Устранение грыжи диска L5-S1 с наличием жировой дегенерации тела позвонка вдоль замыкательной пластинки. Восстановление репродуктивной функции.

Чаще всего на приеме у доктора люди жалуются на дискомфорт в шее и спине. Без своевременного лечения болезнь спины может перерасти в хроническую и значительно усложнить жизнь пациента. Одним из таких заболеваний локомоторной системы является жировая дегенерация тел позвонков, и в статье разберемся, что собой представляет этот недуг.

Жировая дегенерация тел позвонков

О позвоночнике и дегенеративных изменениях

Межпозвонковые диски состоят из нескольких структур: фиброзного кольца, межпозвонкового сустава, ядра и пластины. Фиброзное кольцо служит держателем для ядра и его верного расположения, ведь оно работает как некий амортизатор, помогающий держать позвоночник прямо при хождении, разворачивании, наклонах и беге.

Треть составляющей позвоночника – это межпозвонковые диски. Ядра, находящиеся в них, «любят» влагу – благодаря ей они становятся мягкими и эластичными и могут амортизировать.

Дегенеративным заболеванием локомоторной системы называют утрату мягкости межпозвонковых дисков из-за пагубного влияния сидячей работы, лишних килограммов, травм спины, искривлённой осанки. Разрушенные ткани, связки и суставы влекут нарушения обмена веществ, плохое питание клеток. Истощенные межпозвонковые диски, их уплотнение, наросты спустя какое-то время приводят к появлению трещин, грыже, беспрестанным болям и дискомфорту, онемению, ограничению движения и даже к инвалидному креслу.

Дегенеративно-дистрофические изменения могут развиться из-за малоактивного образа жизни

Позвоночник человека устроен так, что способен самостоятельно распределять оказываемое на него давление. При ровной осанке и крепкой мышечной ткани позвоночник способен выдерживать все «испытания» без вреда для него. Люди, ведущие неактивный образ жизни, изнашивают свои мышцы и связки, приводя их в негодность, следствием чего и является изнашивание дисков позвоночника. Излишняя нагрузка для неподготовленного организма тоже сказывается пагубно и несет серьезные последствия.

Важно! Истощение межпозвонковых дисков практически всегда является следствием сидячего образа жизни. Во время оказания нагрузок на позвоночник слабые связки излишне расходуют влагу, потому и появляются травмы, растяжения, трещины. А нарушенный обмен веществ и кровоснабжение ухудшают процесс регенерации ткани, затягивая его на долгий период.

Изменения могут провоцироваться разнообразными причинами, которые совсем не будут зависеть от возраста, физической подготовки и наличия травм. Основные причины:

• клетки и ткани начинают стареть, поступающее питание полезных веществ нарушается;
• генетическая наследственность;
• злоупотребление вредными привычками (курение, алкоголь);
• малоактивный образ жизни;
• избыточный вес;
• воспалительные и инфекционные процессы в организме;
• различные малые и тяжелые травмы, полученные в связи с очень большой нагрузкой на позвоночник;
• большие нагрузки с большим весом, например, при занятиях спортом.

Дистрофические изменения связок наступают медленно и могут протекать продолжительный период времени, поэтому выявить причину вовремя не всегда получается. Люди, пытающиеся вылечить свой недуг с помощью народной медицины без обращения к специалисту, только усугубляют свое положение.

Причины возникновения

Итак, почему возникает жировая дистрофия костного мозга? Причин, на самом деле, несколько, однако если ряд состояний, при которых частичное замещение костного мозга жиром считается нормой.

Нарушение возникает по следующим причинам:

• различные онкологические заболевания, необязательно относящиеся к кроветворной системе;
• нарушения обмена веществ;
• остеохондроз;
• хронические инфекции;
• отравление мышьяком и бензолом;

Обратите внимание: жировая дистрофия может возникнуть, если вы длительное время принимаете лекарства из следующих групп:

1. Нестероидные противовоспалительные средства.
2. Медикаменты, понижающие давление.
3. Снотворные лекарства, относящиеся к барбитуратовой группе.
4. Антибиотики.
5. Сульфаниламиды.
6. Цитостатические препараты.

Если человек более 65 лет, у него в любом случае часть костного мозга замещена жировой тканью. Это не расценивается как патология и не требует терапии.

Признаки дегенеративно-дистрофических изменений в пояснице

Дистрофические изменения в пояснице имеют следующие характерные признаки:

• слабая боль в районе поясницы, которая усиливается при передвижениях, наклонах и ходьбе. Может исчезать в спокойном положении;
• могут возникать боли в ногах и руках;
• создается пониженная активность шейных позвонков;
• органы, находящиеся в тазу, начинают работать неправильно;
• постоянная усталость;
• «непослушные» конечности.

Признаками дистрофических изменений в пояснице являются усталость, слабость, боли

При несвоевременной профилактике дистрофии могут наступить паралич, парез.

Провоцирующие заболевания

Симптомы могут сопровождаться несколькими недугами, протекающими, как правило, параллельно:

Дегенеративные изменения в шейном отделе

Со временем каждый человек сталкивается с ощущением боли в шее, однако чаще всего подобная боль не становится причиной серьезного заболевания и проходит сама. Люди часто утверждают, что их всего лишь «продуло» или они спали на неудобной подушке, что в некоторых действительно может оказаться причиной боли, но всегда списывать дискомфорт на такие «безобидные» причины не стоит.

