Следует отметить, что процесс ослабления костной ткани по мере старения организма характерен как для мужчин, так и для женщин, однако у последних этот процесс более выражен. Отчасти это связано с тем, что у женщин продолжительность жизни дольше, в результате чего у них дольше происходит процесс вымывания костной ткани.
После 35 лет, особенно после наступления климакса, процесс резорбции костной ткани становится постепенно более выражен, чем процесс образования новой ткани. В течение нескольких лет этот процесс приводит постепенно к такому состоянию, как остеопения. Если процесс вымывания костной ткани продолжается далее, возникает остеопороз. Выраженность остеопороза может быть разной и связана с риском переломов.
Остеопороз может приводить к снижению высоты позвонков и небольшим переломам костей запястья. Кроме того, повышается вероятность переломов бедра. Это очень серьезные переломы, которые влияют на качество жизни. У женщин старшего возраста при этом отмечается повышенный риск развития осложнений, что связано с длительным постельным режимом после перелома бедра. Из этих женщин менее 20% возвращается к прежней активности. У женщин старше 75 лет риск смертности при переломе бедренной кости осложнений, таких как тромбоз сосудов, составляет до 30%. Это связано с тем, что при длительном постельном режиме и низкой физической активности скорость кровотока в венах нижних конечностей замедляется, при этом повышается риск образования тромбов, которые при отрыве от стенки могут закупорить просвет легочной артерии.
Что такое остеопороз
Остеопороз, также известный как потеря костной массы, является метаболическим заболеванием скелета, при котором кости теряют свою прочность. Они становятся пористыми и хрупкими. Заболевание протекает бессимптомно. Первым симптомом может стать перелом позвоночника или шейки бедра.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), остеопороз является одним из самых распространенных заболеваний нашего времени. Остеопорозом страдает приблизительно каждая четвертая женщина старше 50 лет. Частота остеопороза превышает частоту рака молочной железы, инсульта и инфаркта.1
Основная задача для врачей и пациентов — как можно быстрее выявить заболевание. Если остеопороз диагностируется на ранней стадии, его проявления можно эффективно устранить, хотя излечение пока что невозможно.
Физические упражнения и здоровое питание (витамин D и кальций) являются эффективными мерами Предшественником остеопороза является остеопения (уменьшение плотности кости). При регулярном наблюдении и выполнении рекомендаций врача остеопения может никогда не перейти в остеопороз. В случае прогрессирования возникает остеопороз и необходимость снова посетить врача, чтобы он назначил соответствующую терапию.
Методы укрепления костной ткани
Наиболее эффективно для этого сочетание изменения образа жизни и применение медикаментозной терапии.
Изменение образа жизни касается тех его сторон, которые пагубно отражаются на состоянии костной ткани и организме в целом: отказ от курения, физические упражнения, направленные на снижение чрезмерного веса.
Питание, которое должно быть с богатым содержанием кальция и фосфора (все молочные продукты, зеленые овощи (петрушка, листовой салат, лук), бобовые, орехи, рыба, цитрусовые.), витамина D и белка. Кальций относится к трудноусвояемым элементам. Всасывание кальция зависит не только от содержания его в продуктах, но и от его соотношения с другими компонентами пищи, в первую очередь, с фосфором, магнием и белками. Ухудшается всасывание кальция и при диете с низким содержанием жиров (молочные жиры, яичный желток, печень рыб), т. е. тех продуктов, где содержится витамин Д.
Главной опасностью остеопороза являются переломы, возникающие, как правило, при падении. Во многих случаях падения можно предотвратить, заранее прогнозируя ситуацию. Если поднимать тяжести с напряженной прямой спиной и приподнятым подбородком, то это снимет нежелательную нагрузку с позвоночника. Позвонки выровнены по одной линии, нагрузки на поверхности тел позвонков и межпозвонковых дисков распределяются равномерно, что крайне важно для безопасности спины. При поднятии предмета из такого положения одновременно с мышцами спины активно участвуют ягодицы и мышцы ног. Если поднимать тяжести с согнутой спиной и опущенной головой, то это приводит к неравномерному распределению давления на межпозвонковые диски и мышцы спины. Диски одновременно сжимаются с одной стороны и растягиваются с другой, при этом основная нагрузка приходится на поясничный отдел. Необходимо создать дома безопасную обстановку с достаточным освещением, без скользких полов и ковриков. Если вы пользуетесь лестницей, проверяйте, не сломаны ли перила или ступеньки. Обувь должна быть удобной. Осторожно ведите себя на улице, избегая мокрого или покрытого льдом тротуара.
