание на свежем воздухе;
• рациональная физкультура и спорт;
• борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах, вузах, общественных учреждениях;
• проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских.

2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.

Вопросы диагностики и дифференциального диагноза острого и хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита/фарингита широко освещены в отечественной медицинской литературе, в том числе на страницах настоящего журнала [4]. В рамках данной статьи хотелось бы подчеркнуть, что точный диагноз и обязательная рациональная антибиотикотерапия БГСА-тонзиллита/фарингита по-прежнему играют важнейшую роль как в контроле за распространением данной инфекции, так и в профилактике ОРЛ.

Несмотря на то, что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 24–30% и даже достигает 38%. Одной из возможных причин этого явления может быть низкая комплаентность (исполнительность) больных. Известно, что более чем у половины пациентов на 4-й день болезни исчезает лихорадка и боль в горле, а к концу 6-х суток клиническая симптоматика БГСА-тонзиллита купируется практически полностью. В связи с этим многие больные самостоятельно прекращают прием антибиотика. По имеющимся данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии на 9-е сутки продолжали прием препарата всего лишь 8% больных [5]. Более того, анализ причин упомянутой вспышки ОРЛ в США позволил выявить, что в 10–15% случаев имело место несоблюдение сроков лечения пенициллином предшествовавшей заболеванию БГСА-инфекции глотки.

В качестве другой не менее важной причины может выступать гидролиз пенициллина специфическими ферментами-β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — ко-патогенами (S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин при хроническом тонзиллите. Известно, что у здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей около 100 различных видов микробов-комменсалов. При наличии хронического воспалительного процесса в миндалинах и под влиянием антибиотиков (особенно — пенициллина) состав оральной флоры претерпевает изменения, выражающиеся в нарастании числа штаммов бактерий, способных продуцировать бета-лактамазы (феномен селективного прессинга). Показано, что к концу XX в. частота выявляемости ко-патогенов, продуцирующих β-лактамазы, у детей с хроническим рецидивирующим тонзиллитом повысилась до 94% [6].

Препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора при лечении острых форм БГСА-тонзиллита (табл. 1). Оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но сущест­венно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 60%, соответственно).

К несомненным достоинствам следует отнести наличие амоксициллина в диспергируемой лекарственной форме — Солютаб (Флемоксин Солютаб), обладающей благоприятными фармакокинетическими свойствами (высокая биодоступность, равномерное нарастание концентраций, действующего вещества в крови), минимальным воздействием на микрофлору кишечника и, следовательно, более редкими диспептическими расстройствами. Не менее важным представляется удобство в применении данной лекарственной формы (проглатывание целиком, разжевывание или предварительное растворение в воде), что повышает исполнительность пациентов в соблюдении схемы лечения.

Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА — тонзиллита, а также инфекций дыхательных путей иной локализации в настоящее время большинством авторов признано нецелесообразным по причине неудовлетворительных фармакокинетических характеристик препарата (в первую очередь низкой биодоступности).

Применение феноксиметилпенициллина представляется оправданным только у младшего контингента больных с учетом наличия лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большей комплаентности, контролируемой со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина целесообразно при наличии следующих факторов:

• низкая комплаентность больных;
• ОРЛ и/или ХРБС в анамнезе у ближайших родственников;
• неблагоприятные социально-бытовые условия (фактор скученности);
• вспышки БГСА-инфекции в организованных коллективах;
• невозможность перорального приема.

Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания представитель оральных цефалоспоринов первого поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии А-стрептококковых тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, джозамицин, мидекамицин), противострептококковая активность которых сопоставима с таковой для пенициллина. Эти препараты также обладают способностью создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции и хорошей переносимостью. Заслуживает внимания препарат из группы 16-членных макролидов джозамицин (Вильпрафен, Вильпрафен Солютаб), который активен в отношении некоторых эритромицин-резистентных штаммов стрептококков и стафилококков и обладает вышеуказанными преимуществами диспергируемой лекарственной формы. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно снизилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.

Как уже указывалось, при наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазы, достаточно высока. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозамидами (табл. 2). Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Следует заметить, что в ходе сравнительного фармакокинетического исследования выявлено важное преимущество диспергируемой лекарственной формы амоксициллин/клавуланата (Флемоклав Солютаб) над стандартным таблетированным препаратом, заключающееся в значительном снижении (почти в 2 раза) вариабельности концентраций клавулановой кислоты в сыворотке крови [7], что должно способствовать улучшению переносимости лечения. Показано, что при назначении Флемоклава Солютаб существенно снижается частота диареи, которая при применении обычных форм амоксициллина/клавуланата достигает 24% [8].