Очень часто причиной боли в шее являются патологические изменения. Это происходит естественным путем из-за изнашивания тканей, и совсем не все нарушения, произошедшие в позвоночнике, подвергаются излечению.

Что все это означает?

Первый вопрос, который интересует больного, услышавшего подобный диагноз: «что это означает?». Конечно, любому доктору известно данное заболевание и схема его лечения, но он не всегда может распознать причину подобных изменений; также могут оставаться неясны причины протекающего процесса.

Здоровая шея человека довольно подвижна – он может поворачивать голову на 180 градусов, опускать ее так, что подбородком можно коснуться груди, и запрокидывать ее назад. Такие действия возможны лишь при наличии эластичных суставов в шейном отделе.

Шейный отдел состоит из семи позвонков. Сцепляемость их осуществляется суставами, поэтому они так гибки и могут проделывать такой большой ряд движений. Позвонки соединены тремя суставами, что обеспечивает их стабильность. А вот подвижность позвоночника становится меньше, поскольку внутри позвоночника находится спинной мозг, повреждать который крайне опасно.

Развиться дегенеративно-дистрофические изменения могут и в шее

Спинной мозг – это ткань, состоящая из нервов, находящихся внутри позвоночной «трубы». От него разветвляются нервы, которые контролируют функциональность разных частей тела. Спинной мозг передает сигналы, обеспечивающие функционирование различных областей организма. Позвоночник защищает спинной мозг от травм.

Обратите внимание! Суставы – поверхности кости, которые расположены противоположно друг от друга. Некоторые из них покрыты хрящиками, позволяющими позвонкам свободно «скользить».

Но самым главным и основным связующим элементом позвонков так и остается гелеобразный межпозвонковый диск. Он состоит из ткани, которая соединяет поверхность позвонков, при этом обеспечивая им подвижность. Межпозвонковые диски крайне важны для движения всего позвоночного столба. Но, к сожалению, они наиболее всего подвержены деформации и травмам.

Со временем межпозвонковый диск истощается и утрачивает свою мягкость и эластичность, тем самым теряя способность выполнять свою основную функцию. Позвонки становятся настолько близки друг к другу, что возникает трение, диски между позвонков больше не могут удерживать всю нагрузку и «перекладывают» ее на суставы. Основная нагрузка в данном случае оказывается на дугоотростчатые суставы, но поскольку они совсем не предназначены для такого давления, хрящи начинают распадаться, в процессе чего выступают кости под ними. Происходит воспалительный процесс, приводящий к раздражению и болям. Каждый раз, распадаясь все сильнее, дугоотростчатые суставы становятся неспособными справляться с нагрузками на позвоночник.

Осложнения при дегенерации позвонков в шее

Стеноз позвоночного канала

Нарушения работы межпозвонковых дисков сказываются и на позвонках, связь между ними становится слабее, пораженный сегмент теперь нестабилен, а это влечет неправильное соотношение позвонков относительно друг друга.

Развитие недуга

В том случае, когда питание позвоночника нарушено, начинается потеря высоты межпозвонкового диска и его нарушенное движение. Со временем патология касается прилегающих мышц, суставов, нервов. Одной из причин такого является жировая дегенерация позвонков, а точнее – желтых связок, помогающих удерживать хребет. Позвоночный канал сужается — от этого возникает боль в спине.

Важно! Позвонки не оснащены системой кровоснабжения, поэтому дегенерация прогрессирует тут гораздо быстрее, чем в суставах.

С возрастом можно отметить и нарушение по части кровеносных сосудов; поступление нужных веществ во внутреннюю структуру позвоночника становится хуже. Сдавливание позвонков приводит к «выдавливанию» студенистого ядра, ядро утратит влагу и эластичность, произойдет «выпадение» диска в позвоночный канал. Таким образом, протекает разрушение позвонковых тканей, суставы утратят свою гибкость и теперь любое неправильное движение причинит сильную боль.

Симптомы

Дегенеративные процессы, начинающиеся в позвонках, обладают определенной симптоматикой:

• возникающая боль в груди и спине, отдающая в шею;
• нарушенная координация, усталость, мигрень, нарушение работы сосудов и астения;
• ломота в области затылка, которая становятся интенсивнее при положении лежа;
• частые «мурашки» по ногам, онемение, холодок;
• нарушенная двигательная система. Такая патология приводит к большим энергозатратам для поддержания позвоночника в ровном положении.

Симптоматика может разниться для каждого пациента.

Появление патологий костей – серьезное заболевание, ведь именно внутри костей находится множество стволовых клеток.

Стволовые клетки становятся кровяными и за счет насыщенности кислородом обеспечивают повышение иммунитета и хорошую свертываемость крови. Однако при нарушении работы костного мозга развивается жировая дегенерация.

Клиническая картина такой патологии не отличается определенными особенностями

Вследствие этого процесса здоровых тканей становится все меньше, их состояние ухудшается, а жировая дегенерация продолжает свое прогрессирование. Состав крови резко становится хуже, следовательно, и все функции, выполняющиеся кровью, нарушаются. Болезнь прогрессирует.