Как развивается остеопороз?
Некоторые считают, что кости — это прочные структуры, не подверженные изменениям. На самом деле, это не так. Кость постоянно обновляется путем посредством одновременного разрушения костного вещества и образования нового. Гормоны, витамины и другие активные вещества контролируют этот процесс (ремоделирование кости). В юности и молодости процесс костеообразование преобладает над разрушением. С возрастом образование кости замедляется. После смещения равновесия в сторону разрушения костной ткани кость постепенно утрачивает свою прочность.
Оценить плотность костей можно с помощью специального исследования — денситометрии.
Остеопороз разделяют на две формы: первичный
и
вторичный
.
Первичный остеопороз
Первичный остеопороз
Приблизительно 95 % случаев потери костной массы обусловлено первичным остеопорозом.
Остеопороз I типа:Первый тип остеопороза развивается у женщин в постменопаузе (постменопаузальный остеопороз). При данном типе остеопороза переломам наиболее подвержены позвонки.
Остеопороз II типа: Остеопороз II типа обычно возникает после 70 лет (сенильный остеопороз). При данном типе остеопороза чаще всего ломаются позвонки, бедренные кости и кости предплечья.
Факторы риска первичного остеопороза:
- Старение
- Изменение гормонального фона (позднее менархе, ранняя менопауза)
- Гиподинамия
- Длительный период иммобилизации
- Дефицит массы тела
- Диета с недостаточным поступлением кальция или диета с высоким потреблением фосфатов (еда в сетях быстрого питания, сладкие газированные напитки)
- Злоупотребление алкоголем, кофе
- Курение
Вторичный остеопороз
Вторичный остеопороз
Вторичный остеопороз возникает в результате других заболеваний или является побочным действием определенных медикаментозных препаратов:
- Противовоспалительные гормональные препараты для лечения астмы или ревматизма (кортизон)
- Нарушения гормональной регуляции, например гипертиреоз
- Опухолевые заболевания
Факторы риска вторичного остеопороза:
- Длительный прием гормональных препаратов (астма, ревматизм)
- Длительный прием производных кумарина (маркумар)
- Систематическое нарушение работы желудочно-кишечного тракта, в том числе при заболеваниях поджелудочной железы, кишечника, печени
- Хронические заболевания почек
- Нарушение обмена гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) и поджелудочной железы (диабет)
- Онкологические заболевания
Диагностика остеопороза
Правильно и быстро поставленный диагноз имеет решающее значение для немедленного начала лечения. Поэтому рекомендуется регулярно посещать врача и проводить скрининговые исследования (денситометрия) при наличии факторов риска. Это касается женщин в постменопаузе, а также мужчин пожилого и старческого возраста. Всякий раз при наличии подозрений на снижение костной массы эти подозрения должны быть подтверждены или опровергнуты инструментальными методами диагностики. Симптомами, позволяющими заподозрить остеопороз, являются:
- снижение роста и формирование гиперкифоза грудного отдела позвоночника (горб)
- выраженные хронические боли в спине или грудине
- Переломы костей без видимых причин, особенно переломы позвоночника под тяжестью собственного веса
Профилактика остеопороза
Существуют различные способы замедлить процесс разрушения костной ткани. Профилактику остеопороза нужно начинать уже в юности, когда есть возможность сформировать более массивные кости, на ослабление которых спустя десятилетия потребуется дополнительное время. К профилактическим мерам относятся:
- регулярная гимнастика и умеренные мышечные тренировки (специальные упражнения для тренировки разных групп мышц замедляют потерю костной массы),
- здоровое и сбалансированное питание с достаточным потреблением витаминов, белков и кальция.
Комбинация физической активности и правильного питания позволяет на долгие годы сохранить кости и мышцы здоровыми.
Почему челюстная кость сокращается
Когда у человека присутствуют все зубы во рту, жевательная нагрузка равномерно распределяется по всему альвеолярному гребню (т.е. давление получают десны, связочный аппарат и непосредственно кость, в которой располагаются зубные корни). Это естественный процесс, благодаря которому клетки кости получают питание, в них происходят обменные процессы. И таким образом кость сохраняет свой объем.
В случаях, когда зуб удаляется, костная ткань перестает получать нагрузку. При жевании все давление перераспределяется между оставшимися зубами. Поэтому питание клеток ткани нарушается, что приводит к ее рассасыванию. И постепенно происходит возникновение атрофии костной ткани челюсти.
