Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение

Гинеколог участковый, Гинеколог-хирург (СОД)

Федина

Татьяна Леонидовна

Врач-акушер-гинеколог высшей категории

Записаться на прием

Дисплазия — патология, проявляющаяся в виде атипических изменений эпителиальных клеток влагалищной части шейки матки. Гинекологи рассматривают заболевание как предраковый процесс. На ранних стадиях дисплазия обратима: своевременное начало лечения позволяет предотвратить формирование злокачественного новообразования. В группу риска входят женщины в возрасте 25–35 лет. Ежегодно врачи фиксируют 1,5 случая заболевания на каждую тысячу пациенток данного возрастного интервала. Диагностика и лечение дисплазии шейки матки осуществляются гинекологом. При наличии соответствующих показаний врач может направить пациентку к онкологу и хирургу.

Причины развития

В 95% случаев заболевание формируется на фоне инфицирования пациентки онкогенными типами вируса папилломы человека. В течение 12–18 месяцев после попадания на слизистую оболочку влагалища вирусная инфекция провоцирует изменения в строении плоских эпителиальных клеток. Другими причинами дисплазии шейки матки могут стать:

• угнетение функций иммунитета пациентки на фоне приема иммунодепрессантов;
• систематическое курение в активной или пассивной формах;
• хронические инфекционные заболевания мочеполовой системы;
• эндокринные нарушения, вызванные беременностью, преждевременной менопаузой или приемом гормональных препаратов;
• ранняя беременность и роды.

Риск развития патологических изменений в эпителии шейки матки возрастает при травматических повреждениях прилежащих тканей.

Послеоперационный период

Рекомендации в послеоперационный период зависят от вида и объема вмешательства, которое было произведено. Женщина должна находиться в покое, что будет способствовать более быстрому заживлению тканей.

Врачи рекомендуют в течение 2-3 месяцев после операции отказаться от:

• Передвижения тяжестей.
• Занятий физкультурой.
• Посещения бань, саун.
• Половых контактов.

Для контроля над процессом заживления женщине важно регулярно посещать гинеколога после прохождения каждого менструального цикла. Если в течение 6 недель после вмешательства не прекращаются кровотечения, наблюдается неприятный запах, зуд и жжение это говорит о наличии осложнений. В таком случае восстановительный период может затянуться, полость матки зарубцуется.

Виды

Шейка матки представляет собой узкое цилиндрическое тело, внутри которого располагается цервикальный канал. Наружный зев органа расположен во влагалище, внутренний — в полости матки. Внутренняя поверхность цервикального канала выстлана эпителием, состоящим из цилиндрических клеток. На стенках шейки матки расположены железы: продуцируемая ими слизь препятствует попаданию патогенной микрофлоры из влагалища в матку. В нормальном состоянии эпителий цервикального канала окрашен в ярко-красный цвет. Дисплазия приводит к нарушению строения слизистой оболочки: атипичные клетки обладают увеличенным размером и нетипичной формой.

Диспластический процесс может затрагивать различные слои плоского эпителия. Гинекологи выделяют три степени патологии на основании глубины формирования атипичных клеток. Легкая дисплазия шейки матки (CIN I по международной классификации) характеризуется незначительными изменениями в морфологии клеточных структур. Патология затрагивает верхнюю треть многослойного эпителия.

Умеренный диспластический процесс (CIN II) развивается в верхней и средней трети эпителиальных тканей. Тяжелая дисплазия (CIN III) затрагивает всю толщу эпителия и рассматривается гинекологами как неинвазивный рак. Патология не распространяется в прилежащие мышцы, сосуды и нервные окончания (инвазивный рак шейки матки поражает во все перечисленные структуры).

Дисплазия соединительной ткани в практике врача-педиатра

Переводится с греческого как «отклонение в формировании»

Темы ДСТ «Медицинский вестник» касался уже не раз. Но до сих пор описывались лишь отдельные проявления этой врожденной патологии.
Так, в «МВ» № 21 за 2010 год профессор Л.М.Макаров рассказал о первичных каналопатиях, нередко приводящих к внезапной сердечной смерти у детей и вызываемых мутациями генов, экспрессирующихся в миокарде. В «МВ» № 4 за 2011 год профессор И.В. Викторова описала синдром гипермобильности суставов, а в № 17—18 за 2011 год профессор Э.А. Галлямов говорил о важнейшем патогенетическом факторе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — врожденных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, образующихся из-за повышенной эластичности тканей, ограничивающих это отверстие.