Что не желательно делать

Заболевания позвоночника распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

Ответ прост:

1. Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
2. Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
3. Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Особенности патологии

Во время нарушения кровообращения и метаболизма в позвоночнике остеохондроз оказывается не единственной волнующей проблемой. В дополнение может прибавиться жировая дегенерация клеток и связок, поддерживающих позвоночный столб. В результате данного процесса образуется стеноз. Поэтому так важно в этот период не оказывать никаких воздействий на позвоночник, иначе прибавятся проблемы с нервной системой, а также частичный или полный паралич.

Процесс жировых отложений ускоряется еще и тем, что у позвонков нет нервных окончаний и сосудов, а также они получают питание через замыкательную платину. Подвергаются изменениям и артерии, и питание к позвонкам доставляется с перебоями.

Процесс дегенерации часто ускоряются потому, что позвонки не получают питания напрямую

Уменьшенное пространство между позвонками – это всегда следствие наличия жировой дегенерации или остеохондроза. Чтобы успокоить спазмы, организм избавляется от кальция, а дефицит кальция уже приводит к остеопорозу.

Симптомы патологии

В течение достаточно долгого времени дистрофические изменения костного мозга протекают бессимптомно. Пациент может жаловаться на повышенную слабость и утомляемость, у него могут наблюдаться сложности с остановкой кровотечений даже из небольших ранок. Подверженность инфекциям – довольно частый симптом подобных патологических изменений костного мозга. Это объясняется тем, что орган, в том числе вырабатывающий и те клетки крови, которые ответственны за иммунитет, частично перестает нормально функционировать.

С большинством симптомов сталкивается множество совершенно здоровых людей, кроме того эти проявления могут быть отнесены на счет других болезней. Всё это является причиной, по которой истинный диагноз – жировая дегенерация костного мозга – может быть поставлен далеко не сразу. Именно поэтому чаще всего такой диагноз ставится только тогда, когда имеют место различные осложнения.

Возможные осложнения

При образовании жировой дегенерации позвонков выработка кровяных телец становится нарушена, наблюдается анемия и иммунодефицит, снижается тонус в сосудах, становится хуже всему организму в целом. Ткани внутри организма «задыхаются», не получая кислород в полном объеме.

Жировая дегенерация позвонков может стать причиной следующих патологий:

• болезнь Симмондса-Шиена. Чаще всего данное заболевание диагностируется у женщин средних лет. Появляется изменение гормонального фона, и большинство тканей начинают свое разрушение;

Болезнь Симмондса-Шиена

• малокровие. Процесс недостаточного создания кровяных телец приводит к непоправимым последствиям;
• остеопороз – избыток жировых отложений в костях не позволяет организму продуцировать коллаген, поэтому кальций организмом начинает перерабатываться неправильно, кости становятся хрупкими;
• свертывание крови происходит хуже, и любая травма может стать фатальной. Особенно опасна плохая свертываемость при дистрофии тканей костей. Кости очень хрупкие, поэтому получить перелом становится не так-то сложно, а в месте перелома часто происходит внутреннее кровотечение.

При отсутствии терапии жировой дегенерации могут возникнуть осложнения в виде различных заболеваний

Чем опасно

Костный мозг – главный орган человеческого организма, отвечающий за кроветворение. По сути, любая его патология автоматически означает проблемы по гематологии, которые, как правило, развиваются достаточно стремительно. Недуги, возникшие по вине неправильной работы кроветворной системы, отражаются на общем состоянии организма.

Если говорить более подробно, возникает следующее:

1. Анемия, причиной которой становится падение уровня эритроцитов.
2. Ухудшение иммунитета, поскольку ухудшается качество лейкоцитов и вообще, процесс их образования.
3. Малое количество тромбоцитов обуславливает нарушения свертываемости крови. Как следствие, даже маленькая ранка может спровоцировать длительное кровотечение, что, конечно же, становится опасным.

Нарушенное функционирование системы кроветворения может стать причиной гипоксии различных органов, а значит – нарушения их функции.

Ослабление кровотока может привести к патологическим изменениям в сосудах.

Локализация и разновидности

Дегенеративный процесс имеет как поттравматический, так и естественный характер появления. Естественный процесс — процесс старения тканей и костей, в преклонном возрасте до 70% здоровой ткани сменены жировой.

Но в случае получения травмы или появления инфекционного процесса, дегенерация прогрессирует очень быстро без возможности восстановления тканей.

Шейный отдел

Боль в области шеи может нести куда большую угрозу, чем просто неудобное положение или усталость после рабочего дня. Дегенерация шейных позвонков – наиболее частое явление по причине незащищенности позвонков шеи.

Защемление нерва и сдавленные сосуды часто провоцируют легкий ушиб или интенсивная нагрузка. Опасность обуславливается тем, что в шее находится множество кровеносных сосудов и артерий, и их повреждение может повлечь серьезные проблемы со здоровьем.

Важно! Разрастание костной ткани усиливает трение позвонков друг о друга, в шее появляется чувство сжатости и дискомфорта.

Причины ранней жировой дегенерации позвонков в шее:

• травма;
• долгая фиксация в одном положении;
• наследственность;
• нервозность;
• некомфортная подушка;
• переохлаждение шейного отдела.