На убыль костной ткани также влияют иные стоматологические проблемы, например, воспалительные процессы (кисты, гранулемы, пародонтит и периодонтит). В этих случаях происходит рассасывание ткани, поскольку клетки кости подменяются иными.
Существуют и другие причины, которые приводят к истончению кости:
- индивидуальные особенности строения челюстно-лицевого аппарата,
- генетическая предрасположенность,
- получение травм челюсти,
- возрастные изменения человека и естественное старение всех органов,
- протезирование с опорой только на десны (съемное) или на живые зубы (мостовидное), из-за чего кость опять же недополучает нужную нагрузку,
- воспаление слизистых, болезни тканей пародонта.
Вся ли кость атрофируется?
Наша челюстная кость состоит из нескольких отделов: центральный – это губчатый слой. В нем находятся зубные корни. Этот отдел самый пористый, поскольку именно в нем сосредоточено большое количество капилляров, а значит именно губчатый отдел подвергается атрофии в первую очередь. Под ним расположен базальный слой – он уже более крепкий, поскольку состоит из костных перегородок и капилляров в нем в разы меньше. Оба слоя охватывает оболочка или кортикальная пластина – она, как и базальный слой, очень плотная и атрофии не подвергается.
Далее, уже за базальным отделом, на верхней челюсти идут скуловая кость, а также контрфорсы – это силовые линии, которые равномерно распределяют давление на челюсти между всеми костными тканями черепа.
На верхней челюсти над челюстной костью близко расположены носовые пазухи. Они имеют довольно тонкую оболочку, которую при выборе слишком длинных имплантов можно легко повредить1 . На нижней челюсти какие-либо пазухи отсутствуют – под альвеолярным отростком идет подбородок и челюстная кость. Они очень прочные, поэтому атрофия ткани внизу встречается реже, а имплантацию проводить проще.
Лечение остеопороза
Лечение остеопороза направлено на улучшение качества жизни пациентов. Терапия заключается в комбинировании нескольких подходов, которые профильными специалистами объединены в клинические рекомендации по остеопорозу. Эффективная терапия остеопороза должна быть многокомпонентной:
Медикаментозная терапия
Для лечения остеопороза используются следующие группы препаратов:
СМРЭ
СМРЭ (селективные модуляторы рецепторов эстрогена) по своей химической структуре похожи на гормон эстроген, выработка которого понижается после наступления менопаузы. СМРЭ активизируют рецепторы эстрогена и увеличивают образование костной ткани. При этом данная группа препаратов в отличие от эстрогена не повышает риск рака молочной железы и сердечно-сосудистых заболеваний.
Бифосфонаты
Бисфосфонаты замедляют деградацию костной ткани и таким образом замедляют процесс потери костной массы.
Кальций и витамин D
Кальция и витамин D. Кальций является основным элементом минерального компонента костной ткани. Он должен поступать в организм в достаточном количестве с питанием. При недостаточном потреблении кальция рекомендуется прием препаратов кальция. Витамин D облегчает всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и встраивание элемента в структуру кости.
Паратиреоидный гормон / терипаратид
Паратиреоидный гормон / терипаратид стимулирует образование остеобластов и повышает их активность. Остеобласты — это специальные клетки, ответственные за образование костной и ремоделирование костной ткани.
Анальгетики
Обезболивающие препараты уменьшают боль непосредственно после переломов (в остром периоде) и облегчают хроническую боль, возникающую в результате переломов позвонков. Как известно, боль ограничивает активность, поэтому пациенты с остеопорозом должны получать адекватную обезболивающую терапию.
Двигательный режим
Физические упражнения являются методом лечения остеопороза. Специальные физические упражнения, разработанные специалистами по лечебной физкультуре и врачами, повышают двигательную активность, улучшают функциональное состояние мышц и координацию, положительно влияют на общее эмоциональное состояние.
Лечебная гимнастика, особенно упражнения на тренировку силы мышц туловища, должны выполняться постоянно.
Специальный тренажер-корректор, работающий по принципу биологической обратной связи, поддерживает позвоночник в физиологическом положении и тренирует мышцы брюшного пресса и спины. В дополнение к лечебной физкультуре пациентам с остеопорозом рекомендуются следующие виды физической активности:
- Прогулки пешком
- Скандинавская ходьба
- Катание на лыжах
- Плавание
- Танцы
Идеальным сочетанием является сочетание тренировок силы и выносливости. Чем больше мышечная масса, тем лучше прогноз относительно качества костной ткани. Упражнения на свежем воздухе особенно эффективны, так как солнечный свет стимулирует естественное образование в коже витамина D.