Уже эти публикации показывают, насколько распространены и значимы заболевания, обусловленные ДСТ. Однако многолетние исследования З.В. Нестеренко и те данные мировой науки, которые она анализирует, свидетельствуют о том, что при ДСТ поражаются не три, а гораздо больше систем организма и указанная проблема несравненно шире и острее, чем о ней думали в 1989 году, когда шотландский доктор Р. Бейтон впервые предложил обозначать врожденную патологию СТ, проявляющуюся снижением ее прочности, термином дисплазия, что в переводе с греческого обозначает «отклонение в формировании».

Если пролин изменяется на аргинин

Частота выявления ДСТ (по данным разных авторов) достаточно велика — от 26 до 80 % для всех возрастов и от 74 до 85% — среди детей.

В развитии подобных дисплазий ведущее значение имеют мутации генов, кодирующих синтез и пространственную структуру коллагена и ответственных за формирование компонентов матрикса. Соответственно, согласно одной из первых классификаций ДСТ, они подразделялись на заболевания, обусловленные нарушением синтеза или катаболизма волокнистых компонентов СТ либо ее основного вещества.

Но в 1990-х годах приняли более распространенную на сегодня классификацию. К первой группе дисплазий относят достаточно редко встречающиеся дифференцированные дисплазии (ДДСТ), имеющие моногенный и определенный тип наследования, чаще — аутосомно-доминантный, и четко очерченную клиническую симптоматику. Это синдром Марфана, Элерса—Данлоса, несовершенный остеогенез и несколько других.

Чтобы ознакомиться с ДДСТ, обратимся к наиболее распространенному (частота встречаемости среди новорожденных — 5:100.000) их представителю — синдрому Марфана (СМар). Все доказанные случаи указанного синдрома — следствие мутации гена фибриллина. Он локализуется в длинном плече 15 хромосомы, поле 21 (15ql5-q21.3). Суть мутации — замена в белке фибриллина аминокислоты пролина на аргинин. В результате усиливается синтеза коллагена типа 3 и уменьшение содержания коллагена типа 1. Если в норме соотношение коллаген-1:коллаген-3 составляет 6:4, то при СМар оно падает до 3:7.

Клиническая картина в типичном случае СМар проявляется характерной триадой признаков, относящихся к скелетно-мышечной и сердечно-сосудистой системам, а также органам зрения.

Изменения скелетно-мышечной системы включают: высокий рост, астеническое телосложение (длина конечностей непропорциональна длине туловища), арахнодактилию (длинные тонкие пальцы), деформацию грудной клетки, высокое арковидное нёбо, кифосколиоз, слабость связочного аппарата. К поражениям сердечно-сосудистой системы относятся: дилатация корня аорты, аортальная регургитация, расслаивающая аневризма аорты, пролапс митрального клапана, регургитация крови при недостаточности этого клапана. Характерная патология органов зрения — иридоденез (дрожание хрусталика вследствие слабости цинновой связки), подвывих хрусталика, высокий риск отслойки сетчатки и близорукость высокой степени.

До широкого использования хирургической коррекции сердечно-сосудистой патологии практически все пациенты с СМар умирали до 30—35 лет. Причем основная группа — еще в детском возрасте. Однако в ХХI веке при адекватной терапии продолжительность жизни большинства пациентов с СМар лишь немного уступает этому показателю в общей популяции.

Высокорослые, веснушчатые, сутулые

Во вторую же группу ДСТ, составляющую расстройства, наиболее часто встречаемые практическим педиатром, включены нарушения, объединенные термином недифференцированная дисплазия (НДСТ). В отличие от дифференцированных дисплазий НДСТ — это генетически гетерогенные патологии. Основной характеристикой таких дисплазий является широкий спектр клинических проявлений без четкой симптоматики. То есть НДСТ — это не нозологическая единица, и места ей в МКБ-10 пока не нашлось. В свою очередь НДСТ делятся на 2 группы: болезни с установленным и неустановленным (а это и есть подавляющее большинство НДСТ) генным дефектом.

