Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных

Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных

Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.

• Ребенок легко возбудим, плачет без причин, плохо спит, вздрагивает, у него наблюдается тремор.
• Мышечный тонус понижен, малыш мало двигается, с трудом сосет и глотает.
• Родничок увеличен, внутричерепное давление повышено из-за того, что в головном мозге скапливается жидкость.
• Возникают судороги, подергивания конечностей и головы, а также коматозные состояния с потерей координации движений, сознания.
• Кожа новорожденного приобретает мраморный оттенок.
• Нарушается работа ЖКТ – наблюдаются вздутие, запор, понос.

Лечение народными средствами

Вылечить отек головного мозга у новорожденных с помощью народных методов невозможно, но они способны облегчить состояние малыша и оказать успокаивающее действие. Например, можно попробовать заваривать лекарственные травы: мяту, душицу и календулу. Их берут поровну, заливают кипятком и настаивают до полного остывания. На 150 граммов трав необходимо три литра воды. Это средство процеживают и выливают в ванночку. Продолжительность процедуры составляет около 10 минут; всего необходимо проводить трижды в неделю.

Такой диагноз, как отек головного мозга у новорожденного, при рождении или в младенческом возрасте ставят многим детям. Это еще не значит, что все очень плохо. Но чтобы вылечить малыша и избежать тяжелых последствий, нужно как можно скорее обратиться к педиатру. Вовремя проведенное лечение, а также грамотные действия в период реабилитации позволят справиться с этой бедой и сохранить ребенку здоровье.

Как возникает церебральная ишемия?

В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.

В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.

Кровоизлияние в мозг при родовой травме

Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются: 1. внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения с периодически возникающими признаками гипервозбудимости; 2. изменение характера крика; 3. выбухание большого родничка или его напряжение, 4. аномальные движения глазных яблок; 5. нарушения терморегуляции (гипо- или гипер.1 армия); 6. вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тала, метеоризм, неустойчивый стул, тапхипноэ, тахикардия, расстройства периферического кровообращения); 7. псевдобульбарные и двигательные расстройстра, судороги; 8. прогрессирующая постгеморрагическая анемия; 9. ацидоз, гипорбилирубгнемия и другие метаболические нарушения; 10. присоединение соматических заболеваний (менингит, сепсис, пневмония, сердечнососудистая и надпочечниковая недостаточности, др.). Субдуральные кровоизлияния. В зависимости от локализации выделяют: тенториальные кровоизлияния с повреждением прямого и поперечного синусов вены Галена или мелких инфратенториальных вен; затылочный остеодиастаз — разрыв затылочного синуса; разрыв серповидного отростка твердой мозговой оболочки с повреждением нижнего сагиттального синуса; разрыв соединительных поверхностных церебральных вен. Субдуральные гематомы могут быть одно- или двусторонними, возможно их сочетание с паренхиматозными кровоизлияниями, возникшими в результате гипоксии.

Тенториальный разрыв с массивным кровоизлиянием, затылочный остеодиастаз, повреждение нижнего сагиттального синуса характеризуется острым течением с быстрым развитием таких симптомов сдавления верхних отделов ствола мозга, как ступор, отведение глаз в сторону, анизокория с вялой реакцией на свет, симптом «кукольных глаз», ригидность мышц затылка, поза опистотонуса; безусловные рефлексы угнетены, ребенок не сосет, не глотает, наблюдаются приступы асфиксии, судороги. Если гематома нарастает, появляются симптомы сдавления и нижних отделов ствола мозга: кома, расширение зрачков, маятникообразные движения глаз, аритмичное дыхание. При подостром течении патологического процесса (гематома и разрыв меньших размеров) неврологические нарушения (ступор, возбудимость, аритмичное дыхание, выбухание большого родничка, глазодвигательные расстройства, тремор, судороги) возникают в конце первых суток жизни или через несколько дней и сохраняются на протяжении нескольких минут или часов. Летальный исход, как правило, наступает в первые дни жизни ребенка от сдавления жизненно важных центров ствола мозга.