Важная информация:
Пациенты с остеопорозом всегда должны согласовывать с врачом уровень своей физической активности и упражнения лечебной физкультуры.
Силовые тренировки способствует формированию костной ткани
Силовые тренировки создают биомеханические и биохимические стимулы для образования костной ткани. Одновременно, эти упражнения способствуют формированию хорошей осанки. Сильные мышцы работают гармонично и скоординировано.
Тренажер-корректор Spinomed при правильном использовании также тренирует мышцы. Система ремней и алюминиевая шина создают усилие, которое стимулирует собственную мускулатуру. Таким образом, изделие работает практически на подсознательном уровне. Использование Spinomed согласовывается с клиническими рекомендациями по лечению остеопороза.3
Планирование тренировок
Идеальным является сочетание разных видов спортивной активности. В результате повышается мышечная масса, улучшается качество кости, общее состояние и чувство равновесия. Подобрать подходящие Вам виды спорта и физические упражнения поможет лечащий врач или врач лечебной физкультуры.
Функциональное ортезирование
Работа костной и мышечной систем тесно связана, поэтому обычно происходит одновременная потеря костной и мышечной массы.
По это причине лечение переломов позвоночника должно быть функциональным, а не только медикаментозным. Перелом позвонка резко увеличивает вероятность последующего перелома и является причиной хронической боли, низкой физической активности и связанной с этим потерей мышечной массы. Современные средства реабилитации при переломе позвоночника одновременно тренируют мышцы и исправляют осанку одновременно.
В прошлом практиковалась иммобилизация после переломов позвоночника в жестких корсетах, но это приводило лишь к прогрессированию остеопороза. В настоящее время от использования жестких корсетов при переломах позвоночника на фоне остеопороза отказывается все большее число врачей, ведь есть современные средства, например тренажер-корректор Spinomed.
Продукция medi: ортезирование при остеопорозе
Переломы позвонков при остеопорозе сопровождаются хроническими болями в спине, что сильно ограничивает двигательную активность пациентов и ведет к еще большему прогрессированию заболевания. Тренажер-корректор Spinomed тренирует мышцы и уменьшает болевые ощущения, что было подтверждено в проведенных клинических исследованиях.4,5
Эффективность Spinomed и Spinomed active подтверждена в нескольких клинических исследованиях 5,6:
- сила мышц живота и туловища увеличивается на 73 и 56 %, соответственно,
- уменьшается отклонение тела от вертикальной оси на 25 %,
- происходит уменьшение угла грудного гиперкифоза на 11 %,
- происходит уменьшение интенсивности боли на 47 %,
- физическая активность становится более комфортной — на 18 %,
- дыхательная функция легких улучшается на 19 %.
Тренажер-корректоры Spinomed и Spinomed active разработаны профессором Гельмутом Ф. Минне (Helmut W. Minne) в сотрудничестве с компанией medi. Spinomed по дизайну схож с рюкзаком. Spinomed active выполнен в виде боди и может использоваться под верхней одеждой. Все модели Spinomed оказывают свое действие по принципу обратной биологической связи.
Источники
1 Epidemiologie der Osteoporose: Bone Evaluation Study, Deutsches Ärzteblatt 2013,4, 52 ff. 2 Hadji P et al. Dtsch Arztebl Int 2013;110(4):52–57. 3 Лесняк О.М., Беневоленская Л.И. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации. Изд. 2-е. — М.: «ГЕОТАР-МЕД», 2010. 4 Pfeifer M et al. Die Wirkungen einer neu entwickelten Rückenorthese auf Körperhaltung, Rumpfmuskelkraft und Lebensqualität bei Frauen mit postmenopausaler Osteoporose. Eine randomisierte Studie. Am J Phys Med Rehabil 2004;83(3):177-186. 5 Pfeifer M et al. Die Wirkungen von zwei neu entwickelten Rückenorthesen auf Rumpfmuskelkraft, Körperhaltung und Lebensqualität bei Frauen mit postmenopausaler Osteoporose. Eine randomisierte Studie. Am J Phys Med Rehabil 2011;90(5):805-815.
Тело человека
Спина человека
Сильнее спина — легче жить
Советы по продукции
Тренажер-корректор для лечения остеопороза
medi Spinomed
Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии.
Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения. Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения. Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.
Структура костно-суставной патологии.