НДСТ у ребенка может быть диагностирована уже на этапе физикального обследования при комплексной оценке так называемых фенотипических маркеров. Выделяют внешние и висцеральные маркеры, преобладание которых зависит от того, поражение какого типа СТ имеет место — плотной или рыхлой. Критическое число внешних маркеров, позволяющее делать заключение о наличии НДСТ, сейчас принято считать за 3—6. На основании диагностической значимости отдельных признаков НДСТ предлагаются диагностические таблицы с балльной оценкой внешних и висцеральных маркеров, а также биохимических показателей.

Например, внешние изменения кожи у детей с НДСТ обычно свидетельствуют о поражении рыхлой соединительной ткани и характеризуются наличием ее гиперэластичности, повышенной растяжимости, стрий, келоидных рубцов, выраженной подкожной венозной сети, характерных пигментных пятен цвета «кофе с молоком», либо депигментации, большого количества невусов.

Зато поражения плотной СТ проявляются изменениями со стороны скелета: нарушением осанки в виде кифоза и сколиоза, сутулости, деформациями грудной клетки, плоскостопием. Такие дети, как правило, имеют высокий рост, астеническое телосложение.

У всех детей с НДСТ обнаруживаются так называемые малые аномалии развития, или дисморфии. К наиболее часто встречающимся дисморфиям относятся: светлокожесть, сросшиеся брови, широкая переносица, гипер-и гипотелоризм, голубые склеры, эпикант, неправильный рост зубов, деформированная ушная раковина, приросшая мочка, изогнутые мизинцы, неполная синдактилия пальцев, светлый или рыжий цвет волос. Диагностически значимым для выявления НДСТ является наличие у ребенка 6 и более дисморфий.

Маркеры внешние и внутренние

Обратимся теперь к внутренним маркерам НДСТ, причем подчеркнем, что между числом внешних и внутренних маркеров существует прямая корреляция.

Если говорить об интегральных показателях внутренних маркеров НДСТ, выявляемых биохимическими методами, то наиболее информативно определение уровня молекул, образующихся при распаде коллагена. Это оксипролин и гликозоаминогликаны в суточной моче, а в сывротке крови — лизин и пролин. Изменение соотношения коллагенов разных типов при НДСТ позволяет использовать в диагностике метод непрямой иммунофлюоресценции по Sternberg L.A. (1982).

На мембранах лейкоцитов обычно определяется повышенное представительство антигенов гистосовместимости HLA – А28, В35, Cw5, Cw52, а с другой стороны — сниженное количество антигенов типа А2, В12, Cw3. Наиболее перспективными, конечно, являются методы молекулярно-генетической диагностики, выявляющие конкретные генные мутации. Однако в случаях НДСТ эти анализы пока находятся на начальной стадии разработки.

Одной из наиболее часто вовлекаемых в патологический процесс при НДСТ у детей является кардиореспираторная система.

Это приводит к серьезным педиатрическим ошибкам

При НДСТ у детей еще в начале жизни нарушается формирование эластического каркаса легких, что обусловливает клапанный механизм бронхиальной обструкции и образование эмфизематозных булл из-за разрыва морфологически несостоятельных межальвеолярных перегородок. Последствием субплеврально расположенных булл может быть спонтанный пневмоторакс. Врожденный же дефект хрящевого и соединительнотканного каркаса трахеи и бронхов приводит к повышенной их подвижности, возникновению бронхоэктазов, пневмосклероза. Дискинезия трахей и бронхов приводит к развитию бронхообструктивного синдрома (БОС).

Отмечается высокая корреляционная зависимость между тяжестью течения бронхиальной астмы у детей и проявлениями дисплазий. И чем последние распространеннее и сильнее выражены, тем раньше у ребенка вдобавок к бронхиальной астме формируется легочная гипертензия и пневмофиброз.