При постоянной боли в шее, появлении онемения или дискомфорта, незамедлительно нужно обратиться к специалисту, так как не всегда эти боли могут говорить лишь об усталости.

Грудной отдел

Жировую дегенерацию позвонков в груди можно назвать патологией, которая появилась из-за недостаточного получения питательных веществ клетками. В дальнейшем структура хряща меняется, а синовиальная жидкость заканчивается.

Постоянное появление новых трещин может привлечь воспаление в пластинах позвоночника, провоцирующее боль и защемление.

Жировая дегенерация позвонков в груди и шее отличаются причинами развития

Причины:

• неровная осанка, увеличивающая нагрузку на хребет. Как следствие появляются остеохондроз и сколиоз;
• дефекты позвоночника, имеющиеся с самого рождения;
• недостаточное количество поступающих полезных элементов для питания тканей;
• наследственность;
• травма в области грудного отдела;
• постоянные стрессы;
• недосып.

Лечение

Для избавления или остановки развития жировой дегенерации позвонков применяются два метода: консервативный и оперативный. Причем к последнему прибегают лишь в крайних случаях – например, если состояние пациента с каждым днем становится все хуже, а медикаменты и физиотерапия не дают никакого результата.

Докторами рекомендуется при подобных нарушениях сохранять постельный режим, однако долгое нахождение в постели значительно увеличит восстановительный процесс.

Таблица №2. Медикаменты для лечения жировой дегенерации

Умеренная и правильная физическая нагрузка на больной позвоночник, прикладывание грелки, электростимуляция способны оказать быстрый положительный эффект в отличие от беспрестанного приема фармакологических препаратов.

Важно лишь правильно распределить нагрузку на позвоночник, подобрать специальный курс массажа. Иногда эффективной становится мануальная терапия.

В случае невозможности избавиться от заболевания консервативными методами врачи рекомендуют прибегнуть к хирургическому вмешательству

Что можно сказать о хирургическом вмешательстве? Медицина большинства стран предпочитает обходиться без хирургических манипуляций. Операция возможна, но только для тяжело больных пациентов.

Виды операций:

• дискэктомия с применением артродеза;
• вживление имплантата;
• внутридисковая декомпрессия;
• лазерная терапия.

Лазерная терапия

В последнее время популярность получила малоинвазивная процедура – электротермическая пластика разломленного фиброзного кольца, лазерная декомпрессия диска, удаление деформированного диска с помощью эндоскопии. Методика замены пульпозного ядра тоже широко используется в медицине – благодаря ей стало возможным восстановить целостность фиброзного диска.

По данным исследовательской программы по изучению инвалидности и смертности в мире (Global Burden of Disease Study) [1], боль в пояснице в настоящее время занимает первое место среди всех заболеваний по количеству потерянных лет трудоспособной жизни (Years lived with disability, YLD). У пациентов с болью в пояснице при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) часто обнаруживаются грыжи межпозвонковых дисков, однако до недавнего времени не удавалось получить достоверные данные о корреляции между наличием грыж на МРТ и болью в пояснице.

С появлением высокопольной МРТ у части пациентов с болью в пояснице стали обнаруживать патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков (КПП), которые оказались достоверно связаны с частотой возникновения и длительностью болевого синдрома [2—9]. О данных изменениях сигнала впервые сообщили A. de Roos и соавт. в 1987 г. [3].

М. Modic и cоавт. в 1988 г. классифицировали эти изменения на три типа, каждый из которых отличался от других характеристиками сигнала на МРТ [2, 10]. В дальнейшем, учитывая большое значение созданной классификации, она была названа Modic changes (Мсh).

Мсh — это поражение костного мозга и КПП без деструкции костной ткани, визуализируемое при проведении МРТ. В отечественной литературе имеются лишь единичные публикации об изменениях КПП и описывается лишь один их тип, классифицируемый как асептический спондилит и соответствующий МСh1.

В данной статье мы будем использовать эту классификацию, так как она более детально и достоверно описывает все типы изменений КПП.

Классификация и характеристики отдельных типов МСh

Изменения на МРТ по типу MCh1 характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1-взвешенных изображениях (ВИ), гиперинтенсивным — на Т2-ВИ и изображениях, полученных в Т2 с жироподавлением (T2-FS) или STIR режимах (рис. 1). Интенсивность сигнала увеличивается после введения гадолиния, эти МРТ-признаки соответствуют отеку костного мозга. Результаты микро-компьютерной томографии (микро-КТ) [11] и гистопатологического анализа [2, 12] демонстрируют разрушение и растрескивание КПП, ассоциированное с утолщением костных трабекул и увеличением числа остеобластов и остеокластов, поддерживающих повышенную активность ремоделирования кости. Также выявляется замена нормальной ткани костного мозга на богато васкуляризированную грануляционную ткань.

Рис. 1.ИзменениянаМРТпотипу MCh1. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гиперинтенсивный сигнал в режиме с подавлением сигнала от жира (STIR).

A. Fields и cоавт. [12] выявили существенное увеличение плотности иннервации КПП при МСh1 по сравнению с неизмененными КПП и нормальным костным мозгом.