- дистрофические заболевания
- диспластические заболевания
- метаболические заболевания
- травма
- воспалительные заболевания
- неопластические заболевания
Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.
1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений 2 — доброкачественное или злокачественное 3 — первичное или вторичное образование Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.
Цель лучевых исследований.
• Локализация • Количественная оценка: количество образований инвазия.
• Качественная оценка: злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип
• Предполагаемый диагноз: вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма воспаление опухоль 
Важно.
Направительный диагноз • Возраст • Оценка результатов предыдущих исследований, анализов • Симптомы и результаты физикального обследования • Моно – или полировальное поражение
 Оценка изменений в анализах • Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз • Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах • Саркома Юинга – лейкоцитоз • Остеосаркома — повышение ЩФ • Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови • Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче
Оценка.
• Локализация образования • Число образований • Деструкция/склеротические изменения кости • Наличие гиперостоза • Тип периостальной реакции • Изменения в окружающих тканях
Количественная оценка. • Первичные опухоли – чаще солитарные • Метастазы и миелома – множественные
Группы основных изменений • изменениями формы и величины кости • изменениями контуров кости • изменениями костной структуры • изменения надкостницы, хряща • изменения окружающих мягких тканей
Группы основных изменений. • Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное) • Изменение длины кости (укорочение, удлинение) • Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие) • Изменение костной структуры остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые • остеосклероз
Деструкция костной ткани.
• Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция • Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»
Кортикальная деструкция.
Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях. Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах. Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.
По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.
Типы персональной реакции.
- Солидный – линейный, отслоенный периостит
- «Луковичный» — слоистый периостит
- Спикулообразный – игольчатый периостит
- Козырек Кодмана (Codman) – периостит в виде козырька
- В отечественной практике деление на доброкачественный и агрессивные типы не используется и является противоречивым.
- Типы периостальной реакции Линейный периостит (слева) Луковичный периостит (справа)
- Типы периостальной реакции Спикулообразный периостит (слева) Козырек Кодмана (справа)
Кальцификация матрикса.
• Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг. • Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)
Остеомиелит.
— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых) — ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит) — поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани — распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса — хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости
— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ ) — инфильтрация парасоссальных мягких тканей — гнойное воспаление костного мозга — некротизация костного мозга — очаги деструкции — образование секвестров — распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей
 Сравнительное изображение остеомиелита 1) остеогенная саркома 2) остеомиелит 3) эозинофильная гранулема.
Отек костного мозга.
Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.
- Слева — отек при ревматоидном артрите
- В центре — отек при талассемии
- Справа -энхондрома
Остеоартроз.
1 стадия — субхондральный склероз — краевые костные разрастания 2 стадия субхондральные кисты (геоды)  выход на край — эрозии сужение суставной щели 3 стадия -дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе — хондромаляция, субхондральный отек (МРТ) — выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ) — вакуум-феномен (кт)
Геоды встречаются при: — остеоартрозы - ревматоидный артрит (так же эрозии)  — болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм) — аваскулярный некроз
Геоды. Эрозии.
Гиперпаратиреоз.
• поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах • туннелирование кортикального слоя • опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ • хондрокальциноз

Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе
Возрастное распределение костных образований.
Локализация костных образований FD- фиброзная дисплазия Ewing – саркома Юинга EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид- остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma – хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз Myeloma –миелома Lymphoma – лимфома HPT- гиперпаратиреоидизм 
Расположение.
• Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома. • Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли. • Кортикальное: остеоид-остеома. • Юкстакортикальное : остеохондрома, парадоксальная остеосаркома
Принцип оценки рентгенографии.
Отношение возраста и наиболее частой патологии.
FD- фиброзная дисплазия Ewing – саркома Юинга EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз Myeloma –миелома Lymphoma – лимфома HPT- гиперпаратиреоидизм Leukemia — лейкемия Bone island –костные островки Low grade – низкодифференцированная High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома 
Ключевые моменты дифференциальной диагностики.
• Основная масса костных опухолей — остеолитические. • У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой • Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет • Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев) • Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции • Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.
FD-фиброзная дисплазия Ewing – саркома Юинга EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз Myeloma –миелома Lymphoma – лимфома HPT- гиперпаратиреоидизм Leukemia — лейкемия Bone island –костные островки Low grade – низкодифференцированная High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома

Специфическая локализация ряда костных образований.
Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»
Изменения, которые могут формировать секвестр
Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»
Наиболее частые спинальные литические поражения.