Аномалии строения бронхолегочной системы при НДСТ ведут к ухудшению элиминации патогенных агентов в условиях измененной иммунной реактивности и способствуют длительной персистенции бактерий, формированию рецидивирующего течения пневмоний. Примечательно и то, что растет уровень атипично протекающих детских пневмоний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — хламидиями и микоплазмами, с преимущественным поражением интерстиция легких, при рецидивирующем течении которых прогрессирует, как и в случаях астмы, пневмофиброз, легочная гипертензия.

При НДСТ нередко диагностируются и врожденные пороки: трахеобронхомегалии, трахеобронхомаляции, кистозные гипоплазии легких. На фоне дисплазий перечисленные заболевания особенно часто сопровождаются развитием тяжелых осложнений в виде пневмофиброза, легочной гипертензии, бронхоэктазов, спонтанного пневмоторакса.

К сожалению, в отличие от вышеперечисленных выраженных проявлений НДСТ у детей, субклинические варианты обычно не диагностируются. Это часто приводит к неверной трактовке патологического процесса и серьезным педиатрическим ошибкам.

Истинно малое сердце

С 1987 года в классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йоркской ассоциации кардиологов был выделен синдром соединительнотканной дисплазии сердца (СДС), сопровождающий как дифференцированные, так и недифференцированные дисплазии. В свою очередь сердечные дисплазии включают несколько синдромов.

Клапанный синдром объединяет изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца, миксоматозную дегенерацию клапанов. Примерно в 70% случаев синдром представлен пролапсом митрального клапана, реже — трикуспидального или аортального, расширением корня аорты и легочного ствола; эктопически расположенными хордами, аневризмами синусов Вальсальвы. В части случаев такие изменения сопровождаются явлениями регургитации, что отражается на показателях контрактильности миокарда и объемных параметрах сердца.

При торакодиафрагмальном синдроме речь идет об астенической форме грудной клетки или ее деформации, деформациях позвоночника (сколиозы, кифосколиозы, гиперкифозы, гиперлордозы), изменениях стояния и экскурсии диафрагмы. Среди детей с ДСТ наиболее часто встречается воронкообразная деформация грудной клетки, на втором месте по частоте — килевидная. Деформации грудины, ребер, позвоночника и связанное с ними высокое стояние диафрагмы уменьшают грудную полость, повышают внутри­грудное давление, нарушают приток и отток крови, способствуют возникновению аритмий.

Сосудистый синдром подразумевает поражение артерий эластического типа, при котором их стенки расширяются и возникают мешотчатые аневризмы. Страдают и артерии мышечного и смешанного типов. В результате появляются бифуркационно-гемодинамические аневризмы, а также патологическая извитость сосудов вплоть до петлеобразования.

Синдром торакодиафрагмального серд-ца (СТДС) формируется параллельно прогрессированию деформации грудной клетки и позвоночника, на фоне клапанного и сосудистого синдромов. У детей с типичной астенической конституцией чаще проявляется астенический вариант СТДС. В этом случае уменьшаются размеры камер сердца, но при сохранении их нормальной толщины. Словом, идет формирование «истинного малого сердца», функционирующего без серьезных отклонений.

К сожалению, у части детей с деформацией грудной клетки при смещении сердца, когда оно «уходит» от механических воздействий костяка грудной клетки, ротируя и сопровождаясь «перекрутом» основных сосудистых стволов, формируется так называемый ложностенотический вариант СТДС, протекающий особенно тяжело.

Синдром метаболической кардиомиопатии объединяет кардиалгии, аритмии, нарушения процессов реполяризации. Развитие метаболической кардиомиопатии определяется влиянием кардиальных факторов (клапанный синдром, варианты СТДС) и экстракардиальных условий (вегетативные дисфункции, дефицит микро- и макроэлементов и др.). Кардиомиопатии при ДСТ обычно не имеют специфических симптомов.

Аритмический синдром включает желудочковые и предсердные экстрасистолии, пароксизмальные тахиаритмии, миграции водителя ритма, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, аномалии проведения импульса по дополнительным путям, синдром предвозбуждения желудочков, синдром удлинения интервала Q-T.