S. Ohtori и соавт. [13] выявили увеличение количества клеток, экспрессирующих фактор некроза опухоли-α (TNF-a), в КПП при MСh1. Другие, обнаруженные недавно провоспалительные, проапоптические и прометаболические изменения в клетках из MCh1 КПП характеризуются увеличением экспрессии фактора ингибирования миграции и его рецепторов CD74 [15], количества Fas-рецепторов [15], дизинтегрина и металлопротеиназы с тромбоспондином 5 (ADAMTS-5) [16].

Обнаружена связь между MСh1 и быстро прогрессирующей дегенерацией прилегающих межпозвонковых дисков [17, 18].

Изменения сигнала по типу MCh2 характеризуются гиперинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ и обусловлены жировой дегенерацией костного мозга (рис. 2). Гистопатологический анализ демонстрирует разрушение КПП и образование грануляционной ткани без гиперваскуляризации, замену костного мозга жировой тканью [2, 12].

Рис. 2. Изменения на МРТ по типу MCh2. 1 — гиперинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гипоинтенсивный сигнал в режиме подавления сигнала от жира (STIR).

Микро-КТ-снимки MCh2 характеризуются уменьшением активности ремоделирования кости по сравнению с MCh1 [11].

Изменения сигнала по типу MCh3 встречаются наименее часто и характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ на МРТ (рис. 3) [10]. Гистологически этот тип не изучался. На микро-КТ выявляются изменения, связанные с повышением уровня образования костной ткани и снижением ее резорбции [11]. На изображениях, полученных при проведении рентгенографии и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), этот тип характеризуется значительным уплотнением костной ткани — остеосклерозом [19, 20].

Рис. 3. Изменения на МРТ по типу MCh3. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ.

Кроме трех описанных типов МСh, существуют смешанные подтипы: 1−2, 2−1, 1−3, 3−1, 2−3, 3−2 и 1−2-3, визуализирующиеся как сочетание изменений МР-сигнала, соответствующих отеку, жировому перерождению костного мозга и склерозу КПП. МР-признаки отека обнаруживаются в 92,7% от общего количества смешанных случаев МСh, особенно при типах 1−2 и 2−1 [19]. При проведении МСКТ смешанных подтипов МСh в 36,6% случаев обнаруживаются склеротические изменения в КПП [19]. Предполагается, что смешанные подтипы МСh представляют собой переходные этапы между чистыми типами [9, 21, 22].

Помимо основной, иногда применяются классификации МСh, предложенные другими авторами.

В 1990 г. была создана классификация, включающая, кроме патологических типов, нормальное состояние костного мозга и КПП: 0-й тип — норма, дегенерации нет; 1-й тип — эквивалентен типу MCh1; 2-й тип — типу MCh2; 3-й тип — типу MСh3 [23].

D. Weishaupt и соавт. [24] в соответствии с величиной изменений КПП на среднесагиттальных изображениях разделили MCh на четыре степени: норма — нет изменений на T1- и T2-ВИ; легкие — объем изменений интенсивности сигнала меньше или равен 25% высоты позвонка; умеренные — от 25 до 50%; тяжелые — равен или больше 50%.

Распространенность и локализация МСh

В зависимости от типа исследуемой популяции распространенность MCh варьирует от 1,4 до 68% [2, 21, 25—30]. Как правило, MCh2 встречаются чаще, чем MCh1, хотя некоторые исследования [24, 31] свидетельствуют об обратном. Частота встречаемости MCh растет с увеличением возраста и массы тела [4, 28, 32].

MCh обнаруживаются как на поясничном, так и шейном и грудном уровнях позвоночника. Как правило, они локализуются лишь в одном позвоночном сегменте, однако в некоторых случаях — сразу в нескольких. Типы МСh1 и MCh2 наиболее часто встречаются в поясничном отделе позвоночника.

MCh поясничной локализации имеют несколько особенностей. Во-первых, они наиболее часто встречаются на уровнях L4—L5 или L5—S1 [2, 32], кроме того, величина MCh на этих уровнях, как правило, больше [33]. Во-вторых, МСh1 и MCh2 чаще наблюдаются в передней 1/3 позвонка, распространенность MCh2 больше в верхних КПП, чем в нижних [34]. МСh также характеризуются параллельным расположением с обеих сторон диска и глубиной в диапазоне от 3 до 30 мм [33]. В-третьих, согласно C. Chung и соавт. [34], для бессимптомных МСh характерно расположение на более высоком уровне (верхние концевые пластинки на уровне L3 и L4) и вентральнее, в то время как при болевых формах МСh располагаются на более низком уровне (L4—5 и L5—S1) [2, 33].

MCh и боль в пояснице

Клинические исследования показали, что пациенты с MCh и болью в пояснице имеют определенные клинические и морфологические особенности, которые позволили выделить их в отдельную подгруппу. Частота выявления MCh у пациентов с неспецифической болью в пояснице варьирует от 18 до 62%, с различным соотношением для каждого типа [2, 21, 26—29]. В бессимптомной популяции распространенность МСh ниже — 1,4—13% [34]. Хроническая боль в пояснице имеется у 8,8% пациентов с верифицированными МСh, без МСh — у 12% [5, 31]. Отмечают [29—31, 35] более частое возникновение боли в пояснице при MCh1 по сравнению с MСh2. В клинической картине при МСh1 болевой синдром часто приобретает воспалительный характер [36]. Сохранение MCh1 в течение долгого времени у пациентов с болью в пояснице коррелирует с неблагоприятным клиническим исходом [5], а при трансформации МCh1 в МCh2 уменьшаются интенсивность боли и уровень социальной дезадаптации [6, 32]. Эти факты позволяют предположить, что боль в пояснице этиологически связана именно с MCh1, а не MCh2.