Конвекситальные субдуральные гематомы, обусловленные разрывом поверхностных церебральных вен, отличаются минимальными клиническими симптомами (беспокойство, срыгивание, рвота, напряжение большого родничка, симптом Грефе, периодическое повышение температуры тела, признаки локальных мозговых расстройств) или их отсутствием и выявляются только при инструментальном обследовании ребенка.

Первичные субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются наиболее часто. Возникают при повреждении сосудов различного калибра внутри субарахноидального пространства, мелких вен лептоменингеальных сплетений или соединительных вен субарахноидального пространства. Их называют первичными в отличие от вторичных субарахноидальных кровоизлияний, при которых кровь попадает в субарахноидальное пространство в результате интра- и перивентрикулярных кровоизлияний, разрыва аневризмы. Субарахноидальные кровоизлияния возможны также при тромбоцитопении, геморрагическом диатезе, врожденном ангиоматозе. При первичных субарахноидальных кровоизлияниях кровь скапливается между отдельными участками головного мозга, преимущественно в задней черепной ямке, височных областях. В результате обширных кровоизлияний вся поверхность головного мозга покрыта как бы красной шапкой, мозг отечен, сосуды переполнены кровью. Субарахноидальные кровоизлияния могут сочетаться с мелкими паренхиматозными.

Клиническая картина неврологических расстройств зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с другими нарушениями (гипоксией, кровоизлияниями другой локализации). Чаще встречаются легкие кровоизлияния с такими клиническими проявлениями, как срыгивание, тремор рук, беспокойство, повышение сухожильных рефлексов. Иногда неврологическая симптоматика может появиться только на 2-3-й день жизни после прикладывания ребенка к груди. При массивных кровоизлияниях дети рождаются в асфиксии, у них наблюдаются беспокойство, нарушение сна, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, срыгивание, рвота, нистагм, косоглазие, симптом Грефе, тремор, судороги. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы высокие с расширенной зоной, ярко выражены все безусловные рефлексы. На 3-4-й день жизни иногда отмечают синдром Арлекина, проявляющийся изменением окраски половины тела новорожденного от розового до светло-красного цвета; другая половина бывает бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром выявляется при положении ребенка на боку. Изменение окраски тела может наблюдаться в течение от 30 с до 20 мин, в этот период самочувствие ребенка не нарушается. Синдром Арлекина рассматривают как патогномоничный признак черепно-мозговой травмы и асфиксии новорожденного.

Интравентрикулярные и перивентрикулярные кровоизлияния наиболее характерны для недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Морфологическая основа этих кровоизлияний — незрелое сосудистое сплетение, расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки (герминальный матрикс). До 35-й недели беременности эта область богато васкуляризована, соединительнотканный каркас сосудов недостаточно развит, поддерживающая строма имеет желатинозную структуру. Это делает сосуд очень чувствительными к механическим воздействиям, изменениям внутрисосудистого и внутричерепного давления. Факторами высокого риска развития кровоизлияний являются затяжные роды, сопровождающиеся деформацией головки плода и сдавлением венозных синусов, дыхательные расстройства, гиалиново-мембранная болезнь, различные манипуляции, проводимые акушеркой (отсасывание слизи, заменное переливание крови и др.). Примерно у 80% детей с этой патологией перивентрикулярные кровоизлияния прорываются через эпендиму в желудочковую систему головного мозга и кровь распространяется из боковых желудочков через отверстия Мажанди и Лушки в цистерны задней черепной ямки. Наиболее характерна локализация образующего тромба в области большой затылочной цистерны (с ограниченным распространением на поверхность мозжечка). В этих случаях может развитым аблитерирующий арахноидит задней черепной ямки, вызывающий обструкцию путем ликвороциркуляции. Интравентрикулярное кровоизлияние может захватывать также перивентрикулярное белое вещество головного мозга, сочетаться с церебральными венозными инфарктами, причиной которых является сдавление путей венозного оттока расширенными желудочками головного мозга.