Практический педиатр должен помнить о том, что у детей, страдающих ДСТ, кардиомиопатии и аритмический синдром встречаются очень часто (у 60—64% пациентов). И именно они определяют повышенный риск внезапной сердечной смерти таких детей.

Универсальное средство еще не найдено

Универсальное средство, восстанавливающее соединительную ткань при любых формах дисплазий, еще не найдено. Для каждого ребенка с ДСТ подбирается индивидуальная программа лечения. Три ее основные задачи: улучшение обменных процессов соединительной ткани, устранение уже возникших осложнений и профилактика новых.

В любом случае речь идет о фактически согласованной работе бригады педиатров нескольких специальностей. И об очень сложном, комплексном лечении, которое затрагивает весь детский период жизни (в РФ — до 18 лет). Успеем привести лишь один пример такой терапии, относящийся к синдрому Марфана.

Немедикаментозная терапия включает строгое соблюдение ребенком режима, в том числе питания, где акцент делается на потреблении полноценных белков и продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты; и физической активности, отдельные виды которой таким пациентам запрещены. Существует перечень профессий, к которым нельзя готовить школьников, страдающих ДСТ.

Лекарственное лечение включает симптоматическое назначение b-адреноблокаторов. В случае расширения аорты, и особенно при наличии регургитации, они уменьшают выброс в аорту и соответственно нагрузку на ее стенки, корригируя сопутствующую гипертензию. Считается, что эти кардиотропные средства снижают риск внезапной смерти у детей с поражениями сердца при СМар и любых других ДСТ.

Поскольку доказано, что прогрессирование скелетных патологий при синдроме Марфана замедляется при устранении дефицита микроэлементов (кальций, магний, цинк, медь), необходимых для формирования СТ, в терапии используются пищевые добавки, содержащие вышеперечисленные вещества, а также гиалуроновую кислоту, синтетические аналоги витаминов К и D3. В крови больных с СМар нередко отмечается повышенный уровень сомато­тропного гормона. Поэтому для уменьшения его секреции с раннего детства назначают высокожировые энпиты класса Омега-3 в питании.

Обратимся теперь к терапии с воздействием на соединительную ткань. Она включает аскорбиновую кислоту в виде специальных детских молочных коктейлей, а также корректоры нарушения синтеза и катаболизма гликозаминогликанов — хондроитинсульфат и янтарную кислоту. Еще один препарат, рекомендуемый как корректор биоэнергетических процессов, это карнитина хлорид.

Что могут сделать хирурги

При аневризме аорты, расслаивающей аневризме, пороке аортального клапана с симптомами сердечной недостаточности, детям с синдромом Марфана может помочь только оперативное лечение. Разработаны четкие показания для протезирования. Например, аневризматически расширенная аорта обязательно заменяется эндо- или экзопротезом. При пролапсе митрального клапана, сопровождающемся «стабильной» регургитацией протезирование клапана не проводят. Однако при быстром прогрессировании регургитации, вплоть до присоединения левожелудочковой недостаточности, замена клапана становится необходимой.

Оперативное лечение деформаций грудной клетки и позвоночника является крайне травматичной процедурой, проводимой в несколько этапов, нередко осложняющейся плевритами, перикардитами, пневмониями. Вопрос о ее целесообразности многократно обсуждался на симпозиумах, посвященных ДСТ.Специалисты различных стран приняли единую позицию, отрицающую целесообразность таких операций при любых ДСТ.

Симптоматика

Симптомы дисплазии шейки матки неспецифичны. Каждый четвертый клинически регистрируемый случай изменений в плоском эпителии выявляется случайно. Часто течение патологии осложняется вторичными инфекциями, симптоматика которых схожа с кольпитами или цервицитами. Пациентки сталкиваются со следующей симптоматикой:

• выраженным зудом;
• острым болевым синдромом;
• систематическими выделениями из влагалища, обладающими нетипичным запахом и цветом.

Диспластическое поражение шейки матки может самостоятельно регрессировать после устранения воспаления-первопричины. В 80% случаев этого не происходит — патология отличается прогрессирующим течением. Осложненное течение дисплазии сопровождается образованием остроконечных кондилом влагалища, вульвы и заднего прохода. Нередко заболевание развивается на фоне хламидиоза или гонореи.