Естественное течение заболевания и преобразования между типами MCh

Как правило, MCh развиваются длительно, в среднем в течение 1—3 лет [2, 21, 38]. Многие авторы предполагают, что они могут быть последовательными этапами одного и того же процесса. Об этом свидетельствуют результаты нескольких исследований [21, 25, 39], показавших, что от 7 до 37% МСh1 полностью преобразуются в МСh2, 9—15% — трансформируются частично, 1% — трансформируется в MCh3, от 8 до 46% — остаются без изменений.

Также эти исследования свидетельствуют, что динамика процесса не является линейной по времени, так как различные типы MCh могут рецидивировать, прогрессировать или сосуществовать. Кроме того, нет четкого объяснения, почему у некоторых пациентов MCh1 могут оставаться стабильными.

MCh2 и MCh3 соответствуют клиническим и биологическим стадиям заживления, связанным с уменьшением клинической симптоматики.

Возможные причины возникновения MCh

КПП играют важную роль в биомеханике позвоночника. При дегенеративных процессах в межпозвонковых дисках наблюдается неравномерное распределение нагрузок на КПП, что приводит к образованию в них микротрещин, а также отеку и гиперваскуляризации прилегающего костного мозга [2, 40]. Эта гипотеза подтверждается несколькими клиническими исследованиями [22, 41], показавшими, что хирургическая стабилизация может привести к уменьшению MCh1 и облегчению боли.

Другие исследователи [42—44] предполагают, что активация воспалительных медиаторов в ответ на проникновение вещества пульпозного ядра в КПП может привести к возникновению местного воспаления, проявляющегося отеком и активацией процессов ремоделирования кости. Симптомы боли могут быть связаны с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и числа нервных волокон, экспрессирующих белок генный продукт 9,5 в КПП у пациентов с MCh [13].

Предполагают, что MCh могут быть связаны с местным анаэробным инфекционным процессом [45]. Разрушение фиброзного кольца, предшествующее образованию грыжи диска, приводит к неоваскуляризации вокруг экструдированного пульпозного ядра и возникновению воспалительной реакции. Образовавшиеся условия являются благоприятной средой для развития анаэробных бактерий [46]. Тем не менее эта гипотеза остается сомнительной ввиду отсутствия других симптомов инфекции, таких как специфические особенности на МРТ или изменения в общем или биохимическом анализах крови.

Некоторые исследователи [47] указывают на схожесть изменений в костном мозге при МСh и остеоартрите суставов. Действительно, при артрозоартритах крупных суставов обнаруживается увеличение концентрации провоспалительных факторов, TNF-α, увеличение плотности нервных волокон [48], разрастание грануляционной ткани. Кроме того, отмечается связь повышения внутрикостного давления с возникновением болевого синдрома при артрозах крупных суставов [49—51]. Аналогичная связь между внутрикостным давлением и болевым синдромом была выявлена при боли в пояснице [52—54].

Учитывая изложенные выше факты, можно предположить, что одной из причин возникновения болей в пояснице при МСh может быть повышенное внутрикостное давление, обнаруживаемое при аналогичных изменениях в крупных суставах. Патологический механизм в данном случае предположительно заключается в следующем: нарушение венозного оттока из позвонков приводит к развитию локального стаза крови и ишемии ткани костного мозга. Это в свою очередь ведет к возникновению асептического воспаления, проявляющегося отеком костного мозга и повышением активности процессов ремоделирования в КПП. Кроме того, нарушение венозного оттока приводит к повышению внутрикостного давления, которое вызывает баростимуляцию внутрикостных неинкапсулированных нервных окончаний, что способствует возникновению как локального, так и отраженного болевого синдрома в ноге [55].

Обследование пациентов с МСh

МСh выявляются при МРТ-обследовании, однако различия в характеристиках МР-томографов могут приводить к существенной разнице в количестве, величине и типе обнаруживаемых МСh.

T. Bendix и соавт. [56] сравнили MCh поясничной локализации при МРТ с низкой (0,3 Тл) и высокой (1,5 Тл) напряженностью магнитного поля. Они пришли к выводу, что MCh диагностируются на высокопольных МРТ значительно чаще, чем на низкопольных. МСh1 преобладают на снимках низкопольных томографов, а МСh2 — высокопольных.

Для оценки МСh в исследованиях, помимо стандартных T1-, T2-режимов МРТ, рекомендуют использовать T2-FS, TRIM или STIR — режимы с жироподавлением [19], которые позволяют более четко визуализировать отек косного мозга при МСh1 и МСh смешанных подтипов.

Поскольку на МРТ четко не дифференцируются кальцинация и остеосклероз при МСh3 и МСh смешанных подтипов, кроме МРТ, рекомендуется использовать МСКТ [19, 20].