Кровоизлияние обычно развивается в первые 12-72 ч жизни, но в последующем может прогрессировать. В зависимости от обширности и скорости распространения условно выделяют 3 варианта его клинического течения — молниеносное, интермиттирующее и бессимптомно (малосимптомное). При молниеносном течении кровоизлияния клиническая картина развивается течение нескольких минут или часов и характеризуется глубокой комой, аритмичным дыханием, тахикардией, тоническими судорогами. Глаза ребенка открыты, взгляд фиксирован, реакция зрачков на свет вялая, наблюдают нистагм, мышечная гипотония или гипертония, выбухание большого родничка; выявляют метаболический ацидоз, снижение гематокрита, гипоксемию, гипо- и гипергликемию.

Интермиттирующее течение характеризуется аналогичными, но менее выраженными клиническими синдромами и «волнообразным течением, когда за внезапным ухудшением следует улучшение состояния ребенка. Эти чередующиеся периоды повторяются несколько раз в течение 2 суток, пока не наступает стабилизация состояния или летальный исход. При этом варианте течения патологического процесса также отмечаются выраженные метаболические нарушения.

Бессимптомное или малосимптомное течение наблюдается примерно у половины детей интравентрикулярным кровоизлиянием. Неврологические расстройства преходящи и нерезко выражены, метаболические изменения минимальны.

Кровоизлияния в мозжечок возникают в результате массивных супратенториальных внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей и кровоизлияний в зародышевый матрикс у недоношенных. Патогенетические механизмы включают сочетание родовой травмы и асфиксии. Клинически характеризуются быстрым прогрессирующим течением, как при субдуральных кровоизлияниях в заднюю черепную ямку: нарастают дыхательные расстройства, снижается гематокрит, быстро наступает летальный исход. Возможно и менее острое течение патологии, проявляющейся атонией, арефлексией, сонливостью, апноэ, маятникообразными движениями глаз, косоглазием.

Эпидуральные кровоизлияния — возникают между внутренней поверхностью кистей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов. Эти гематомы образуются при трещинах и переломах косгей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Эпидуральные кровоизлияния часто сочетаются с наружными кефалогематомами. В клинике характерна последовательность развития симптомов, после непродолжительного «светлого» промежутка (от 3 до 6 часов) развивается синдром сдавления мозга, который проявляется резким беспокойствием через 6-12 часов после травмы, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развития комы через 2ч-36 часов. Типичными симптомами являются расширение зрачка (в 3-4 паза) на пораженной стороне, клонико-тонические судороги, гемипзрез на противоположной локализации гематомы стороне, асфиксия, брадикардия, артериальная гипотония, застойные соски зрительного нерва.

Паренхиматозные (внутримозговые) кровоизлияния возникают чаще при повреждении концевых (терминальных) ветвей мозговых артерий. При мелкоточечных геморрагиях симптомы нетипичны и слабо выражены: вялость, срыгивания, снижение мышечного тонуса и рефлексов, нистагм, симптом Грефе и др. При крупных гематомах клиника отчетливая и проявляется симптомами, характерными для ПИВК.

Нетипичные внутричерепные кровоизлияния у новорожденных могут быть обусловлены аномалиями сосудов, опухолями, коагулопатиями, геморрагическим инфарктом. Наиболее частой разновидностью геморрагических диатезов является К-витаминодефицитный геморрагический синдром, гемофилия А, изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных. Геморрагические расстройства у новорожденных могут быть обусловлены также врожденной тромбоцитопатией вследствие назначения матери перед родами ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидных препаратов, при этом кровоизлияния бывают в основном субарахноидальные, нетяжелые. Неонатальные внутричерепные кровоизлияния могут вызвать врожденные артериальные аневризмы, артериовенозные аномалии, коарктация аорты, опухоли головного мозга (тератома, глиома, медуллобластома).

Течение. Выделяют такие периоды течения родовой травмы головного мозга: острый -7-10 дней, иногда до 1 мес.; подострый (ранний восстановительный до 3-4-6 мес и поздний — от 4 мес до 2 лет). В течении острого периода у доношенных выделяют фазы возбуждения и угнетения ЦНС. Проявления внутричерепного кровоизлияния постепенно ликвидируются. Прогноз зависит от тяжести процесса, гестационного возраста ребенка и сопутствующих заболеваний. Выживаемость составляет 50-70%, у остальных сохраняются различные неврологические расстройства (гемисиндром, гидроцефалия, кисты и др.).