Необходимо подчеркнуть, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола (Бисептола) и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателях эффективности терапии. Назначение ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также не является обоснованным по причине низкой природной противострептококковой активности этих препаратов.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного дейст­вия (бензатина бензилпенициллин). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела до 27 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед, детям с массой тела > 27 кг —1200 000 ЕД 1 раз в 3 нед, подросткам и взрослым — 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 нед.

Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально и, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, определяется наличием факторов риска повторных атак ОРЛ. К этим факторам относятся:

• возраст больного;
• наличие ХРБС;
• время от момента первой атаки ОРЛ;
• число предыдущих атак;
• фактор скученности в семье;
• семейный анамнез, отягощенный по ОРЛ/ХРБС;
• социально-экономический и образовательный статус больного;
• риск стрептококковой инфекции в регионе;
• профессия и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности).

Как правило, длительность вторичной профилактики должна составлять:

а) для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

б) в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца — не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

в) для больных с пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) — пожизненно.

Наиболее эффективной лекарственной формой бензатина бензилпенициллина является экстенциллин. Исследования, проведенные в Институте ревматологии РАМН и Государ­ственном научном центре по антибиотикам, показали, что экстенциллин обладает явными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с Бициллином-5 по основному параметру — длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови пациентов. Из отечественных препаратов рекомендуется Бициллин-1, который назначается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

В настоящее время препарат Бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) рассматривается как не соответ­ствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Широко практиковавшееся ранее ежедневное применение эритромицина у больных с ОРЛ в анамнезе и непереносимостью β-лактамных антибиотиков на сегодняшний день нуждается в пересмотре из-за повсеместного нарастания резистентности БГСА к макролидам. В качестве альтернативы у данной категории пациентов может рассматриваться своевременное курсовое лечение макролидами каждого случая БГСА-тонзиллита/фарингита.

Литература

1. Rheumatic fever and rheumatic heart disease/WHO technical report series № 923. Geneva, 2004. 122 p.
2. Беляков В. Д. Сюрпризы стрептококковой инфекции // Вестн. РАМН. 1996; 11: 24–28.
3. Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н., Якушева Е. О. и др. Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями (анализ за 10 лет) // Тер. арх. 2002. 5: 5–11.
4. Белов Б. С. А-стрептококковый тонзиллит: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии. Лечащий Врач. 2002, 1–2: 24–28.
5. Bergman A., Werner R. Failure of children to receive penicillin by mouth // N. Engl. J. Med. 1963; 268: 1334–1338.
6. Brook I. The role of beta-lactamase producing bacteria and bacterial interference in streptococcal tonsillitis // Int. J. Antimicrob. Agents. 2001; 17(6): 439–442.
7. Sourgens H., Steinbrede H., Verschoor J. S. et al. Bioequivalence study of a novel Solutab tablet formulation of amoxicillin/clavulanic acid versus the originator film-coated tablet // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2001, 39, 75–82.
8. Ушкалова Е. А. Значение лекарственных форм для рациональной антибиотикотерапии. Лекарственная форма Солютаб // Врач. 2007: 3: 1–4.

Б. С. Белов, доктор медицинских наук Т. П. Гришаева Институт ревматологии РАМН, Москва

Как происходит лечение ОРЛ в клинике Рассвет?

Мы проводим своевременную диагностику и адекватное лечение БГСА-фарингита, что снижает частоту ОРЛ почти на 70%. При выборе антибактериальной терапии всегда отдаем предпочтение антибиотикам пенициллинового ряда — как самым эффективным препаратам, доказанно снижающим частоту развития ОРЛ. Мы никогда не сокращаем курс антибактериальной терапии при клиническом улучшении. При выявлении БГСА-фарингита не назначаем местное лечение (полоскания, спреи) в ущерб системной антибактериальной терапии.

Мы проводим адекватную эрадикационную терапию БГСА при ОРЛ с целью предотвращения рецидивов и прогрессирования ревматической болезни сердца. Предлагаем полное обследование при диагностированной ОРЛ — ЭКГ, ЭХО-КГ, консультирование у кардиолога и невролога с подбором необходимой терапии.