Дифференциальный диагноз MCh

При МРТ на MCh могут быть похожи сразу несколько патологий, такие как инфекционные заболевания позвоночника — бактериальные спондилодисциты, грыжи Шморля, опухоли и др. [57, 58], хотя, как правило, они имеют отличительные черты, позволяющие поставить правильный диагноз.

При инфекционном спондилодисците присутствует отек окружающих паравертебральных мягких тканей или эпидуральный масс-эффект с гиперинтенсивным сигналом на T2-ВИ, сигнал от межпозвонкового диска на T2-ВИ будет нормальным или гипоинтенсивным. На T1-ВИ тела позвонков и межпозвонковое дисковое пространство характеризуются сливающимся гипоинтенсивным сигналом [57, 58]. Кроме того, при инфекционном спондилодисците всегда наблюдается эрозия или деструкция КПП. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при специфическом туберкулезном спондилодисците, наименее — при неспецифическом инфекционном процессе. В отличие от них при MCh изменения распространяются всегда линейно, параллельно концевым пластинам и не приводят к деструктивным изменениям в позвонках [33].

Грыжа Шморля характеризуется локальным дефектом (гипоинтенсивный на T1-ВИ и гиперинтенсивный на T2-ВИ) в концевых пластинах с хорошо очерченным грыжевым мешком и окружающей стенкой с гипоинтенсивным сигналом (на T1- и T2-ВИ) в теле позвонка [59].

Наиболее распространенный тип опухолевого процесса, обнаруживаемый в позвоночнике, — метастазы. Однако отмечены лишь редкие случаи метастатического поражения диска [37]. Таким образом, метастазы легко отличить от MCh по отсутствию поражения дисков.

Лечение MCh

Большинство MCh1 самостоятельно преобразуется в Mch2 в течение 18—24 мес [2, 22]. Тем не менее клиническое вмешательство может повлиять на течение MCh. Так, некоторые авторы [22, 60, 61] продемонстрировали улучшение клинической симптоматики и преобразование MCh1 в 0-й и 2-й типы после проведения стабилизирующих операций на позвоночнике. Это свидетельствует в пользу стабилизации течения MCh при изменении механических условий.

Проводилось исследование [62] эффективности интрадискальных инъекций метилпреднизолона. В группе с MCh1 наблюдался более выраженный клинический эффект, чем в группе без MCh. Также предполагается положительный клинический эффект от применения бифосфонатов.

Среди перспективных методов лечения обсуждается возможность проведения хирургической декомпрессии, а также применение аналога простагландина — илопроста.

Исходя из концепции возникновения МСh и боли в пояснице при повышении внутрикостного давления, а также учитывая доказанный регресс болевого синдрома после снижения внутрикостного давления при артрозах крупных суставов [63], Е.Л. Соков и соавт. [64] для лечения пациентов с Mch1 впервые применили внутрикостные блокады (ВКБ). Также ранее серией клинических исследований авторами [65—75] была показана их высокая эффективность при лечении различных болевых синдромов. Сделано заключение, что ВКБ при Мсh1 влияют на улучшение венозного оттока от позвонков, это приводит к нормализации внутрикостного давления, уменьшению отека вещества костного мозга и межпозвонковых дисков на МРТ. Локальное введение глюкокортикоидов в составе блокадной смеси дополнительно приводит к снижению местного воспаления и отека тела позвонка, прилегающем межпозвонковом диске и паравертебральных тканях [64]. В результате уменьшается раздражение внутрикостных рецепторов, что способствует регрессу болевого синдрома в пояснице на длительный период времени.

Таким образом, существуют несколько точек зрения на патогенез МСh, включая биомеханическую, медиаторную, бактериальную теории и теорию нарушения внутрикостного кровотока (остеогенная). Исходя из этого, зарубежными и российскими исследователями проводятся попытки подбора оптимальных методов лечения: применяются стабилизирующие операции на позвоночнике, проводятся длительная антибиотикотерапия, интрадискальные инъекции кортикостероидов и др., однако полный контроль над МСh и его клиническими проявлениями пока не достигнут.

Необходимо дальнейшее проведение научных и клинических исследований с целью определения или подтверждения истинных причин МСh. Полное раскрытие патогенеза МСh позволит клиницистам правильно интерпретировать данные МРТ и подбирать оптимальные методы лечения, что поможет в значительной степени снизить заболеваемость, распространенность и длительность инвалидизации при боли в пояснице.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Меры профилактики и предотвращения патологии

В области медицины подобные заболевания полностью лечить, к сожалению, не научились, зато умеют успешно поддерживать состояние пациента, восстанавливая его работоспособность и привычный образ жизни. Однако лучше всего предупредить данный недуг, чем в дальнейшем бесконечно заниматься его лечением.

Процесс старения костей и деформацию межпозвонковой ткани, к сожалению, остановить невозможно. Но каждый человек способен притормозить этот процесс, оттягивая его на долгие годы. Позвоночник испытывает каждодневную нагрузку – иногда она бывает очень сильной, — поэтому важно не забывать о профилактике, способной замедлить процесс изнашивания тканей, сохраняя опорно-двигательную систему в полном порядке. Несложные упражнения позволят укрепить мышцы спины, придать эластичность связкам, сохраняя спину здоровой и крепкой надолго.