У недоношенных детей ВЧК могут протекать бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; с доминированием признаков дыхательных расстройств, приступов апноэ; с превалированием синдрома общего угнетения или синдрома повышенной возбудимости и т.д.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.

• Отслоение плаценты или нарушение кровотока в ней.
• Пережатие пуповины, удушье плода.
• Врожденные пороки сердца.
• Проблемы кровообращения.
• Внутриутробная гипоксия.
• Занесение инфекции при родах.
• Открытость артериального протока.
• Острая плацентарная недостаточность.

Диагностика плацентарной недостаточности

Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.

В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.

Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.

Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.

Определение белков, вырабатываемых плацентой

В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.

Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.

У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.

Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.

Допплерометрия

Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.

Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.

Кардиотокография

Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.

Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.

Факторы риска

Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:

• возраст матери более 35 лет;
• эндокринные заболевания;
• преждевременные, затяжные роды;
• многоплодная беременность;
• поздний токсикоз;
• несоблюдение матерью здорового образа жизни;
• обострение хронических или острые заболевания у матери при вынашивании плода.

Причины развития гидроцефалии у детей

Факторами, которые могут привести к возникновению внутренней формы заболевания, являются:

• аномалии и пороки развития плода в период внутриутробного формирования, сопряженные с инфекциями, травмами, влиянием вредных привычек матери;
• различные родовые травмы;
• недоношенность и преждевременное появление на свет с низкой массой тела.

Причинами приобретенной гидроцефалии у ребенка могут послужить инфекционные заболевания головного мозга и его структур: менингит, злокачественные и доброкачественные новообразования, энцефалит. В некоторых случаях стартовым механизмом выступают черепно-мозговые травмы и ушибы, полученные в результате падений, ударов, аварий и других повреждений.

Диагностика

В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.

О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.

При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.

Последствия и осложнения

Патология довольно опасна и относится к самым частым причинами детской смертности. Насколько благоприятным окажется прогноз – зависит от тяжести состояния малыша, показателя Apgar. Если оценка возрастает, прогноз считается благоприятнымИсточник: Современные методы лечения асфиксии новорожденных. Чередникова Е.Н., Шерстнев Д.Г. Бюллетень медицинских интернет-конференций, 2021. с.824.

Однако при тяжелом течении патологии на протяжении первого года жизни развиваются серьезные осложнения. К ранним последствиям, которые могут появиться в первые несколько суток после реанимации, относят:

• остановку дыхания (самое частое и опасное осложнение);
• сбой пульса;
• судороги;
• отек мозга;
• нарушение работы мочевыделительной, пищеварительной систем.

К более поздним нарушениям относят такие диагнозы:

• синдром повышенной возбудимости (гипервозбудимость);
• повышенное внутримозговое давление (гипертензионный синдром);
• поражения центральной нервной системы (перинатальная энцефалопатия);
• сбои в работе эндокринных и вегетососудистых систем (гипоталамические нарушения).

При своевременном и грамотном врачебном вмешательстве, а также при условии качественного восстановительного периода асфиксия новорожденных в будущем может не иметь опасных последствий. Легкие формы асфиксии почти не влияют на ребенка, после болезни его дальнейшее развитие будет проходить так же, как у других малышей.

Церебральная ишемия 2 степени

Опасная форма заболевания. Для нее характерны:

• выраженные апноэ (остановки дыхания во сне);
• снижение хватательных, сосательных рефлексов;
• слабый мышечный тонус;
• увеличение формы головы за счет скопления жидкости;
• нарушение координации;
• потери сознания;
• изменения цвета кожи.

Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.

Классификация асфиксии по шкале Апгар

Чтобы поставить оценку степени тяжести асфиксии новорожденного, используют шкалу Апгар. С ее помощью врач оценивает частоту пульса, дыхание, мышечный тонус, окрас кожи и рефлексы, после чего определяет степень тяжести патологического состояния.

Чтобы поставить оценку, каждый из пяти признаков врач оценивает в 0, 1 или 2 балла. Соответственно, максимальная и самая лучшая оценка – 10 баллов. Оценку определяют с учетом таких критериев:

Состояние оценивают на первой и пятой минутах жизни. Соответственно, ребенок получает две оценки: например, 8/10. Если оценка составляет 7 и ниже, состояние малыша оценивают дополнительно на 10-й, 15-й и 20-й минутах.