Симптомы

Основной частью группы риска выступают женщины от 25 до 35 лет, рано вступившие в половую связь. На ранней стадии болезнь протекает практически бессимптомно. В данном случае дисплазию диагностируется только в ходе запланированного обследования в гинекологии.

По мере развития болезни проявляются следующие признаки проблемы:

• Ощущение зуда, жжение.
• Болезненные ощущения во влагалище при половых контактах.
• Выделение крови при пальпации.
• Признаки вагинита и аднексита с сопутствующей болезненностью.
• Наличие неприятного запаха.
• Нестабильный менструальный цикл.
• Значительное повышение температуры.
• В нижней части живота пациентка испытывает тянущие боли.

Симптомы заболевания схожи с проявлениями ПМС на начальных этапах. При визуальном осмотре изменения могут и не наблюдаться. Часто диагностируется патология на фоне других процессов инфицирования вирусами, бактериями, микробами. Часто патология сопровождается признаками цервицита, кольпита, зуда, жжения и других проявлений воспалительного процесса. Появление симптомов нельзя игнорировать и важно, как можно раньше обратиться к врачу. При отсутствии лечения болезнь начинает быстро прогрессировать и может превратиться в плоскоклеточную опухоль.

На третьей стадии изменения могут затрагивать практически весь слой эпителия, в таком случае ставится диагноз неинваизнвый рак. Для этого заболевания также характерно отсутствие проявлений и длительное пребывание в латентной форме. Поэтому для максимально ранней диагностики онкологии важно своевременно проходить осмотры у гинеколога.

Диагностические мероприятия

Диагностика дисплазии шейки матки состоит из нескольких этапов. На первом пациентке предстоит пройти осмотр наружного зева цервикального канала. Процедура выполняется гинекологом с помощью влагалищного зеркала. Во время осмотра врач сможет обнаружить изменение окраски слизистой оболочки, атипичные разрастания эпителия и другие признаки морфологических изменений клеточных структур.

Следующий этап диагностики — кольпоскопия и проведение диагностических проб. Используя оптический аппарат, врач осматривает поверхность шейки матки и наносит на нее йод или слабый раствор уксусной кислоты. Участки дисплазии не окрасятся в цвет, характерный для здоровых тканей.

Лабораторные анализы проводятся посредством микроскопии соскобов с разных участков наружного зева цервикального канала. Признаки злокачественного перерождения эпителиальных клеток становятся показанием к проведению биопсии. Гинеколог выполняет забор биоптата — небольшого кусочка тканей, затронутых диспластическим процессом. Последующее цитологическое исследование позволит установить степень дисплазии и изучить строение атипичных клеток.

Наличие маркеров, свидетельствующих о присутствии в организме женщины онкогенных типов вируса папилломы, определяется в ходе ПЦР-теста. На основании этих данных и выявленных у пациентки симптомов гинеколог разрабатывает стратегию лечения дисплазии шейки матки.

Преимущества МЦ «ЗДОРОВАЯ СЕМЬЯ»

ИСПОЛЬЗУЕМ ТОЛЬКО ЕВРОПЕЙСКИЕ, АМЕРИКАНСКИЕ И ЮЖНО-КОРЕЙСКИЕ ПРЕПАРАТЫВСЕ ПРЕПАРАТЫ СЕРТИФИЦИРОВАННЫ ВАШ ВРАЧ-КОСМЕТОЛОГ ИМЕЕТ ОПЫТ РАБОТЫ ОКОЛО 30 ЛЕТ НИЗКИЕ ЦЕНЫ НА ПРОЦЕДУРЫ ГАРАНТИЯ НА РЕЗУЛЬТАТ 100% К НАМ ОБРАТИЛИСЬ ЗА КОСМЕТОЛОГИЧЕСКИМИ УСЛУГАМИ БОЛЕЕ 1000 ПАЦИЕНТОВ РАБОТАЕМ С 2006-ГО ГОДА НИЗКАЯ СТОИМОСТЬ БОТОКСА ОТ 200 РУБ. ЗА ЕДИНИЦУ ОКАЗЫВАЕМ БОЛЕЕ 5 000 ПРОЦЕДУР ПО КОСМЕТОЛОГИИ В ГОД

Медикаментозный метод

При ранней диагностике болезни эффективно применяется медикаментозное лечение. Оно направлено на устранение действия ВПЧ и других факторов, которые могли спровоцировать развитие дисплазии. Лечение преимущественно направлено на:

• Улучшение состояния эпителиальной ткани.
• Устранение воспалительного процесса.
• Повышение иммунитета.
• Восстановление микрофлоры влагалища.