Профилактические меры.

1. Укрепление мышц спины с помощью физических упражнений: даже 15-минутная зарядка после пробуждения сделает спину более крепкой и выносливой.
2. Нужно всегда стараться вставать с кровати на обе ноги – это позволяет равномерно распределять нагрузку на спину.
3. Важно стараться всегда держать спину прямо, и ни в коем случае не допускать согнутого положения осанки. Ходите, сидите, читайте книгу, держа спину прямо. Это предотвратит деформацию позвоночника.
4. Правильно выбранный матрас — залог не только хорошего сна, но и крепкого здоровья. Матрас должен обеспечивать позвоночнику полное расслабление, давая ему возможность отдохнуть после рабочего дня. Излишне жесткий или очень мягкий матрас не сможет обеспечить нужные условия отдыха спине.

Чтобы не столкнуться с такой патологией, стоит уделить внимание профилактике

Дегенеративно-дистрофическое изменение в позвоночнике – серьезное патологическое нарушение работы локомоторной системы, которое практически невозможно исправить. Нарушение приводит к постоянным болям, дискомфорту во время движения, утрате трудоспособности. Поэтому правильнее не допускать подобных нарушений в своем организме, чтобы потом не заниматься всю жизнь их лечением. Но если все-таки боли в спине дали о себе знать, не нужно оттягивать момент похода к доктору – это может лишь усугубить состояние организма, прибавив к имеющимся проблемам новые.

Дегенерация костного мозга

Костный мозг – тканевая масса, заполняющая полость костей позвоночника. Костный мозг ответственен за кроветворение, и он беспрестанно заменяет омертвевшие клетки новыми, а также поддерживает и формирует иммунитет.

Когда в костном мозге развиваются какие-либо патологии, они моментально отображаются на кроветворении, свертываемости крови, работе сосудов и организма в целом. Измененный состав крови становится причиной плохого прохождения ее по сосудам, что также пагубно сказывается на работе организма.

При каких-либо патологиях костного мозга сильно страдает весь организм

Дегенеративный процесс с возрастом начинает запускаться у всех. Если дегенерация наступила в положенном ей возрасте, то проблем от нее не так много, как, например, если бы она началась раньше положенного физиологией срока. Когда начинается патологический процесс, миелоидная ткань в костном мозгу меняется на жировую ткань.

С возрастом дегенеративные процессы становятся все активнее, именно поэтому к 70 годам большая часть тканей в позвоночнике замещены жировой, а в еще более преклонном возрасте и вовсе занимают все пространство.

Замена миелоидной ткани жировой происходит из-за нарушенного метаболизма, наличие в костном мозге метастаз, хронической инфекции.

При каких болезнях происходит дегенеративно-жировой процесс в костном мозгу?

1. Гипопластические и апластические анемии.
2. Остеопороз.

Некоторые заболевания, возникшие параллельно с жировой дегенерацией тел позвонков, часто становятся «спусковым крючком» патологий костного мозга

Гипопластические и апластические анемии

Гипопластические и апластические анемии

Остеопороз

Не так давно ученые считали, что жировая ткань способна защитить позвоночник от остеопороза. Однако со временем выяснилось, что это не так. Наличие жировых клеток ухудшает выработку коллагена и правильное усвоение кальция. Вследствие чего костная ткань ослабевает, запускаются дегенеративные процессы, что приводит к остеопорозу.

Консервативное лечение

Если жировая дегенерация костного мозга развивается в пожилом возрасте, то до конца вылечить эту патологию нельзя. Такие изменения являются необратимыми. Можно лишь приостановить прогрессирование дистрофии.

Если патологические изменения вызваны интоксикацией, инфекциями, опухолями и эндокринными недугами, то необходимо лечить основное заболевание.

Как мы уже упоминали, чаще всего очаги жировой дегенерации образуются в телах позвонков. Такие патологические изменения сопровождаются болями и неприятными ощущениями в спине. В этом случае лечение должно быть направлено на снятие болевого синдрома и улучшение состояния хрящей и связок. Назначают следующие группы лекарств:

1. Нестероидные препараты противовоспалительного действия: «Диклофенак», «Ибупрофен». Они помогают устранить неприятные ощущения в спине.
2. Блокады с «Новокаином». Этот метод лечения применяют при выраженном болевом синдроме.
3. Миорелаксанты: «Сирдалуд», «Мидокалм». Препараты помогают снять спазмы мышц.
4. Хондропротекторы: «Хондролон», «Хондрекс», «Терафлекс». Эти лекарства способствуют восстановлению пораженных хрящей.
5. Препараты кальция. Назначают пациентам с выраженным остеопорозом.
6. Лекарства, стимулирующие процесс кроветворения: «Мальтофер», «Сорбифер Дурулес», «Фолацин», «Ферретаб комп». Их назначают при признаках анемии.

Врач подбирает пациенту индивидуальную диету. Рекомендуется употреблять продукты, богатые желатином, железом и витамином В12.

После купирования болевого синдрома назначают лечебную гимнастику. Лечение дополняют физиопроцедурами: массажем, электрофорезом, иглорефлексотерапией, магнитотерапией.