В зависимости от оценки по шкале Апгар, определяют степень асфиксии:

• 1-3 балла – тяжелая;
• 4-5 баллов – средняя;
• 6-7 баллов – легкая, или умеренная.

Оценка Апгар не отличается высокой степенью чувствительности. Поэтому если у ребенка присутствуют отклонения, для оценки асфиксии необходима дополнительная диагностика.

Церебральная ишемия 3 степени

Наиболее тяжелая форма, при которой:

• у младенца отсутствуют рефлексы;
• ребенок впадает в кому;
• нарушается ритм сердца;
• резко повышается артериальное давление;
• возникают проблемы с самостоятельным дыханием;
• наблюдается косоглазие.

Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Диагностика и медикаментозное лечение

Диагностируют болезнь двумя способами. Во-первых, это осмотр малыша неврологом. Врач проверяет реакцию малютки на различные раздражители, смотрит на его рефлексы и оценивает внешние проявления заболевания. Второй способ – проведение исследований: нейроофтальмоскопия, МРТ, пункция спинного мозга. Обычно для постановки диагноза необходимо использование этих методов в комплексе. Так можно максимально точно оценить степень тяжести болезни и состояние здоровья малыша. Кроме того, проводят исследование крови новорожденного, чтобы выявить наличие возбудителей инфекционных болезней.

Лечат отек мозга у новорожденного строго в условиях стационара. Снять его без госпитализации невозможно, поскольку разрушения происходят слишком стремительно. Медикаментозная терапия направлена на восстановление полноценного обмена кислорода в клетках головного мозга. Как правило, ребенок находится на искусственной вентиляции легких. Для лечения используются такие препараты, как миорелаксанты, которые помогают снять судороги.

Кроме того, малышу назначают диуретики, которые выводят жидкость и препятствуют развитию отечности, и средства, нормализующие кровообращение. Время от времени применяется метод гипотермии, когда искусственным путем понижается температура тела. Если дренаж жидкости из мозга ребенка неэффективен, может быть назначена вентрикулостомия – вывод катетером лишнего объема жидкости.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.

При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.

Возможные последствия

Если заболевание выявлено вовремя, чаще всего оно поддается лечению. Правда, ребенку потом придется встать на диспансерный учет к педиатру и невропатологу. В тех случаях, когда возникает задержка речи и развития, малыша будет наблюдать и психиатр. Лечение довольно длительное и занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. Если ситуация развивается благоприятно, иногда может вообще не оставаться никаких следов болезни.

Тем не менее, часто перенесенная болезнь вызывает определенные негативные последствия. Прежде всего, они заключаются в снижении умственных способностей ребенка. Это происходит потому, что часть клеток погибает. Причиной является неотлаженная система мозгового кровообращения. Многое зависит от того, на какой стадии удается победить заболевание. Иногда малыш уже в годовалом возрасте догоняет своих сверстников в развитии, в других случаях это продолжается еще несколько лет.

Отек головного мозга у детей влияет и на их физиологические функции. Ребенку бывает трудно держать головку, конечности тоже могут работать хуже. В будущем дети, которые перенесли такое заболевание, могут стать гиперактивными и легко возбудимыми. Кроме того, у таких ребят может быть увеличена окружность головы, причем восстановления со временем, как правило, не происходит.

В самых тяжелых случаях у детей с этим диагнозом могут возникнуть такие заболевания, как эпилепсия или ДЦП. Бывают и эпизоды летального исхода, если болезнь выявлена слишком поздно или поражения головного мозга обширны. Чтобы не допустить таких последствий, необходимо постоянно следить за состоянием здоровья младенца.

Прогноз и последствия церебральной ишемии

Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:

• нарушения сна;
• головные боли;
• раздражительность;
• замкнутость;
• гиподинамия.
• Заболевание 3 степени имеет сложнейшие последствия:
• ДЦП;
• синдром дефицита внимания;
• умственная отсталость;
• симптом Грефе и др.

Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.

Лечение плацентарной недостаточности

Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.