1- гемангиома 2- метастаз 3- множественная миелома 4 — плазмоцитома

Другие варианты спинальных литических поражений.
Болезнь Педжета.
Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений. I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина. II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз). III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.
Аневризматические костные кисты.
• Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование • В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь • Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов • В 70% — первичные, без явных причин • В 30% — вторичные, в результате травмы • Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа • Половой предрасположенности нет, в любом возрасте • Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике Аневризматические костные кисты • Многокамерные кисты с перегородками • Множественные уровни жидкости • Склеротическое кольцо по периферии • При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента • Редко располагается кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества • Может распространяться на соседние костные элементы
Еще один случай АКК
Простая костная киста.
Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины • Чаще встречаются у мужчин (2/3:1) Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 % • В 50 % — проксимальная половина плечевой кости • В 25 % — проксимальная половина бедренной кости • Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости • У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях  • Хорошо отграниченные, симметричные • Не распространяются выше эпифизиальной пластинки • Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз Деформируют и истончают компактную пластинку • Периостальная реакция отсутствует • Возможны переломы, на фоне кист • Септ практически не содержат • На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах
Юкстаартикулярная костная киста.
• Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани • Не связно с дистрофическими процессами • Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями • Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер) • Преобладают мужчины • 80% — между 30 и 60 годами • Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых
Юкстаартикулярная костная киста • Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования • Эксцентрично • Располагается субхондрально, в эпифизах • Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками • Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста. • Могут деформировать надкостницу • Отграничены склеротическим ободком • Чаще1-2см,редкодо5см • Дистрофические изменения в суставе не выражены
- Однородный низкий сигнал на T1W, высокий на T2W
- Низкий сигнал во все последовательности в склеротическом ободке
- Может быть отек (высокий сигнал на stir) в прилежащем костном мозге
Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).
• Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см • Ненеоплатическое образование • Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью • Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани • 60% — мужчины, 40% — женщины • 67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой • Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев
• Длинник располагается вдоль оси кости • 2-4см, редко до 7 см и более • Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга • Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом • Шире в дистальной части • Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу • Могут быть геморрагические изменения • Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей • Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий
Периостальный десмоид.
• Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости • Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой
Фиброзная дисплазия.
• Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование • Может быть моно- и полиоссальное поражение • Монооссльаная форма – 75% • Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)
• Возрастные характеристики представлены на следующем слайде • У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание) Локализация Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость • Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть • В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость • Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты • Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси
Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента • Экспансивный рост • Четкие контуры • Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного • Деформирует, «раздувает » кость • В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха» • Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется Могут формироваться массы с экспансивным ростом • Редко хрящевый компонент • Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна • На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W • Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки

Остеофиброзная дисплазия.
• Доброкачественное фиброзно-костное образование • Синоним – оссифицирующая фиброма • Чаще у детей, преобладают мальчики • Первые две декады жизни • Наиболее частая локализация -передняя кортикальная пластинка большеберцовой, реже малоберцовой костей • Представляет собой мультифокальное кистозного образование, основной массой, ограниченное передней кортикальной пластинкой и склерозом по периферии
• Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам • Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W • Периостальной реакции нет • В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование

Оссифицирующий миозит (гетеротопическая оссификация).
Редкое, доброкачественное образование • Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное • Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях • Преобладают мужчины • Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст • Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы) • На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей • С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали» • Кортикальная пластинка не вовлекается Инвазии костного мозга нет • Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости • К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация. • На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE) • Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS • КТ более информативна

Лангергансноклеточный гистиоцитоз.
Формы: — эозинофильная гранулема — Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма) — Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма) Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко. Ребра — чаще поражаются у взрослых
«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии — «vertebra plana» — при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе — может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция — очень редко уровень жидкости — низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ
Метастазы рак молочной железы
Остеоид остеома
Выводы
1. Дифференциальная диагностика в костно-суставной патологии сложна и объемна. 2. Целесообразно и оправданно применять муль тимодальный подход, с использованием данных рентгенографии, КТ, МРТ, УЗ-диагностики 3. Необходимо учитывать данные лабораторных методов исследования и клиническую картину при выстраивании дифференциального ряда. 4. Неукоснительно соблюдать методику и полностью использовать все возможности методов лучевой диагностики (полипозиционная, сравнительная рентгенография, костный режим при КТ ОБП, DWI последовательности при любом очаговом процессе и т.д)
Материал взят из лекции:
- Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии. Что должен знать рентгенолог? Екатеринбург 2015
- Мешков А.В. Цориев А.Э.