Тактика воздействия подбирается с учетом того планирует ли женщина иметь детей. Терапия проводится при помощи:

• Иммуностимуляторов.
• Витаминов.
• Интерферона альфа, Изопринозина.

Дополнительно может быть назначена фолиевая кислота для укрепления иммунитета, ускорения регенерации клеток.

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозное лечение неэффективно, имеются противопоказания или ряд других факторов, подтверждающих целесообразность, проводится деструкция пораженного участка или его удаление.

Деструкция пораженного участка может выполняться в форме:

• Криодеструкции. Эпителиальный слой замораживается при помощи жидкого азота.
• Влияния радиоволнами. На очаги подаются высокочастотные волны. Процедура не приводит к образованию рубцов.
• Фотодинамической терапии. Новый высокоэффективный способ лечения дисплазии заболевания шейки матки, предусматривающий ряд строгих ограничений в реабилитационный период.
• Лазерного иссечения. Врач удаляет пораженный участок при помощи лазера при этом контролируется глубина проникновения луча.
• Электроконизации. При помощи петли диатермокоагулятора удаляется поврежденный участок.

В особенно сложных случаях может быть показано удаление все шейки матки – ампутация. Каждая из применяющихся хирургических методик имеет свои достоинства и недостатки, а потому лучше всего начинать лечение на начальных стадиях.

Терапевтический курс

При назначении лечения врач учитывает степень дисплазии шейки матки, диагностированную у пациентки. Выявление дисплазии первой степени позволяет избрать выжидательную тактику. Успешное лечение причины развития диспластического процесса позволяет рассчитывать на самостоятельный регресс атипических изменений в эпителии. В подобных случаях девушкам рекомендуются ежеквартальное прохождение цитологических исследований, посредством которых осуществляется контроль за состоянием шейки матки.

Медикаментозный курс основан на иммуномодулирующих препаратах. Эти средства могут назначаться женщинам, столкнувшимся с рецидивами патологии после ранее проводившегося лечения.

Хирургические вмешательства выполняются при риске малигнизации очага дисплазии. Предотвратить злокачественное перерождение атипичных клеток позволяют малотравматичные методы: криодеструкция, электрокоагуляция, радиоволновая или лазерная терапия. Дисплазия третьей степени становится показанием к ампутации шейки матки или иссечению пораженного патологическим процессом участка тканей.

Как вылечить дисплазию влагалища

Из-за термина «предраковое состояние» пациентки, столкнувшись с дисплазией влагалища или шейки матки, погружаются в депрессию. Но на деле все не так страшно!

Лечение зависит от степени дисплазии:

• Легкая степень дисплазии не требует лечения до момента ухудшения состояния. Если доктор замечает изменения, видоизмененные клетки разрушают лазером, химическими веществами или современным радиоволновым методом. Остроконечные кондиломы удаляют этим же методом, так как они могут переродиться в рак.
• При глубокой дисплазии или начавшемся раковом перерождении показана вагинэктомия — удаление дисплазийных участков. Если процесс зашел слишком далеко, то для сохранения органа, трансплантируют кожу с ягодиц или бедер.

Профилактические меры

Профилактика дисплазии шейки матки предполагает соблюдение пациентками комплекса рекомендаций. Девушкам необходимо:

• регулярно проходить гинекологические осмотры;
• пользоваться барьерными методами контрацепции;
• отказаться от курения и употребления алкоголя;
• своевременно лечить инфекции мочеполовой системы;
• включить в ежедневный рацион продукты, содержащие витамины A и B.

Профилактические меры адресованы пациенткам с семейным анамнезом, отягощенным онкологическими патологиями репродуктивной системы.